Синегнойная палочка
Виды бактерий

Синегнойная палочка
Колонии Pseudomonas aeruginos на кровяном агаре
Колонии P. aeruginosa на кровяном агаре
Научная классификация Редактировать эту классификацию
Домен:Бактерии
Тип:Псевдомонадоты
Сорт:Гаммапротеобактерии
Заказ:Псевдомонадалес
Семья:Pseudomonadaceae
Род:Псевдомонады
Разновидность:
P. aeruginosa
Биномиальное имя
Синегнойная палочка
(Шрётер 1872)
Мигула 1900
Синонимы
  • Бактерия aeruginosum Шрётер 1872 г.
  • Bacterium aeruginosum Кон 1872
  • Микрококк пиоцианеус Цопф 1884 г.
  • Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872) Тревизан 1885 г.
  • Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884) Flügge 1886
  • Pseudomonas pyocyanea (Zopf 1884) Мигула 1895 г.
  • Bacterium pyocyanium (Zopf 1884) Леманн и Нейман 1896 г.
  • Pseudomonas polycolor Клара 1930
  • Pseudomonas vendrelli nomen nudum 1938 г.
Pseudomonas aeruginosa в чашке Петри

Pseudomonas aeruginosa — это распространенная инкапсулированная , грамотрицательная , аэробная — факультативно анаэробная , палочковидная бактерия , которая может вызывать заболевания у растений и животных, включая людей. [1] [2] Вид , имеющий большое медицинское значение, P. aeruginosa — это патоген с множественной лекарственной устойчивостью , известный своей повсеместностью, присущими ему развитыми механизмами устойчивости к антибиотикам и его связью с серьезными заболеваниями — внутрибольничными инфекциями, такими как вентилятор-ассоциированная пневмония и различные синдромы сепсиса . P. aeruginosa способна избирательно ингибировать проникновение различных антибиотиков через свою внешнюю мембрану и обладает высокой устойчивостью к нескольким антибиотикам. По данным Всемирной организации здравоохранения, P. aeruginosa представляет одну из самых больших угроз для человека с точки зрения устойчивости к антибиотикам. [3]

Организм считается оппортунистическим , поскольку серьезная инфекция часто возникает во время существующих заболеваний или состояний  – в первую очередь кистозного фиброза и травматических ожогов. Он обычно поражает людей с ослабленным иммунитетом , но может также инфицировать иммунокомпетентных, как при фолликулите в джакузи . Лечение инфекций P. aeruginosa может быть затруднено из-за его естественной устойчивости к антибиотикам. Когда требуются более сложные схемы лечения антибиотиками, могут возникнуть побочные эффекты .

Он цитрат , каталазо и оксидазоположительный . Он встречается в почве, воде, кожной флоре и большинстве антропогенных сред по всему миру. Он процветает не только в нормальной атмосфере, но и в атмосферах с низким содержанием кислорода , таким образом, колонизировал многие естественные и искусственные среды. Он использует широкий спектр органических материалов в качестве пищи; у животных его универсальность позволяет организму заражать поврежденные ткани или ткани с пониженным иммунитетом. Симптомами таких инфекций являются генерализованное воспаление и сепсис . Если такие колонизации происходят в критических органах тела, таких как легкие , мочевыводящие пути и почки , результаты могут быть фатальными. [4] Поскольку он процветает на влажных поверхностях, эта бактерия также встречается на медицинском оборудовании и в нем , включая катетеры , вызывая перекрестные инфекции в больницах и клиниках . Он также способен разлагать углеводороды и использовался для разложения смоляных шариков и нефти из нефтяных разливов . [5] P. aeruginosa не является чрезвычайно вирулентным по сравнению с другими основными видами патогенных бактерий, такими как грамположительный Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes  , хотя P. aeruginosa способна к обширной колонизации и может объединяться в устойчивые биопленки . [6]

Номенклатура

Пигменты P.aeruginosa.
Продукция пигмента, рост на цетримидном агаре , тест на оксидазу , образование бляшек и окраска по Граму
Культуральная чашка с псевдомонадами

Слово Pseudomonas означает «ложная единица», от греческого pseudēs ( греч . ψευδής, ложный) и ( лат . monas , от греч . μονάς, отдельная единица). Корень слова mon использовался на ранних этапах истории микробиологии для обозначения микроорганизмов и микробов , например, королевства Monera . [7]

Название вида aeruginosa — это латинское слово, означающее verdigris («медная ржавчина»), что относится к сине-зеленому цвету лабораторных культур этого вида. Этот сине-зеленый пигмент представляет собой комбинацию двух вторичных метаболитов P. aeruginosa , пиоцианина (синего) и пиовердина (зеленого), которые придают культурам характерный сине-зеленый цвет. [7] Другое утверждение от 1956 года заключается в том, что aeruginosa может быть получено от греческого префикса ae-, означающего «старый или престарелый», и суффикса ruginosa , означающего морщинистый или бугристый. [8]

Названия пиоцианин и пиовердин происходят от греческого pyo- , что означает «гной», [9] cyanin , что означает «синий», [10] и verdine , что означает «зеленый». [ требуется цитата ] Таким образом, термин «пиоциановые бактерии» относится конкретно к «синему гною», характерному для инфекции P. aeruginosa . Пиовердин в отсутствие пиоцианина имеет флуоресцентно-желтый цвет. [ требуется цитата ]

Бактерии P. aeruginosa, окрашенные по Граму (розово-красные палочки)

Биология

Геном

Геном Pseudomonas aeruginosa состоит из относительно большой кольцевой хромосомы (5,5–6,8 Мб), которая несет от 5500 до 6000 открытых рамок считывания , а иногда и плазмиды различных размеров в зависимости от штамма. [11] Сравнение 389 геномов из разных штаммов P. aeruginosa показало, что только 17,5% являются общими. Эта часть генома является основным геномом P. aeruginosa . [12] 

напряжение:VRFPA04С3719ПАО1ПА14PACS2
Размер хромосомы (пн)6,818,0306,222,0976,264,4046,537,6486,492,423
ORF5,9395,5785,5715,9055,676
Чувствительность P.aeruginosa к антибиотикам.

Сравнительное геномное исследование (в 2020 году) проанализировало 494 полных генома рода Pseudomonas , из которых 189 были штаммами P. aeruginosa . [13] Исследование показало, что их количество белков и содержание GC варьировались от 5500 до 7352 (в среднем: 6192) и от 65,6 до 66,9% (в среднем: 66,1%) соответственно. [13] Этот сравнительный анализ дополнительно идентифицировал 1811 белков ядра aeruginosa, что составляет более 30% протеома. Более высокий процент белков ядра aeruginosa в этом последнем анализе можно частично объяснить использованием полных геномов. Хотя P. aeruginosa является очень хорошо определенным монофилетическим видом, как с точки зрения филогеномики, так и с точки зрения значений ANIm, он удивительно разнообразен с точки зрения содержания белка, что свидетельствует о наличии очень динамичного вспомогательного протеома, согласно нескольким анализам. [13] [14] [15] [16] Похоже, что в среднем промышленные штаммы имеют самые большие геномы, за ними следуют штаммы, встречающиеся в окружающей среде, а затем клинические изоляты. [13] [17] То же сравнительное исследование (494 штамма Pseudomonas , из которых 189 являются P. aeruginosa ) выявило, что 41 из 1811 основных белков P. aeruginosa присутствовали только у этого вида и не присутствовали ни у одного другого представителя рода, при этом 26 (из 41) были аннотированы как гипотетические. Кроме того, еще 19 ортологичных белковых групп присутствуют по крайней мере в 188/189 штаммах P. aeruginosa и отсутствуют во всех других штаммах этого рода. [ необходима цитата ]

Структура населения

Популяцию P. aeruginosa можно разделить на три основные линии, генетически характеризуемые модельными штаммами PAO1, PA14 и более дивергентным PA7. [18]

Хотя P. aeruginosa обычно считается условно-патогенным микроорганизмом, несколько широко распространенных клонов, по-видимому, стали более специализированными патогенами, особенно у пациентов с муковисцидозом , включая эпидемический штамм Ливерпуля (LES), который встречается в основном в Великобритании [19] , DK2 в Дании [20] и AUST-02 в Австралии (также ранее известный как AES-2 и P2). [21] Существует также клон, который часто обнаруживается при заражении репродуктивных путей лошадей. [22] [23]

Метаболизм

P. aeruginosa является факультативным анаэробом , поскольку он хорошо приспособлен к размножению в условиях частичного или полного истощения кислорода. Этот организм может достигать анаэробного роста с нитратом или нитритом в качестве конечного акцептора электронов . Когда кислород, нитрат и нитрит отсутствуют, он способен ферментировать аргинин и пируват путем фосфорилирования на уровне субстрата . [24] Кроме того, феназины, продуцируемые P. aeruginosa, могут действовать как переносчики электронов, способствуя выживанию клеток на глубине в биопленках. [25] Адаптация к микроаэробным или анаэробным средам имеет важное значение для определенных образов жизни P. aeruginosa , например, во время легочной инфекции при муковисцидозе и первичной цилиарной дискинезии , когда толстые слои легочной слизи и продуцируемый бактериями альгинат, окружающий мукоидные бактериальные клетки, могут ограничивать диффузию кислорода. Рост P. aeruginosa в организме человека может быть бессимптомным, пока бактерии не образуют биопленку, которая подавляет иммунную систему. Эти биопленки обнаруживаются в легких людей с кистозным фиброзом и первичной цилиарной дискинезией и могут оказаться фатальными. [26] [27] [28] [29] [30] [31] [ чрезмерное цитирование ]

Клеточное сотрудничество

P. aeruginosa использует железо как источник питательных веществ для роста. Однако железо не так легкодоступно, поскольку оно обычно не встречается в окружающей среде. Железо обычно находится в форме в основном нерастворимого трехвалентного железа. [32] Кроме того, чрезмерно высокие уровни железа могут быть токсичными для P. aeruginosa . Чтобы преодолеть это и регулировать правильное потребление железа, P. aeruginosa использует сидерофоры , которые представляют собой секретируемые молекулы, связывающие и транспортирующие железо. [33] Однако эти комплексы железо-сидерофор не являются специфическими. Бактерия, которая произвела сидерофоры, не обязательно получает прямую выгоду от потребления железа. Скорее, все члены клеточной популяции с равной вероятностью получат доступ к комплексам железо-сидерофор. Члены клеточной популяции, которые могут эффективно производить эти сидерофоры, обычно называются кооператорами; члены, которые производят мало или не производят сидерофоров, часто называются обманщиками. Исследования показали, что когда кооператоры и обманщики растут вместе, у кооператоров снижается приспособленность, а у обманщиков повышается. [34] Величина изменения приспособленности увеличивается с увеличением ограничения железа. [35] С увеличением приспособленности обманщики могут превзойти кооператоров; это приводит к общему снижению приспособленности группы из-за отсутствия достаточного производства сидерофоров. Эти наблюдения показывают, что наличие смеси кооператоров и обманщиков может снизить вирулентную природу P. aeruginosa . [34]

