Обсуждение:Диссоциативный

Текст удален изПсиходелический препаратстраница, которую нужно отредактировать и добавить на эту страницу

Следующий текст был ошибочно добавлен на страницу о психоделических препаратах:

Salvia divinorum производит два мощных диссоциативных препарата: сальвинорины А и В.


^^ Зачем вы это удалили? Я бы это отредактировал. Сальвинорин А обычно классифицируется как диссоциатив, как и должно быть. Этот раздел посвящен диссоциативам — препаратам, которые отделяют разум от тела. Агонисты каппа определенно с этим справляются.

Проблема с этим утверждением, однако, в том, что сальвинорин B не является каппа-агонистом, не является антагонистом NMDA и даже НЕ АКТИВЕН, судя по всему, что я видел, хотя, насколько мне известно, никто никогда не пытался выяснить, имеет ли он сродство к неопиоидным рецепторам (было бы интересно узнать, имеет ли он сродство к сигма-рецепторам) 66.188.254.66 (обсуждение) 01:03, 15 июля 2008 (UTC) Hammilton [ ответить ]


--- Диссоциативы ([агонисты/антагонисты рецепторов NMDA и PCP])---

Кетамин и его родительский препарат фенциклидин являются соматически безопасными и полезными анестетиками. Кетамин, в частности, используется в психоделических и более общих терапевтических целях (как в исследованиях доктора Евгения Крупицкого из России, цитируемых на www.maps.org/research/ketamine/ketrussia.html). Он считается многообещающим новым фармакологическим подходом к лечению хронического алкоголизма. Декстрометорфан (ДХМ), который является синтетическим опиоидом, также обладает некоторыми галлюциногенными свойствами в дозах, намного превышающих те, которые используются в качестве средства от кашля, хотя, более вероятно, что он действует через другой механизм, чем PCP и кетамин, и он также более склонен вызывать фактическую гибель нейронов способом, похожим на алкоголь. Это неконтролируемое вещество во многих странах, как это обычно бывает с неприятными и вредными веществами. Он продается без рецепта в большинстве Соединенных Штатов. В отличие от опасных психотропных веществ или ядовитых веществ, таких как паракват, которые остаются легальными, безопасные психоделические вещества строго караются репрессивными силами в соответствии с планом по искоренению определенных наркотиков, который правительство Соединенных Штатов принимает с момента основания Организации Объединенных Наций, особенно через Бюро ООН по наркотикам. Опасные или ядовитые вещества остаются неконтролируемыми в спонсируемых ООН мировых усилиях по превращению пользователей, ищущих расширения сознания, в опьяняющих веществ, которые ухудшают их сознание. План Соединенных Штатов был осужден как фактическая попытка сократить рекреационные наркотики, доступные тем, кто вызывает серьезную пагубную зависимость (особенно повреждение мозга, слабоумие или приобретенную умственную отсталость), чтобы повысить управляемость и подчинение людей мира поставщикам официальных американских наркотиков: алкоголя, табака, многих фармацевтических препаратов, таких как бензодиазепины.

=====

«хотя более вероятно, что он действует по иному механизму, чем PCP и кетамин, и он также более склонен вызывать фактическую гибель нейронов способом, схожим с алкоголем»

====

Не могли бы вы привести исследование, показывающее, что DXM с большей вероятностью вызывает гибель нейронов, чем PCP или кетамин? Единственная соответствующая литература, которую я видел, посвящена DXM как антагонисту NMDA и показывает, что антагонисты NMDA с более низким сродством с меньшей вероятностью вызывают нейротоксические изменения в нейронах. Я понимаю, что Carliss et al. (2007) и Ortiz (1999) обсуждают разные препараты, но я сформулировал гипотезу, чтобы объяснить их явно противоречивые сообщения. Olney et al. (1989) показали, что более слабые антагонисты NMDA обращают нейротоксические изменения в нейронах быстрее, чем более сильные антагонисты NMDA. Например, высокие дозы PCP вызывали вакуоли, которые были видны в течение дня, в то время как кетамин — более слабый антагонист — производил вакуоли, которые обращались быстрее. Ortiz et al. (1999) сообщают, что DXO вызвал нейротоксические изменения, которые наблюдались через полчаса после приема препарата. Carliss et al. (2007) не сообщили о нейротоксических изменениях из-за приема DXM через 24–48 часов. Я считаю, что следующая простая гипотеза согласуется с фактами: метаболизм DXM производит антагонист NMDA DXO, который действительно вызывает нейротоксические изменения, согласующиеся с Ortiz et al. (1999). Однако из-за относительно слабого антагониста NMDA DXO эти изменения более быстро обратимы и не видны через 24 часа.