Ферменты

LigD образуют подсемейство ДНК-лигаз . Все они имеют домен LigDom/лигазы, но многие бактериальные LigD также имеют отдельные домены полимеразы /PolDoms и домены нуклеазы /NucDoms. В случае P. aeruginosa домены нуклеазы являются N-концевыми , а домены полимеразы являются C-концевыми , расширениями одного центрального домена лигазы. [36]

Патогенез

Фагоцитоз P. aeruginosa нейтрофилами у пациента с инфекцией кровотока (окраска по Граму)

Часто выступая в качестве условно-патогенного , нозокомиального патогена у лиц с ослабленным иммунитетом , но способного инфицировать и иммунокомпетентных, P. aeruginosa обычно поражает дыхательные пути, мочевыводящие пути , ожоги и раны , а также вызывает другие инфекции крови . [37]

ИнфекцииДетали и общие ассоциацииГруппы высокого риска
ПневмонияДиффузная бронхопневмонияМуковисцидоз , пациенты с бронхоэктазами , не связанными с муковисцидозом
Септический шокСвязано с фиолетово-черным поражением кожи, гангренозной эктимой.Пациенты с нейтропенией
Инфекция мочевыводящих путейКатетеризация мочевыводящих путей
Желудочно-кишечная инфекцияНекротизирующий энтероколитНедоношенные дети и пациенты с нейтропенией, страдающие раком
Инфекции кожи и мягких тканейКровоизлияние и некрозЛюди с ожогами или раневыми инфекциями

Это наиболее распространенная причина инфекций ожоговых травм и наружного уха ( наружный отит ), а также наиболее частый колонизатор медицинских устройств (например, катетеров ). Pseudomonas может распространяться через загрязненное и не очищенное должным образом оборудование или через руки работников здравоохранения. [38] Pseudomonas может, в редких случаях, вызывать внебольничные пневмонии , [39] а также вентилятор -ассоциированные пневмонии, являясь одним из наиболее распространенных агентов, выделенных в нескольких исследованиях. [40] Пиоцианин является фактором вирулентности бактерий и, как известно, вызывает смерть у C. elegans из-за окислительного стресса . Однако салициловая кислота может ингибировать выработку пиоцианина. [41] Одна из десяти внутрибольничных инфекций вызвана Pseudomonas [ необходима ссылка ] . Пациенты с муковисцидозом также предрасположены к инфицированию легких P. aeruginosa из-за функциональной потери движения ионов хлора через клеточные мембраны в результате мутации . [42] P. aeruginosa также может быть распространенной причиной «сыпи от джакузи» ( дерматита ), вызванной отсутствием надлежащего периодического внимания к качеству воды. Поскольку эти бактерии процветают во влажной среде, такой как джакузи и бассейны, они могут вызывать кожную сыпь или ухо пловца. [38] Pseudomonas также является распространенной причиной послеоперационной инфекции у пациентов, перенесших радиальную кератотомию . Организм также связан с поражением кожи эктимой гангренозной . P. aeruginosa часто ассоциируется с остеомиелитом, включающим колотые раны стопы, которые, как полагают, возникают в результате прямой инокуляции P. aeruginosa через пенопластовую прокладку, обнаруженную в теннисной обуви, при этом у пациентов с диабетом риск выше.

Сравнительный геномный анализ 494 полных геномов Pseudomonas , включая 189 полных геномов P. aeruginosa , выявил несколько белков, которые являются общими для подавляющего большинства штаммов P. aeruginosa , но не наблюдаются в других проанализированных геномах Pseudomonas . [13] Известно, что эти специфичные для aeruginosa основные белки, такие как CntL, CntM, PlcB, Acp1, MucE, SrfA, Tse1, Tsi2, Tse3 и EsrC , играют важную роль в патогенности этого вида. [13]

Токсины

P. aeruginosa использует экзотоксин фактора вирулентности A для инактивации эукариотического фактора удлинения 2 посредством АДФ-рибозилирования в клетке-хозяине, подобно тому, как это делает дифтерийный токсин . Без фактора удлинения  2 эукариотические клетки не могут синтезировать белки и некротизируются. Высвобождение внутриклеточного содержимого вызывает иммунологический ответ у иммунокомпетентных пациентов. Кроме того, P. aeruginosa использует экзофермент ExoU, который разрушает плазматическую мембрану эукариотических клеток, что приводит к лизису . Все чаще признается, что сидерофор , приобретающий железо , пиовердин , также функционирует как токсин, удаляя железо из митохондрий , нанося ущерб этой органелле. [43] [44] Поскольку пиовердин секретируется в окружающую среду, он может быть легко обнаружен хозяином или хищником, что приводит к миграции хозяина/хищника к бактериям. [45]

Феназины

Феназины — это окислительно-восстановительные пигменты, вырабатываемые P. aeruginosa . Эти пигменты участвуют в распознавании кворума , вирулентности и получении железа. [46] P. aeruginosa вырабатывает несколько пигментов, все из которых вырабатываются биосинтетическим путем: феназин-1-карбоксамид (PCA), 1-гидроксифеназин, бетаин 5-метилфеназин-1-карбоновой кислоты, пиоцианин и аэругинозин А. В биосинтезе феназина участвуют два почти идентичных оперона: phzA1B1C1D1E1F1G1 и phzA2B2C2D2E2F2G2 . [47] [48] [49] Ферменты, кодируемые этими оперонами, преобразуют хоризмовую кислоту в PCA. Продукты трех ключевых генов, phzH , phzM , и phzS затем преобразуют PCA в другие феназины, упомянутые выше. Хотя биосинтез феназина хорошо изучен, остаются вопросы относительно окончательной структуры коричневого феназина пиомеланина. [ необходима цитата ]

При ингибировании биосинтеза пиоцианина наблюдается снижение патогенности P. aeruginosa in vitro . Это говорит о том, что пиоцианин в основном отвечает за начальную колонизацию P. aeruginosa in vivo . [49]

Триггеры

Было обнаружено, что при низком уровне фосфата P. aeruginosa активизируется из доброкачественного симбионта, чтобы выделять смертельные токсины внутри кишечного тракта и серьезно повреждать или убивать хозяина, что можно смягчить, предоставляя избыток фосфата вместо антибиотиков. [50]

Растения и беспозвоночные

У высших растений P. aeruginosa вызывает мягкую гниль , например, у Arabidopsis thaliana (кресс-салат Таля) [51] и Lactuca sativa (салат). [52] [53] Он также патогенен для беспозвоночных животных, включая нематоду Caenorhabditis elegans , [54] [55] плодовую муху Drosophila , [56] и моль Galleria mellonella . [57] Ассоциации факторов вирулентности одинаковы для инфекций растений и животных. [52] [58] Как у насекомых, так и у растений вирулентность P. aeruginosa в значительной степени зависит от кворумного сенсора (QS). [59] Его QS, в свою очередь, в значительной степени зависит от таких генов, как ацил-гомосерин-лактонсинтаза и lasI . [60]

Определение кворума

P. aeruginosa — это условно-патогенный микроорганизм, способный координировать экспрессию генов для конкуренции с другими видами за питательные вещества или колонизацию. Регулирование экспрессии генов может происходить посредством межклеточной коммуникации или кворумного зондирования (QS) посредством продукции небольших молекул, называемых аутоиндукторами , которые высвобождаются во внешнюю среду. Эти сигналы, достигая определенных концентраций, коррелирующих с определенной плотностью клеток популяции, активируют соответствующие им регуляторы, тем самым изменяя экспрессию генов и координируя поведение. P. aeruginosa использует пять взаимосвязанных систем QS  — las, rhl, pqs, iqs и pch  — каждая из которых производит уникальные сигнальные молекулы. [61] Системы las и rhl отвечают за активацию многочисленных генов, контролируемых QS, система pqs участвует в передаче сигналов хинолона, а система iqs играет важную роль в межклеточной коммуникации. [62] QS у P. aeruginosa организована иерархически. На вершине иерархии сигнализации находится система las, поскольку регулятор las инициирует регуляторную систему QS, активируя транскрипцию ряда других регуляторов, таких как rhl. Таким образом, система las определяет иерархический каскад QS от регулонов las к rhl. [63] Обнаружение этих молекул указывает на то, что P. aeruginosa растет в виде биопленки в легких пациентов с муковисцидозом. [64] Однако влияние систем QS и особенно las на патогенность P. aeruginosa неясно. Исследования показали, что мутанты с дефицитом lasR связаны с более тяжелыми исходами у пациентов с муковисцидозом [65] и обнаруживаются у 63% хронически инфицированных пациентов с муковисцидозом, несмотря на нарушенную активность QS. [66]

Известно, что QS контролирует экспрессию ряда факторов вирулентности иерархическим образом, включая пигмент пиоцианин. Однако, хотя система las инициирует регуляцию экспрессии генов, ее отсутствие не приводит к потере факторов вирулентности. Недавно было продемонстрировано, что система rhl частично контролирует факторы, специфичные для las, такие как протеолитические ферменты, ответственные за эластолитическую и стафилолитическую активность, но с задержкой. Таким образом, las является прямым и косвенным регулятором генов, контролируемых QS. [62] Другая форма регуляции генов , которая позволяет бактериям быстро адаптироваться к изменениям окружающей среды, осуществляется посредством сигнализации окружающей среды. Недавние исследования обнаружили, что анаэробиоз может существенно влиять на основную регуляторную схему QS. Эта важная связь между QS и анаэробиозом оказывает существенное влияние на выработку факторов вирулентности этого организма. [67] Чеснок экспериментально блокирует восприятие кворума у ​​P. aeruginosa . [68]

Образование биопленок и циклический ди-ГМФ

Как и у большинства грамотрицательных бактерий, образование биопленки P. aeruginosa регулируется одной единственной молекулой: циклическим ди-ГМФ . При низкой концентрации циклического ди-ГМФ P. aeruginosa ведет свободноплавающий образ жизни. Но когда уровень циклического ди-ГМФ повышается, P. aeruginosa начинает образовывать сидячие сообщества на поверхностях. Внутриклеточная концентрация циклического ди-ГМФ увеличивается в течение нескольких секунд, когда P. aeruginosa касается поверхности ( например , камня, пластика, тканей хозяина...). [69] Это активирует выработку адгезивных пилей , которые служат «якорями» для стабилизации прикрепления P. aeruginosa к поверхности. На более поздних стадиях бактерии начнут необратимо прикрепляться, производя прочную адгезивную матрицу. В то же время циклический ди-ГМФ подавляет синтез жгутикового аппарата, не давая P. aeruginosa плавать. При подавлении биопленки становятся менее адгезивными и их легче обрабатывать. Матрица биопленки P. aeruginosa состоит из нуклеиновых кислот, аминокислот, углеводов и различных ионов. Она механически и химически защищает P. aeruginosa от агрессии иммунной системы и некоторых токсичных соединений. [70] Матрица биопленки P. aeruginosa состоит из трех типов полимеров сахара (или «экзополисахаридов»), называемых PSL, PEL и альгинатом. [71] То, какие именно экзополисахариды продуцируются, зависит от штамма. [72]

  • Оперон синтеза полисахарида и циклический ди-ГМФ образуют положительную обратную связь. Этот 15-генный оперон отвечает за взаимодействия клетка-клетка и клетка-поверхность, необходимые для клеточной коммуникации.
  • PEL – это катионный экзополисахарид, который сшивает внеклеточную ДНК в матрице биопленки P. aeruginosa . [73]

При определенных сигналах или стрессах P. aeruginosa восстанавливает программу биопленки и отсоединяется. Недавние исследования показали, что диспергированные клетки из биопленок P. aeruginosa имеют более низкие уровни циклического ди-ГМФ и отличную от физиологии планктонных и биопленочных клеток физиологию, [74] [75] с уникальной динамикой популяции и подвижностью. [76] Такие диспергированные клетки, как обнаружено, очень вирулентны против макрофагов и C. elegans , но очень чувствительны к стрессу от железа по сравнению с планктонными клетками. [74]

Биопленки и устойчивость к лечению

Биопленки P. aeruginosa могут вызывать хронические оппортунистические инфекции , которые представляют собой серьезную проблему для медицинской помощи в индустриальных обществах, особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом и пожилых людей. Их часто невозможно эффективно лечить с помощью традиционной антибиотикотерапии . Биопленки служат для защиты этих бактерий от неблагоприятных факторов окружающей среды, включая компоненты иммунной системы хозяина в дополнение к антибиотикам. P. aeruginosa может вызывать нозокомиальные инфекции и считается модельным организмом для изучения бактерий, устойчивых к антибиотикам. Исследователи считают важным узнать больше о молекулярных механизмах, которые вызывают переключение с планктонного роста на фенотип биопленки, и о роли QS в бактериях, устойчивых к лечению, таких как P. aeruginosa . Это должно способствовать лучшему клиническому ведению хронически инфицированных пациентов и должно привести к разработке новых лекарств. [67]

Ученые изучали возможную генетическую основу устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам, таким как тобрамицин . Один локус, идентифицированный как важный генетический детерминант устойчивости у этого вида, — это ndvB , который кодирует периплазматические глюканы , которые могут взаимодействовать с антибиотиками и вызывать их секвестрацию в периплазме. Эти результаты предполагают, что за устойчивостью бактерий к антибиотикам стоит генетическая основа, а не просто биопленка, действующая как диффузионный барьер для антибиотика. [77]

Диагноз

Продукция пиоцианина, водорастворимого зеленого пигмента P. aeruginosa (левая трубка)

В зависимости от характера инфекции собирается соответствующий образец и отправляется в бактериологическую лабораторию для идентификации. Как и в случае с большинством бактериологических образцов, проводится окрашивание по Граму , которое может показать грамотрицательные палочки и/или лейкоциты . P. aeruginosa образует колонии с характерным запахом «винограда» или «свежей лепешки» на бактериологических средах. В смешанных культурах его можно выделить в виде прозрачных колоний на агаре Макконки (поскольку он не ферментирует лактозу ), которые дадут положительный результат на оксидазу . Подтверждающие тесты включают продукцию сине-зеленого пигмента пиоцианина на агаре с цетримидом и рост при 42 °C. Скошенная среда TSI часто используется для различения неферментирующих видов Pseudomonas от кишечных патогенов в образцах фекалий. [ необходима цитата ]

Когда P. aeruginosa выделяется из обычно стерильного места (кровь, кость, глубокие скопления), это, как правило, считается опасным и почти всегда требует лечения. [78] [79] Однако P. aeruginosa часто выделяется из нестерильных мест (мазки изо рта, мокрота и т. д.), и в этих обстоятельствах это может представлять собой колонизацию, а не инфекцию. Поэтому выделение P. aeruginosa из нестерильных образцов следует интерпретировать осторожно, и перед началом лечения следует обратиться за советом к микробиологу или врачу-инфекционисту/фармацевту. Часто лечение не требуется. [ необходима цитата ]

Классификация

Морфологические, физиологические и биохимические характеристики Pseudomonas aeruginosa представлены в таблице ниже.

Тип тестаТестХарактеристики
Персонажи колонииРазмерБольшой
ТипГладкий
Цвет
ФормаПлоский
Морфологические признакиФормаСтержень
Физиологические признакиПодвижность+
Рост при 6,5% NaCl-
Биохимические признакиОкрашивание по Граму-
Оксидаза+
каталаза+
Окислительно-ферментативный
Подвижность+
Метиловый красный-
Фогес-Проскауэр-
индол-
Производство H2S​-
Уреаза-
Нитратредуктаза+
β-галактозидаза
Фенилаланиндезаминаза-
ДНКаза-
Липаза+
Лизиндекарбоксилаза-
Пигмент+ (голубовато-зеленая пигментация)
ГемолизБета/переменная
ГидролизЖелатин+
Казеин
ИспользованиеГлицерин+
Галактоза-
D-глюкоза+
D-Фруктоза+
D-манноза-
Маннитол+
Цитрат+
Мальтоза-
Сахароза-
Лактоза-

Примечание: + = Положительный, - = Отрицательный

P. aeruginosa — грамотрицательная, аэробная (иногда факультативно анаэробная ), палочковидная бактерия с униполярной подвижностью . [80] Она была идентифицирована как условно-патогенный микроорганизм как для людей, так и для растений. [81] P. aeruginosa — типовой вид рода Pseudomonas . [82]

Идентификация P. aeruginosa может быть осложнена тем фактом, что отдельные изоляты часто лишены подвижности. Сама морфология колонии также демонстрирует несколько разновидностей. Основные два типа — большие, гладкие, с плоским краем и приподнятым центром, и маленькие, шероховатые и выпуклые. [83] Также может быть обнаружен третий тип, мукоидный. Большие колонии обычно можно найти в клинических условиях, в то время как маленькие встречаются в природе. [83] Третий тип, однако, присутствует в биологических условиях и был обнаружен в дыхательных путях и мочевыводящих путях. [83] Кроме того, мутации в гене lasR радикально изменяют морфологию колонии и обычно приводят к неспособности гидролизовать желатин или гемолизировать. [ необходима цитата ]

При определенных условиях P. aeruginosa может выделять различные пигменты, включая пиоцианин (синий), пиовердин (желтый и флуоресцентный ), пиорубин (красный) и пиомеланин (коричневый). Их можно использовать для идентификации организма. [84]

Флуоресценция Pseudomonas aeruginosa при УФ-освещении

Клиническая идентификация P. aeruginosa может включать определение продукции пиоцианина и флуоресцеина, а также ее способности расти при температуре 42 °C. P. aeruginosa способна расти в дизельном и реактивном топливе , где она известна как микроорганизм , использующий углеводороды , вызывающий микробную коррозию . [85] Она создает темные, гелеобразные маты, которые иногда неправильно называют « водорослями » из-за их внешнего вида. [ требуется ссылка ]

Уход

Многие изоляты P. aeruginosa устойчивы к широкому спектру антибиотиков и могут демонстрировать дополнительную устойчивость после безуспешного лечения. Обычно должно быть возможно направлять лечение в соответствии с лабораторной чувствительностью, а не выбирать антибиотик эмпирически . Если антибиотики начинаются эмпирически, то следует приложить все усилия для получения культур (до введения первой дозы антибиотика), и выбор используемого антибиотика следует пересмотреть, когда будут доступны результаты культуры.

Антибиограмма P. aeruginosa на агаре Мюллера-Хинтона

Из-за широко распространенной резистентности ко многим распространенным антибиотикам первой линии карбапенемы , полимиксины и, в последнее время, тигециклин считались препаратами выбора; однако, резистентность к этим препаратам также была зарегистрирована. Несмотря на это, они все еще используются в областях, где резистентность еще не была зарегистрирована. Использование ингибиторов β-лактамазы, таких как сульбактам, было рекомендовано в сочетании с антибиотиками для усиления антимикробного действия даже при наличии определенного уровня резистентности. Было обнаружено, что комбинированная терапия после тщательного тестирования чувствительности к антимикробным препаратам является наилучшим курсом действий при лечении множественной лекарственной устойчивости P. aeruginosa . Некоторые антибиотики следующего поколения, которые, как сообщается, активны против P. aeruginosa , включают дорипенем, цефтобипрол и цефтаролин. Однако для их стандартизации требуется больше клинических испытаний. Поэтому исследования по открытию новых антибиотиков и лекарств против P. aeruginosa крайне необходимы. Антибиотики, которые могут иметь активность против P. aeruginosa, включают:

Поскольку фторхинолоны являются одним из немногих классов антибиотиков, широко эффективных против P. aeruginosa , в некоторых больницах их использование строго ограничено, чтобы избежать развития резистентных штаммов. В редких случаях, когда инфекция поверхностная и ограниченная (например, инфекции уха или ногтя), можно использовать местный гентамицин или колистин [ требуется цитата ] .

При раневых инфекциях, вызванных псевдомонадами, уксусная кислота с концентрацией от 0,5% до 5% может быть эффективным бактериостатическим средством для устранения бактерий из раны. Обычно стерильную марлю, пропитанную уксусной кислотой, накладывают на рану после промывания физиологическим раствором. Перевязки делаются один раз в день. Pseudomonas обычно устраняется в 90% случаев после 10–14 дней лечения. [87]

Устойчивость к антибиотикам

Два примера тестирования чувствительности бактерий к антибиотикам.
Примеры тестирования чувствительности P. aeruginosa к антибиотикам . Диско-диффузионный тест (A) и тест МПК (B). P. aeruginosa обладает природной устойчивостью к ампициллину/сульбактаму , тигециклину и триметоприму/сульфаметоксазолу (на рис. B контрольные точки отсутствуют).

Одной из самых тревожных характеристик P. aeruginosa является ее низкая восприимчивость к антибиотикам, что объясняется согласованным действием многокомпонентных насосов оттока лекарств с генами устойчивости к антибиотикам, кодируемыми хромосомами, т. е. генами, кодирующими белки, которые служат ферментами для расщепления антибиотиков. Примерами таких генов являются:

Конкретные гены и ферменты, участвующие в устойчивости к антибиотикам, могут различаться у разных штаммов. [101] [102] P. aeruginosa TG523 содержал гены, предположительно обладающие антибактериальной активностью, а также гены, которые участвуют в вирулентности. [103]

Другой особенностью, способствующей устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам , является низкая проницаемость клеточных оболочек бактерий. [104] В дополнение к этой внутренней устойчивости P. aeruginosa легко развивает приобретенную устойчивость либо путем мутации в хромосомно-кодируемых генах, либо путем горизонтального переноса генов детерминант устойчивости к антибиотикам. Развитие множественной лекарственной устойчивости у изолятов P. aeruginosa требует нескольких различных генетических событий, включая приобретение различных мутаций и/или горизонтальный перенос генов устойчивости к антибиотикам. Гипермутация способствует отбору вызванной мутациями устойчивости к антибиотикам у штаммов P. aeruginosa , вызывающих хронические инфекции, тогда как кластеризация нескольких различных генов устойчивости к антибиотикам в интегронах способствует согласованному приобретению детерминант устойчивости к антибиотикам. Некоторые недавние исследования показали, что фенотипическая устойчивость, связанная с образованием биопленки или с появлением вариантов с небольшими колониями, может быть важна в ответе популяций P. aeruginosa на лечение антибиотиками. [67]

Было обнаружено, что механизмы, лежащие в основе устойчивости к антибиотикам, включают выработку ферментов, разрушающих или инактивирующих антибиотики, белков внешней мембраны для вытеснения антибиотиков и мутаций для изменения мишеней антибиотиков. Сообщалось о наличии ферментов, разрушающих антибиотики, таких как β-лактамазы расширенного спектра, такие как PER-1, PER-2 и VEB-1, цефалоспориназы AmpC, карбапенемазы, такие как сериновые оксациллиназы, металло-b-лактамазы, карбапенемазы типа OXA и аминогликозид-модифицирующие ферменты, среди прочих. P. aeruginosa также может модифицировать мишени действия антибиотиков: например, метилирование 16S рРНК для предотвращения связывания аминогликозидов и модификации ДНК или топоизомеразы для защиты от действия хинолонов. Также сообщалось, что P. aeruginosa обладает системами многокомпонентных насосов эффлюкса, которые обеспечивают устойчивость к ряду классов антибиотиков, и MexAB-OprM ( семейство резистентности-нодуляции-деления ( RND )) считается наиболее важным [105] . Важным фактором, связанным с устойчивостью к антибиотикам, является снижение вирулентных возможностей резистентного штамма. Такие результаты были получены в случае штаммов, устойчивых к рифампицину и колистину, у которых было зафиксировано снижение инфекционной способности, кворумного восприятия и подвижности. [106]

Мутации в ДНК-гиразе обычно связаны с устойчивостью к антибиотикам у P. aeruginosa . Эти мутации, в сочетании с другими, обеспечивают высокую устойчивость, не препятствуя выживанию. Кроме того, гены, участвующие в передаче сигналов циклического ди-ГМФ, могут способствовать устойчивости. Когда P. aeruginosa выращивается в условиях in vitro , имитирующих легкие пациента с муковисцидозом, эти гены многократно мутируют. [107]

Было показано, что две малые РНК , Sr0161 и ErsA , взаимодействуют с мРНК, кодирующей основной порин OprD, ответственный за поглощение антибиотиков группы карбапенемов в периплазму . sRNA связываются с 5'UTR oprD , вызывая повышение бактериальной устойчивости к меропенему . Другая sRNA, Sr006 , может положительно регулировать (посттранскрипционно) экспрессию PagL, фермента, ответственного за деацилирование липида A. Это снижает провоспалительные свойства липида A. [108] Кроме того, подобно процессу, обнаруженному у Salmonella , [109] регуляция Sr006 экспрессии PagL может способствовать устойчивости к полимиксину B. [108]

Профилактика

Пробиотическая профилактика может предотвратить колонизацию и отсрочить начало инфекции Pseudomonas в условиях отделения интенсивной терапии. [110] [ необходим неосновной источник ] Иммунопрофилактика против Pseudomonas изучается. [111] Риск заражения P. aeruginosa можно снизить, избегая бассейнов, джакузи и других водоемов со стоячей водой; регулярно дезинфицируя и/или заменяя оборудование, которое регулярно контактирует с влагой (например, оборудование и растворы для контактных линз); и часто мыть руки (что также защищает от многих других патогенов). Однако даже самые лучшие правила гигиены не могут полностью защитить человека от P. aeruginosa, учитывая, насколько распространена P. aeruginosa в окружающей среде. [112]

Экспериментальные методы лечения

Фаготерапия против P. aeruginosa была исследована как возможное эффективное лечение, которое можно сочетать с антибиотиками, не имеет противопоказаний и имеет минимальные побочные эффекты. Фаги производятся в виде стерильной жидкости, пригодной для приема внутрь, применения и т. д. [113] Фаготерапия против ушных инфекций, вызванных P. aeruginosa, была описана в журнале Clinical Otolaryngology в августе 2009 года. [114] По состоянию на 2024 год [update]исследования по этой теме продолжаются. [115]

Исследовать

В 2013 году Жуан Ксавьер описал эксперимент, в котором P. aeruginosa , подвергаясь повторным раундам условий, в которых ей необходимо было роиться, чтобы добыть пищу, развила способность «гиперроиться» со скоростью на 25% быстрее, чем у базовых организмов, путем развития множественных жгутиков , тогда как у базового организма есть один жгутик. [116] Этот результат был примечателен в области экспериментальной эволюции тем, что он был высоко воспроизводимым. [117] P. aeruginosa изучалась для использования в биоремедиации и использовании в переработке полиэтилена в твердых бытовых отходах . [118]

Исследования системной биологии этой бактерии привели к разработке метаболических моделей в масштабе генома, которые позволяют проводить компьютерное моделирование и прогнозирование темпов роста бактерий в различных условиях, включая свойства их вирулентности. [119] [120]

Распределение

Анализ риска заражения вредителями

По состоянию на 2019 год Восточноафриканское сообщество[update] считает P. aeruginosa карантинной проблемой из-за присутствия Phaseolus vulgaris – патогенных штаммов P. aeruginosa в Кении для остальной части региона. Анализ риска вредителей , проведенный EAC, был основан на списке этой бактерии в CABI Crop Protection Compendium после первоначального обнаружения Kaaya & Darji 1989 в Кении. [121]

Глазные капли

Небольшое количество случаев заражения в Соединенных Штатах в 2022 и 2023 годах, вероятно, было вызвано некачественными глазными каплями. [122]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ «Стандарты Великобритании для микробиологических исследований: идентификация видов Pseudomonas и других неглюкозных ферментеров» (PDF) . Public Health England. 13 апреля 2015 г. Архивировано (PDF) из оригинала 3 июля 2022 г. . Получено 4 мая 2022 г. .
  2. ^ Diggle SP, Whiteley M (январь 2020 г.). «Профиль микроба: Pseudomonas aeruginosa: условно-патогенный микроорганизм и лабораторная крыса». Микробиология . 166 (1): 30–33. doi : 10.1099/mic.0.000860 . PMC 7273324. PMID  31597590 . 
  3. ^ Spagnolo AM, Sartini M, Cristina ML (июль 2021 г.). «Pseudomonas aeruginosa в условиях медицинского учреждения». Обзоры и исследования в области медицинской микробиологии . 32 (3): 169–175. doi : 10.1097/MRM.00000000000000271 . ISSN  2770-3150. Архивировано из оригинала 18.01.2024 . Получено 18.01.2024 .
  4. ^ Балхт А., Смит Р. (1994).Pseudomonas aeruginosa : Инфекции и лечение . Informa Health Care. стр. 83–84. ISBN 978-0-8247-9210-7.
  5. ^ Itah AY, Essien JP (2005). «Профиль роста и гидрокарбонатокластический потенциал микроорганизмов, выделенных из смоляных шариков в бухте Бонни, Нигерия». World Journal of Microbiology and Biotechnology . 21 (6–7): 1317–22. doi :10.1007/s11274-004-6694-z. S2CID  84888286.
  6. ^ Høiby N, Ciofu O, Bjarnsholt T (ноябрь 2010 г.). «Биоплёнки Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе». Future Microbiology . 5 (11): 1663–1674. doi :10.2217/fmb.10.125. PMID  21133688.
  7. ^ ab Palleroni NJ (июнь 2010 г.). «История Pseudomonas». Environmental Microbiology . 12 (6): 1377–1383. doi : 10.3201/eid1808.ET1808 . PMC 3423701. PMID  20553550 . 
  8. ^ Браун Р. В. (1956). Составление научных слов . Smithsonian Institutional Press. ISBN 978-0-87474-286-2.
  9. ^ Tzouchas A (2014). WestBow Press. Греческие слова. стр. 550. ISBN 978-1-4907-2610-6. Архивировано из оригинала 2023-04-26 . Получено 2020-11-02 .
  10. ^ Гонсалвес Т., Васконселос У. (2021). «Раскрась меня в синий цвет: история и биотехнологический потенциал пиоцианина». Molecules . 26 (4): 927. doi : 10.3390/molecules26040927 . PMC 7916356 . PMID  33578646. 
  11. ^ Klockgether J, Cramer N, Wiehlmann L, Davenport CF, Tümmler B (2011). "Pseudomonas aeruginosa Genomic Structure and Diversity". Frontiers in Microbiology . 2 : 150. doi : 10.3389/fmicb.2011.00150 . PMC 3139241. PMID  21808635 . 
  12. ^ De Smet J, Hendrix H, Blasdel BG, Danis-Wlodarczyk K, Lavigne R (сентябрь 2017 г.). «Pseudomonas predators: understanding and useing phage-host interactions». Nature Reviews. Microbiology . 15 (9): 517–530. doi :10.1038/nrmicro.2017.61. PMID  28649138. S2CID  826136.
  13. ^ abcdef Николаидис М, Моссиалос Д, Оливер СГ, Амуциас ГД (2020-07-24). "Сравнительный анализ основных протеомов среди основных эволюционных групп Pseudomonas выявляет видоспецифические адаптации для Pseudomonas aeruginosa и Pseudomonas chlororaphis". Разнообразие . 12 (8): 289. doi : 10.3390/d12080289 . ISSN  1424-2818.
  14. ^ Ozer EA, Allen JP, Hauser AR (август 2014 г.). «Характеристика основных и дополнительных геномов Pseudomonas aeruginosa с использованием биоинформатических инструментов Spine и AGEnt». BMC Genomics . 15 (1): 737. doi : 10.1186/1471-2164-15-737 . PMC 4155085. PMID  25168460 . 
  15. ^ Subedi D, Vijay AK, Kohli GS, Rice SA, Willcox M (октябрь 2018 г.). "Сравнительная геномика клинических штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных из разных географических мест". Scientific Reports . 8 (1): 15668. Bibcode :2018NatSR...815668S. doi :10.1038/s41598-018-34020-7. PMC 6199293 . PMID  30353070. 
  16. ^ Freschi L, Vincent AT, Jeukens J, Emond-Rheault JG, Kukavica-Ibrulj I, Dupont MJ и др. (январь 2019 г.). Martin B (ред.). «Пангеном Pseudomonas aeruginosa дает новые сведения о его популяционной структуре, горизонтальном переносе генов и патогенности». Genome Biology and Evolution . 11 (1): 109–120. doi :10.1093/gbe/evy259. PMC 6328365. PMID 30496396  . 
  17. ^ Weiser R, Green AE, Bull MJ, Cunningham-Oakes E, Jolley KA, Maiden MC и др. (Июль 2019 г.). «Не все Pseudomonas aeruginosa равны: штаммы из промышленных источников обладают уникально большими мультирепликоновыми геномами». Microbial Genomics . 5 (7). doi : 10.1099/mgen.0.000276 . PMC 6700666 . PMID  31170060. 
  18. ^ Roy PH, Tetu SG, Larouche A, Elbourne L, Tremblay S, Ren Q и др. (январь 2010 г.). "Полная последовательность генома полирезистентного таксономического аномалии Pseudomonas aeruginosa PA7". PLOS ONE . ​​5 (1): e8842. Bibcode :2010PLoSO...5.8842R. doi : 10.1371/journal.pone.0008842 . PMC 2809737 . PMID  20107499. 
  19. ^ Winstanley C, Langille MG, Fothergill JL, Kukavica-Ibrulj I, Paradis-Bleau C, Sanschagrin F, et al. (Январь 2009). "Недавно введенные геномные профаговые острова являются критическими детерминантами конкурентоспособности in vivo в ливерпульском эпидемическом штамме Pseudomonas aeruginosa". Genome Research . 19 (1): 12–23. doi :10.1101/gr.086082.108. PMC 2612960 . PMID  19047519. 
  20. ^ Marvig RL, Johansen HK, Molin S, Jelsbak L (2013). «Анализ генома трансмиссивной линии Pseudomonas aeruginosa выявляет патоадаптивные мутации и различные эволюционные пути гипермутаторов». PLOS Genetics . 9 (9): e1003741. doi : 10.1371/journal.pgen.1003741 . PMC 3764201 . PMID  24039595. 
  21. ^ Wee BA, Tai AS, Sherrard LJ, Ben Zakour NL, Hanks KR, Kidd TJ и др. (август 2018 г.). «Полное секвенирование генома выявило появление общей сублинии штамма Pseudomonas aeruginosa среди пациентов, лечившихся в одном центре муковисцидоза». BMC Genomics . 19 (1): 644. doi : 10.1186/s12864-018-5018-x . PMC 6117919 . PMID  30165811. 
  22. ^ Kidd TJ, Ritchie SR, Ramsay KA, Grimwood K, Bell SC, Rainey PB (6 сентября 2012 г.). «Pseudomonas aeruginosa демонстрирует частую рекомбинацию, но только ограниченную связь между генотипом и экологической обстановкой». PLOS ONE . ​​7 (9): e44199. Bibcode :2012PLoSO...744199K. doi : 10.1371/journal.pone.0044199 . PMC 3435406 . PMID  22970178. 
  23. ^ Kidd TJ, Gibson JS, Moss S, Greer RM, Cobbold RN, Wright JD и др. (май 2011 г.). «Клональный комплекс Pseudomonas aeruginosa у лошадей». Ветеринарная микробиология . 149 (3–4): 508–512. doi :10.1016/j.vetmic.2010.11.030. PMID  21183294.
  24. ^ Шоберт М., Ян Д. (декабрь 2010 г.). «Анаэробная физиология Pseudomonas aeruginosa в легких при кистозном фиброзе». Международный журнал медицинской микробиологии . 300 (8): 549–556. doi :10.1016/j.ijmm.2010.08.007. PMID  20951638.
  25. ^ Dietrich LE, Okegbe C, Price-Whelan A, Sakhtah H, Hunter RC, Newman DK (апрель 2013 г.). «Морфогенез бактериального сообщества тесно связан с внутриклеточным окислительно-восстановительным состоянием». Journal of Bacteriology . 195 (7): 1371–1380. doi :10.1128/JB.02273-12. PMC 3624522 . PMID  23292774. 
  26. ^ Tortora GJ, Case CL, Bair III WB, Weber D, Funke BR (2016). Микробиология: Введение (12-е изд.). Pearson Education. стр. 54. ISBN 978-0-321-92915-0.
  27. ^ Hassett DJ (декабрь 1996 г.). «Анаэробное производство альгината Pseudomonas aeruginosa: альгинат ограничивает диффузию кислорода». Журнал бактериологии . 178 (24): 7322–7325. doi : 10.1128 /jb.178.24.7322-7325.1996. PMC 178651. PMID  8955420. 
  28. ^ Worlitzsch D, Tarran R, Ulrich M, Schwab U, Cekici A, Meyer KC и др. (февраль 2002 г.). «Влияние сниженной концентрации кислорода в слизи на инфекции Pseudomonas в дыхательных путях у пациентов с муковисцидозом». Журнал клинических исследований . 109 (3): 317–325. doi :10.1172/JCI13870. PMC 150856. PMID  11827991 . 
  29. ^ Купер М., Таванкар ГР., Уильямс HD (май 2003 г.). «Регулирование экспрессии цианид-нечувствительной терминальной оксидазы в Pseudomonas aeruginosa». Микробиология . 149 (ч. 5): 1275–1284. doi : 10.1099/mic.0.26017-0 . PMID  12724389.
  30. ^ Уильямс HD, Злосник JE, Райалл B (2007). Кислород, цианид и генерация энергии у возбудителя муковисцидоза Pseudomonas aeruginosa . Достижения в микробной физиологии. Т. 52. С. 1–71. doi :10.1016/S0065-2911(06)52001-6. ISBN 978-0-12-027752-0. PMID  17027370.
  31. ^ Лич Р., Мур К., Белл Д. (2016). Oxford Desk Reference: Acute Medicine. Oxford University Press. стр. 244. ISBN 978-0-19-100714-9.
  32. ^ Баклинг А., Харрисон Ф., Вос М., Брокхерст МА., Гарднер А., Уэст СА. и др. (ноябрь 2007 г.). «Сидерофоры-опосредованное сотрудничество и вирулентность у Pseudomonas aeruginosa». FEMS Microbiology Ecology . 62 (2): 135–141. Bibcode : 2007FEMME..62..135B. doi : 10.1111/j.1574-6941.2007.00388.x . PMID  17919300.
  33. ^ Nguyen AT, Jones JW, Ruge MA, Kane MA, Oglesby-Sherrouse AG (июль 2015 г.). «Истощение запасов железа усиливает выработку антимикробных препаратов Pseudomonas aeruginosa». Журнал бактериологии . 197 (14): 2265–2275. doi :10.1128/JB.00072-15. PMC 4524187. PMID  25917911 . 
  34. ^ ab Harrison F, Browning LE, Vos M, Buckling A (июль 2006 г.). «Сотрудничество и вирулентность при острых инфекциях Pseudomonas aeruginosa». BMC Biology . 4 : 21. doi : 10.1186/1741-7007-4-21 . PMC 1526758. PMID  16827933 . 
  35. ^ Griffin AS, West SA, Buckling A (август 2004 г.). «Сотрудничество и конкуренция патогенных бактерий». Nature . 430 (7003): 1024–1027. Bibcode :2004Natur.430.1024G. doi :10.1038/nature02744. hdl : 1842/698 . PMID  15329720. S2CID  4429250.
  36. ^ Pitcher RS, Brissett NC, Doherty AJ (2007). «Негомологичное соединение концов у бактерий: микробная перспектива». Annual Review of Microbiology . 61 (1). Annual Reviews : 259–282. doi : 10.1146/annurev.micro.61.080706.093354. PMID  17506672.
  37. ^ "Pseudomonas aeruginosa". Онлайн-учебник по бактериологии Тодара . 4 июня 2004 г. Архивировано из оригинала 9 октября 2006 г. Получено 9 сентября 2011 г. – через Textbookofbacteriology.net.
  38. ^ ab "Pseudomonas aeruginosa in Healthcare Settings". Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (HAI): заболевания и организмы . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 7 мая 2014 г. Архивировано из оригинала 29 декабря 2017 г. Получено 8 сентября 2017 г.
  39. ^ Fine MJ, Smith MA, Carson CA, Mutha SS, Sankey SS, Weissfeld LA и др. (январь 1996 г.). «Прогноз и исходы у пациентов с внебольничной пневмонией. Метаанализ». JAMA . 275 (2): 134–141. doi :10.1001/jama.1996.03530260048030. PMID  8531309.
  40. ^ Diekema DJ, Pfaller MA, Jones RN, Doern GV, Winokur PL, Gales AC и др. (сентябрь 1999 г.). «Обследование инфекций кровотока, вызванных грамотрицательными бациллами: частота встречаемости и антимикробная восприимчивость изолятов, собранных в Соединенных Штатах, Канаде и Латинской Америке для Программы антимикробного надзора SENTRY, 1997 г.». Клинические инфекционные заболевания . 29 (3): 595–607. doi : 10.1086/598640 . PMID  10530454.
  41. ^ Prithiviraj B, Bais HP, Weir T, Suresh B, Najarro EH, Dayakar BV и др. (сентябрь 2005 г.). «Понижение факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa салициловой кислотой ослабляет ее вирулентность на Arabidopsis thaliana и Caenorhabditis elegans». Инфекция и иммунитет . 73 (9): 5319–5328. doi :10.1128/IAI.73.9.5319-5328.2005. PMC 1231131. PMID 16113247  . 
  42. ^ Джонсон ПА (март 2019 г.). «Новое понимание механизмов клеток-хозяев, участвующих в хронической инфекции легких: Pseudomonas aeruginosa в кистозном фиброзе легких». Журнал инфекций и общественного здравоохранения . 12 (2): 242–246. doi : 10.1016/j.jiph.2018.10.014 . PMID  30459101.
  43. ^ Кириенко НВ, Аусубель ФМ, Рувкун Г (февраль 2015 г.). «Митофагия придает устойчивость к сидерофор-опосредованному убийству Pseudomonas aeruginosa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (6): 1821–1826. Bibcode : 2015PNAS..112.1821K. doi : 10.1073/pnas.1424954112 . PMC 4330731. PMID  25624506 . 
  44. ^ Кириенко НВ, Кириенко ДР, Ларкинс-Форд Дж, Вальби К, Рувкун Г, Аусубель ФМ (апрель 2013 г.). «Pseudomonas aeruginosa нарушает гомеостаз железа Caenorhabditis elegans, вызывая гипоксическую реакцию и смерть». Cell Host & Microbe . 13 (4): 406–416. doi :10.1016/j.chom.2013.03.003. PMC 3641844 . PMID  23601103. 
  45. ^ Hu M, Ma Y, Chua SL (январь 2024 г.). «Бактериофаги нематод расшифровывают микробные сидерофоры железа как сигнал добычи во взаимодействиях хищник-жертва». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 121 (3): e2314077121. Bibcode : 2024PNAS..12114077H . doi : 10.1073/pnas.2314077121 . PMC 10801909. PMID  38190542. 
  46. ^ Dietrich LE, Price-Whelan A, Petersen A, Whiteley M, Newman DK (сентябрь 2006 г.). «Феназиновый пиоцианин является конечным сигнальным фактором в сети восприятия кворума Pseudomonas aeruginosa». Молекулярная микробиология . 61 (5): 1308–1321. doi : 10.1111/j.1365-2958.2006.05306.x . PMID  16879411. S2CID  4985392.
  47. ^ Abu EA, Su S, Sallans L, Boissy RE, Greatens A, Heineman WR и др. (август 2013 г.). «Циклический вольтамперометрический, флуоресцентный и биологический анализ очищенного аэругинозина A, секретируемого красного пигмента Pseudomonas aeruginosa PAO1». Микробиология . 159 (Pt 8): 1736–1747. doi : 10.1099/mic.0.065235-0 . PMID  23782801.
  48. ^ Mavrodi DV, Bonsall RF, Delaney SM, Soule MJ, Phillips G, Thomashow LS (ноябрь 2001 г.). "Функциональный анализ генов биосинтеза пиоцианина и феназин-1-карбоксамида из Pseudomonas aeruginosa PAO1". Journal of Bacteriology . 183 (21): 6454–6465. doi :10.1128/JB.183.21.6454-6465.2001. PMC 100142 . PMID  11591691. 
  49. ^ Аб Хо Суй С.Дж., Ло Р., Фернандес А.Р., Колфилд М.Д., Лерман Дж.А., Се Л. и др. (сентябрь 2012 г.). «Ралоксифен ослабляет выработку и вирулентность пиоцианина Pseudomonas aeruginosa». Международный журнал противомикробных средств . 40 (3): 246–251. doi :10.1016/j.ijantimicag.2012.05.009. ПМК 5511546 . ПМИД  22819149. 
  50. ^ «Исследования могут привести к появлению новых неантибиотических препаратов для борьбы с внутрибольничными инфекциями» (пресс-релиз). Медицинский центр Чикагского университета. 2009-04-14. Архивировано из оригинала 2022-06-25 . Получено 26 июня 2022 г.
  51. ^ Walker TS, Bais HP, Déziel E, Schweizer HP, Rahme LG, Fall R и др. (январь 2004 г.). «Взаимодействие Pseudomonas aeruginosa с корнями растений. Патогенность, образование биопленки и корневая экссудация». Plant Physiology . 134 (1): 320–331. doi :10.1104/pp.103.027888. PMC 316311 . PMID  14701912. 
  52. ^ ab Rahme LG, Stevens EJ, Wolfort SF, Shao J, Tompkins RG, Ausubel FM (июнь 1995 г.). «Общие факторы вирулентности для патогенности бактерий у растений и животных». Science . 268 (5219): 1899–1902. Bibcode :1995Sci...268.1899R. doi :10.1126/science.7604262. PMID  7604262.
  53. ^ Rahme LG, Tan MW, Le L, Wong SM, Tompkins RG, Calderwood SB и др. (ноябрь 1997 г.). «Использование модельных растений-хозяев для определения факторов вирулентности Pseudomonas aeruginosa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13245–13250. Bibcode : 1997PNAS ...9413245R. doi : 10.1073/pnas.94.24.13245 . PMC 24294. PMID  9371831. 
  54. ^ Махаджан-Миклош С., Тан М.В., Рахме Л.Г., Аусубель Ф.М. (январь 1999 г.). «Молекулярные механизмы бактериальной вирулентности, выявленные с использованием модели патогенеза Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabditis elegans». Cell . 96 (1): 47–56. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80958-7 . PMID  9989496. S2CID  11207155.
  55. ^ Martínez C, Pons E, Prats G, León J (январь 2004 г.). «Салициловая кислота регулирует время цветения и связывает защитные реакции и репродуктивное развитие». The Plant Journal . 37 (2): 209–217. doi : 10.1046/j.1365-313X.2003.01954.x . PMID  14690505.
  56. ^ D'Argenio DA, Gallagher LA, Berg CA, Manoil C (февраль 2001 г.). «Дрозофила как модельный хозяин для инфекции Pseudomonas aeruginosa». Журнал бактериологии . 183 (4): 1466–1471. doi :10.1128/JB.183.4.1466-1471.2001. PMC 95024. PMID  11157963. 
  57. ^ Miyata S, Casey M, Frank DW, Ausubel FM, Drenkard E (май 2003 г.). «Использование гусеницы Galleria mellonella в качестве модельного хозяина для изучения роли системы секреции типа III в патогенезе Pseudomonas aeruginosa». Инфекция и иммунитет . 71 (5): 2404–2413. doi :10.1128/IAI.71.5.2404-2413.2003. PMC 153283. PMID  12704110 . 
  58. ^ Rahme LG, Ausubel FM, Cao H, Drenkard E, Goumnerov BC, Lau GW и др. (август 2000 г.). «Растения и животные разделяют функционально общие факторы бактериальной вирулентности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 8815–8821. Bibcode : 2000PNAS...97.8815R. doi : 10.1073/pnas.97.16.8815 . PMC 34017. PMID  10922040 . 
  59. ^ Rumbaugh KP, Griswold JA, Iglewski BH, Hamood AN (ноябрь 1999 г.). «Вклад сенсора кворума в вирулентность Pseudomonas aeruginosa при инфекциях ожоговых ран». Инфекция и иммунитет . 67 (11): 5854–5862. doi :10.1128/IAI.67.11.5854-5862.1999. PMC 96966. PMID  10531240 . 
  60. ^ Azimi S, Klementiev AD, Whiteley M, Diggle SP (сентябрь 2020 г.). «Ощущение бактериального кворума во время инфекции». Annual Review of Microbiology . 74 (1). Annual Reviews : 201–219. doi : 10.1146/annurev-micro-032020-093845. PMID  32660382. S2CID  220518911.
  61. ^ Allesen-Holm M, Barken KB, Yang L, Klausen M, Webb JS, Kjelleberg S, et al. (Февраль 2006). "Характеристика высвобождения ДНК в культурах и биопленках Pseudomonas aeruginosa". Молекулярная микробиология . 59 (4): 1114–1128. doi : 10.1111/j.1365-2958.2005.05008.x . PMID  16430688. S2CID  11915780.
  62. ^ ab Dekimpe V, Déziel E (март 2009 г.). «Пересмотр иерархии кворум-чувствования в Pseudomonas aeruginosa: транскрипционный регулятор RhlR регулирует факторы, специфичные для LasR». Микробиология . 155 (ч. 3): 712–723. doi : 10.1099/mic.0.022764-0 . PMID  19246742.
  63. ^ Ли Дж., Чжан Л. (январь 2015 г.). «Иерархическая сеть восприятия кворума в Pseudomonas aeruginosa». Protein & Cell . 6 (1): 26–41. doi : 10.1007/s13238-014-0100-x . PMC 4286720. PMID  25249263 . 
  64. ^ Winstanley C, Fothergill JL (январь 2009 г.). «Роль восприятия кворума при хроническом муковисцидозе, вызванном синегнойной палочкой». FEMS Microbiology Letters . 290 (1): 1–9. doi : 10.1111/j.1574-6968.2008.01394.x . PMID  19016870.
  65. ^ Hoffman LR, Kulasekara HD, Emerson J, Houston LS, Burns JL, Ramsey BW и др. (январь 2009 г.). «Мутанты Pseudomonas aeruginosa lasR связаны с прогрессированием кистозного фиброза легких». Журнал кистозного фиброза . 8 (1): 66–70. doi :10.1016/j.jcf.2008.09.006. PMC 2631641. PMID  18974024 . 
  66. ^ Feltner JB, Wolter DJ, Pope CE, Groleau MC, Smalley NE, Greenberg EP и др. (октябрь 2016 г.). «LasR Variant Cystic Fibrosis Isolates Reveal an Adaptable Quorum-Sensing Hierarchy in Pseudomonas aeruginosa». mBio . 7 (5): e01513–16, /mbio/7/5/e01513–16.atom. doi :10.1128/mBio.01513-16. PMC 5050340 . PMID  27703072. 
  67. ^ abc Cornelis P (2008). Pseudomonas: Genomics and Molecular Biology (1-е изд.). Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-19-6. Архивировано из оригинала 2016-09-12 . Получено 2007-09-24 .
  68. ^ Bjarnsholt T, Jensen PØ, Rasmussen TB, Christophersen L, Calum H, Hentzer M и др. (декабрь 2005 г.). «Чеснок блокирует восприятие кворума и способствует быстрому очищению от легочных инфекций Pseudomonas aeruginosa». Микробиология . 151 (Pt 12): 3873–3880. doi : 10.1099/mic.0.27955-0 . PMID  16339933.
  69. ^ Laventie BJ, Sangermani M, Estermann F, Manfredi P, Planes R, Hug I и др. (январь 2019 г.). «Асимметричная программа, вызванная поверхностью, способствует колонизации тканей Pseudomonas aeruginosa». Cell Host & Microbe . 25 (1): 140–152.e6. doi : 10.1016/j.chom.2018.11.008 . PMID  30581112.
  70. ^ Das T, ред. (2021-06-09). Pseudomonas aeruginosa — образование биопленки, инфекции и методы лечения. IntechOpen. doi :10.5772/intechopen.87468. ISBN 978-1-83968-647-4. S2CID  237911377. Архивировано из оригинала 2021-06-22 . Получено 2024-01-17 .
  71. ^ Thi MT, Wibowo D, Rehm BH (ноябрь 2020 г.). "Биопленки Pseudomonas aeruginosa". Международный журнал молекулярных наук . 21 (22): 8671. doi : 10.3390/ijms21228671 . PMC 7698413. PMID  33212950 . 
  72. ^ Ghafoor A, Hay ID, Rehm BH (август 2011 г.). «Роль экзополисахаридов в формировании и архитектуре биопленки Pseudomonas aeruginosa». Applied and Environmental Microbiology . 77 (15): 5238–5246. Bibcode : 2011ApEnM..77.5238G. doi : 10.1128/AEM.00637-11. PMC 3147449. PMID  21666010 . 
  73. ^ Jennings LK, Storek KM, Ledvina HE, Coulon C, Marmont LS, Sadovskaya I, et al. (сентябрь 2015 г.). «Pel — это катионный экзополисахарид, который сшивает внеклеточную ДНК в матрице биопленки Pseudomonas aeruginosa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (36): 11353–11358. Bibcode : 2015PNAS..11211353J. doi : 10.1073/pnas.1503058112 . PMC 4568648. PMID  26311845 . 
  74. ^ ab Chua SL, Liu Y, Yam JK, Chen Y, Vejborg RM, Tan BG и др. (июль 2014 г.). «Рассеянные клетки представляют собой отдельную стадию перехода от бактериальной биопленки к планктонному образу жизни». Nature Communications . 5 : 4462. Bibcode :2014NatCo...5.4462C. doi : 10.1038/ncomms5462 . PMID  25042103.
  75. ^ Chua SL, Hultqvist LD, Yuan M, Rybtke M, Nielsen TE, Givskov M и др. (август 2015 г.). «In vitro и in vivo генерация и характеристика диспергированных в биопленке клеток Pseudomonas aeruginosa с помощью манипуляции c-di-GMP». Nature Protocols . 10 (8): 1165–1180. doi :10.1038/nprot.2015.067. hdl : 10356/84100 . PMID  26158442. S2CID  20235088.
  76. ^ Ma Y, Deng Y, Hua H, Khoo BL, Chua SL (август 2023 г.). «Отдельная динамика популяции бактерий и распространение заболеваний после рассеивания и разборки биопленки». Журнал ISME . 17 (8): 1290–1302. Bibcode : 2023ISMEJ..17.1290M. doi : 10.1038/s41396-023-01446-5. PMC 10356768. PMID  37270584. 
  77. ^ Mah TF, Pitts B, Pellock B, Walker GC, Stewart PS, O'Toole GA (ноябрь 2003 г.). «Генетическая основа устойчивости биопленки Pseudomonas aeruginosa к антибиотикам». Nature . 426 (6964): 306–310. Bibcode :2003Natur.426..306M. doi :10.1038/nature02122. PMID  14628055. S2CID  4412747. Архивировано из оригинала 2022-08-17 . Получено 2022-12-21 .
  78. ^ Уилер Т. «Что такое инфекция Pseudomonas?». MedicineNet . Архивировано из оригинала 27 октября 2020 г. Получено 8 декабря 2020 г.
  79. ^ "Pseudomonas aeruginosa in Healthcare Settings". Центр по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США. 6 ноября 2019 г. Архивировано из оригинала 29 декабря 2017 г. Получено 8 декабря 2020 г.
  80. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  81. ^ Iglewski BH (1996). "Pseudomonas". В Baron S, et al. (ред.). Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Медицинское отделение Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  82. ^ Anzai Y, Kim H, Park JY, Wakabayashi H, Oyaizu H (июль 2000 г.). «Филогенетическая принадлежность псевдомонад на основе последовательности 16S рРНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 50 (ч. 4): 1563–1589. doi :10.1099/00207713-50-4-1563. PMID  10939664.
  83. ^ abc Brenner DJ, Krieg NR, Staley JT, Garrity GM, Boone DR, De Vos P, Goodfellow M, Rainey FA, ​​Schleifer K, ред. (2005). Руководство Берджи по систематической бактериологии (2-е изд.). Нью-Йорк: Springer. стр. 323–442. doi :10.1007/0-387-28022-7_9. ISBN 0-387-98771-1. OCLC  45951601. Архивировано из оригинала 2023-03-09 . Получено 2022-04-21 .
  84. ^ King EO, Ward MK, Raney DE (август 1954). «Две простые среды для демонстрации пиоцианина и флуоресцина». Журнал лабораторной и клинической медицины . 44 (2): 301–307. PMID  13184240.
  85. ^ Striebich RC, Smart CE, Gunasekera TS, Mueller SS, Strobel EM, McNichols BW и др. (сентябрь 2014 г.). «Характеристика профилей деградации углеводородов дизельного топлива F-76 и авиационного топлива Jet-A Pseudomonas aeruginosa и Marinobacter carbonoclasticus». International Biodegraderation & Biodegradation . 93 : 33–43. Bibcode :2014IBiBi..93...33S. doi :10.1016/j.ibiod.2014.04.024.
  86. ^ Hachem RY, Chemaly RF, Ahmar CA, Jiang Y, Boktour MR, Rjaili GA и др. (июнь 2007 г.). «Колистин эффективен при лечении инфекций, вызванных полирезистентной Pseudomonas aeruginosa у онкологических больных». Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 51 (6): 1905–1911. doi :10.1128/AAC.01015-06. PMC 1891378. PMID 17387153  . 
  87. ^ Nagoba BS, Selkar SP, Wadher BJ, Gandhi RC (декабрь 2013 г.). «Лечение раневых инфекций, вызванных псевдомонадами, уксусной кислотой — обзор». Журнал «Инфекции и общественное здоровье» . 6 (6): 410–415. doi : 10.1016/j.jiph.2013.05.005 . PMID  23999348.
  88. ^ Барсело ИМ, Торренс Г, Эскобар-Салом М, Джордана-Ллуч Э, Капо-Бауза ММ, Рамон-Палин С и др. (февраль 2022 г.). «Влияние блокады рециркуляции пептидогликана и экспрессии горизонтально приобретенных β-лактамаз на вирулентность Pseudomonas aeruginosa». Микробиологический спектр . 10 (1): e0201921. дои : 10.1128/spectrum.02019-21. ПМЦ 8849096 . ПМИД  35171032. 
  89. ^ Мирсалехян А, Калантар-Неестанаки Д, Нуриджеляни К, Асадоллахи К, Тахерикалани М, Эманейни М и др. (октябрь 2014 г.). «Обнаружение изолятов, продуцирующих AmpC-β-лактамаз, среди устойчивых к карбапенемам P. aeruginosa, выделенных от ожогового пациента». Иранский журнал микробиологии . 6 (5): 306–310. ПМЦ 4385569 . ПМИД  25848519. 
  90. ^ Атилла А, Эроглу С, Эсен С, Сюнбюль М, Леблебичиоглу Х (январь 2012 г.). «[Исследование частоты бета-лактамаз типа PER-1 и показателей устойчивости к противомикробным препаратам у внутрибольничных изолятов Pseudomonas aeruginosa]». Микробиёлоджи Бултени (на турецком языке). 46 (1): 1–8. ПМИД  22399165.
  91. ^ Evans BA, Amyes SG (апрель 2014 г.). «OXA β-лактамазы». Clinical Microbiology Reviews . 27 (2): 241–263. doi :10.1128/CMR.00117-13. PMC 3993105. PMID  24696435 . 
  92. ^ Шейх С, Фатима Дж, Шакил С, Ризви СМ, ​​Камал МА (январь 2015 г.). «Устойчивость к антибиотикам и бета-лактамазы расширенного спектра: типы, эпидемиология и лечение». Saudi Journal of Biological Sciences . 22 (1): 90–101. doi :10.1016/j.sjbs.2014.08.002. PMC 4281622. PMID 25561890  . 
  93. ^ Hirakata Y, Yamaguchi T, Nakano M, Izumikawa K, Mine M, Aoki S и др. (Июль 2003 г.). «Клинические и бактериологические характеристики Pseudomonas aeruginosa, продуцирующей металло-бета-лактамазу типа IMP». Clin Infect Dis . 37 (1): 26–32. doi :10.1086/375594. PMID  12830405.
  94. ^ Пагани Л., Колинон С., Мильявакка Р., Лабония М., Докье Дж.Д., Nucleo E и др. (август 2005 г.). «Внутрибольничная вспышка, вызванная полирезистентной Pseudomonas aeruginosa, продуцирующей металло-бета-лактамазу IMP-13». J Clin Микробиол . 43 (8): 3824–8. дои : 10.1128/JCM.43.8.3824-3828.2005. ПМЦ 1233900 . ПМИД  16081918. 
  95. ^ Kiyaga S, Kyany'a C, Muraya AW, Smith HJ, Mills EG, Kibet C и др. (2022). «Генетическое разнообразие, распределение и геномная характеристика устойчивости к антибиотикам и вирулентности клинических штаммов Pseudomonas aeruginosa в Кении». Frontiers in Microbiology . 13 : 835403. doi : 10.3389/fmicb.2022.835403 . PMC 8964364. PMID  35369511. 
  96. ^ Хан AU, Марьям Л, Заррилли Р (апрель 2017 г.). «Структура, генетика и всемирное распространение металло-β-лактамазы Нью-Дели (NDM): угроза общественному здоровью». BMC Microbiology . 17 (1): 101. doi : 10.1186/s12866-017-1012-8 . PMC 5408368 . PMID  28449650. 
  97. ^ Dortet L, Poirel L, Nordmann P (2014). "Всемирное распространение карбапенемаз типа NDM у грамотрицательных бактерий". BioMed Research International . 2014 : 249856. doi : 10.1155/2014/249856 . PMC 3984790. PMID  24790993 . 
  98. ^ Docquier JD, Lamotte-Brasseur J, Galleni M, Amicosante G, Frère JM, Rossolini GM (февраль 2003 г.). «О функциональной и структурной гетерогенности металло-бета-лактамаз VIM-типа». Журнал антимикробной химиотерапии . 51 (2): 257–266. doi : 10.1093/jac/dkg067 . PMID  12562689.
  99. ^ Галиманд М, Ламберт Т, Жербо Г, Курвалин П (июль 1993 г.). «Характеристика гена aac(6')-Ib, кодирующего аминогликозид 6'-N-ацетилтрансферазу в Pseudomonas aeruginosa BM2656». Антимикробные агенты и химиотерапия . 37 (7): 1456–1462. doi : 10.1128 /AAC.37.7.1456. PMC 187994. PMID  8363376. 
  100. ^ Кобан А.Ю., Танрыверди Чайджи Ю., Йылдырым Т., Эртуран З., Дурупинар Б., Боздоган Б. (октябрь 2011 г.). «[Исследование плазмидно-опосредованной резистентности к хинолонам у штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных от больных муковисцидозом]». Микробиёлоджи Бултени (на турецком языке). 45 (4): 602–608. ПМИД  22090290.
  101. ^ Мелько К.А., Яблоньский С.Ю., Мильчевска Дж., Сэндс Д., Лукашевич М., Млынарз П. (ноябрь 2019 г.). «Метаболомические исследования Pseudomonas aeruginosa». Всемирный журнал микробиологии и биотехнологии . 35 (11): 178. doi :10.1007/s11274-019-2739-1. ПМК 6838043 . ПМИД  31701321. 
  102. ^ Хурадо-Мартин И, Сайнс-Мехиас М, МакКлин С (март 2021 г.). «Pseudomonas aeruginosa: дерзкий патоген с адаптивным арсеналом факторов вирулентности». Международный журнал молекулярных наук . 22 (6): 3128. doi : 10.3390/ijms22063128 . PMC 8003266. PMID  33803907 . 
  103. ^ Paul SI, Rahman A, Rahman MM (январь 2023 г.). Baltrus DA (ред.). «Друг или враг: последовательность всего генома Pseudomonas aeruginosa TG523, выделенная из кишечника здоровой нильской тилапии (Oreochromis niloticus)». Объявления о ресурсах по микробиологии . 12 (1): e0113322. doi :10.1128/mra.01133-22. PMC 9872575. PMID 36598220  . 
  104. ^ Poole K (январь 2004 г.). «Эффлюкс-опосредованная мультирезистентность у грамотрицательных бактерий». Клиническая микробиология и инфекция . 10 (1): 12–26. doi : 10.1111/j.1469-0691.2004.00763.x . PMID  14706082.
  105. ^ Рампиони Г., Пиллаи С.Р., Лонго Ф., Бонди Р., Балделли В., Мессина М. и др. (сентябрь 2017 г.). «Влияние ингибирования эффлюксного насоса на транскриптом и вирулентность Pseudomonas aeruginosa». Научные отчеты . 7 (1): 11392. Бибкод : 2017NatSR...711392R. дои : 10.1038/s41598-017-11892-9. ПМК 5596013 . ПМИД  28900249. 
  106. ^ Агапур З., Голизаде П., Ганбаров К., Биалваи А.З., Махмуд С.С., Таноманд А. и др. (2019). «Молекулярные механизмы, связанные с устойчивостью к колистину у Enterobacteriaceae». Инфекция и лекарственная устойчивость . 12 : 965–975. дои : 10.2147/IDR.S199844 . ПМК 6519339 . ПМИД  31190901. 
  107. ^ Вонг А., Родриг Н., Кассен Р. (сентябрь 2012 г.). «Геномика адаптации в ходе экспериментальной эволюции условно-патогенного микроорганизма Pseudomonas aeruginosa». PLOS Genetics . 8 (9): e1002928. doi : 10.1371/journal.pgen.1002928 . PMC 3441735. PMID  23028345 . 
  108. ^ ab Zhang YF, Han K, Chandler CE, Tjaden B, Ernst RK, Lory S (декабрь 2017 г.). «Исследование регуляторного ландшафта sRNA P. aeruginosa: посттранскрипционный контроль детерминант патогенности и восприимчивости к антибиотикам». Молекулярная микробиология . 106 (6): 919–937. doi :10.1111/mmi.13857. PMC 5738928. PMID  28976035 . 
  109. ^ Кавасаки К, Чайна К, Нисидзима М (июль 2007 г.). «Выход липополисахариддеацилазы PagL из латентности компенсирует отсутствие резистентности липополисахаридаминоарабинозы, зависящей от модификации антимикробного пептида полимиксина B у Salmonella enterica». Журнал бактериологии . 189 (13): 4911–4919. doi :10.1128/JB.00451-07. PMC 1913436. PMID  17483225 . 
  110. ^ Forestier C, Guelon D, Cluytens V, Gillart T, Sirot J, De Champs C (2008). «Пероральный пробиотик и профилактика инфекций Pseudomonas aeruginosa: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое пилотное исследование у пациентов отделения интенсивной терапии». Critical Care . 12 (3): R69. doi : 10.1186/cc6907 . PMC 2481460 . PMID  18489775. [ необходим неосновной источник ]
  111. ^ Döring G, Pier GB (февраль 2008 г.). «Вакцины и иммунотерапия против Pseudomonas aeruginosa». Vaccine . 26 (8): 1011–1024. doi :10.1016/j.vaccine.2007.12.007. PMID  18242792.
  112. ^ "Информационный листок о Pseudomonas Aeruginosa" (PDF) . Детская больница Иллинойса . Архивировано из оригинала (PDF) 2016-05-09 . Получено 2014-11-15 .
  113. ^ Сулаквелидзе А., Алавидзе З. , Моррис Дж. Г. (март 2001 г.). «Терапия бактериофагами». Антимикробные агенты и химиотерапия . 45 (3): 649–659. doi :10.1128/AAC.45.3.649-659.2001. PMC 90351. PMID  11181338. 
  114. ^ Wright A, Hawkins CH, Anggård EE, Harper DR (август 2009 г.). «Контролируемое клиническое исследование терапевтического препарата бактериофага при хроническом отите, вызванном устойчивой к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa; предварительный отчет об эффективности». Clinical Otolaryngology . 34 (4): 349–357. doi : 10.1111/j.1749-4486.2009.01973.x . PMID  19673983. S2CID  379471.
  115. ^ Ipoutcha T, Racharaks R, Huttelmaier S, Wilson CJ, Ozer EA, Hartmann EM (31 января 2024 г.). «Подход синтетической биологии к сборке и перезагрузке клинически значимых хвостатых фагов Pseudomonas aeruginosa». Microbiology Spectrum . 12 (3): e0289723. doi : 10.1128/spectrum.02897-23 . PMC 10913387. PMID  38294230 . 
  116. ^ van Ditmarsch D, Boyle KE, Sakhtah H, Oyler JE, Nadell CD, Déziel É и др. (август 2013 г.). «Конвергентная эволюция гиперроения приводит к нарушению образования биопленки у патогенных бактерий». Cell Reports . 4 (4): 697–708. doi :10.1016/j.celrep.2013.07.026. PMC 3770465 . PMID  23954787. 
  117. ^ Циммер С (15 августа 2013 г.). «Наблюдение за эволюцией бактерий с предсказуемыми результатами». The New York Times . Архивировано из оригинала 2 января 2018 г. Получено 2 февраля 2016 г.
  118. ^ Pathak VM (23 марта 2017 г.). «Обзор текущего состояния деградации полимеров: микробный подход». Биоресурсы и биопереработка . 4 : 15. doi : 10.1186/s40643-017-0145-9 . ISSN  2197-4365.
  119. ^ Payne DD, Renz A, Dunphy LJ, Lewis T, Dräger A , Papin JA (октябрь 2021 г.). «Обновленная реконструкция метаболической сети в масштабе генома Pseudomonas aeruginosa PA14 для характеристики вызванных муцином сдвигов в бактериальном метаболизме». npj Systems Biology and Applications . 7 (1): 37. doi :10.1038/s41540-021-00198-2. PMC 8501023 . PMID  34625561. S2CID  232224404. 
  120. ^ Dahal S, Renz A, Dräger A , Yang L (февраль 2023 г.). «Геномная модель метаболизма Pseudomonas aeruginosa раскрывает вирулентность и потенцирование лекарств». Communications Biology . 6 (1): 165. doi : 10.1038 /s42003-023-04540-8 . PMC 9918512. PMID 36765199.  S2CID  256702200. 
  121. ^ Восточноафриканское сообщество (29.11.2019). Анализ риска заражения вредителями (PRA) зерна и семян фасоли, Phaseolus vulgaris L. в странах Восточной Африки (Кения, Бурунди, Руанда, Танзания и Уганда): качественный анализ риска, инициированный путем распространения (отчет). hdl :11671/24138. Архивировано из оригинала 26.05.2022 . Получено 19.10.2021 .
  122. ^ "По данным CDC, число случаев заражения отозванными глазными каплями достигло 81, включая 4 случая смерти". NPR . Архивировано из оригинала 29.05.2023.

Дальнейшее чтение

  • Sweere JM, Van Belleghem JD, Ishak H, Bach MS, Popescu M, Sunkari V и др. (март 2019 г.). «Бактериофаг запускает противовирусный иммунитет и предотвращает устранение бактериальной инфекции». Science . 363 (6434). doi :10.1126/science.aat9691. PMC  6656896 . PMID  30923196.о нитчатых фагах Pseudomonas aeruginosa (Pf-фаги), Inoviridae . См. также:
На Викискладе есть медиафайлы по теме Pseudomonas aeruginosa .
  • "Pseudomonas aeruginosa DSM 50071". База метаданных бактериального разнообразия .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pseudomonas_aeruginosa&oldid=1256007894"