Carliss RD, Radovsky A, Chengelis CP, O'Neill TP, Shuey DL. (2007) Пероральное введение декстрометорфана не вызывает нейрональную вакуолизацию в мозге крысы. Neurotoxicology. 28: 813 - 818. Olney JW, Labruyere J, Price MT. (1989) Патологические изменения, вызванные фенциклидином и родственными препаратами в нейронах коры головного мозга. Science. 244: 1360 - 1362. Olney JW, Labruyere J, Wang G, Wozniak DF, Price MT, Sesma MA. (1991) Нейротоксичность антагонистов NMDA: механизм и профилактика. Science. 254: 1515-1518. Ортис Г.Г., Герреро Дж.М., Райтер Р.Дж., Поггелер Б.Х., Битцер-Кинтеро О.К., Фериа-Веласко А. (1999)Нейротоксичность декстрорфана. Арх Мед Рес. 30:125 – 127.

=

Закись азота

На странице Влияние закиси азота на организм : «Он (N2O) ингибирует рецептор NMDA при парциальных давлениях, аналогичных тем, которые используются при общей анестезии (Jevtovic-Todorovic et al., 1998; Mennerick et al., 1998; Yamakura & Harris, 2000)». Поэтому я считаю, что N2O не следует классифицировать как ингалянт (что просто описывает способ его приема) и переместить его в раздел Антагонисты рецепторов NMDA. Я перенесу это, но я открыт для обсуждения, если кто-то считает иначе.

Также это открывает возможность того, что N2O вызывает поражения Олни . Однако, возможно, что он не вызывает клеточную вакуолизацию из-за своего воздействия на рецептор ГАМК (а ингибирование рецептора ГАМК помогает предотвратить вакуолизацию.) В любом случае, я бы хотел, чтобы кто-то более квалифицированный, чем я, подтвердил как мое изменение его классификации, так и возможность поражений Олни. Jolb 23:25, 16 января 2007 (UTC) [ ответить ]

^ Согласен, что закись азота не является настоящим ингалянтом — она не представляет никакой опасности, которую они представляют (кроме полного удушья, если вы тупой). Однако идея о том, что закись азота может вызывать язвы Олни у людей, безосновательна. Даже у людей, долгое время употребляющих PCP и кетамин, язвы Олни никогда не появлялись. Никогда не наблюдалось у людей, ни разу. Сам Олни признал, что поторопился с этим вопросом. —Предыдущий неподписанный комментарий добавлен 66.188.254.66 (обсуждение) 01:08, 15 июля 2008 (UTC) [ ответить ]

Первый абзац введения

В параграфе не указаны источники, и он, похоже, полностью основан на субъективном опыте человека, который его написал. Я рекомендую либо удалить его, либо найти источники, подтверждающие заявления. —Предыдущий неподписанный комментарий добавлен PhishHeadSCI (обсуждение • вклад ) 03:04, 23 октября 2008 (UTC) [ ответить ]

Мне трудно принять, что первая приведенная ссылка на самом деле подтверждает утверждение, для поддержки которого она используется (то есть, что диссоциативы блокируют сигналы к сознанию из других частей мозга). Во-первых, статья не была процитирована должным образом, и часть заголовка непосредственно перед «в мозге крысы ...» была исключена из цитируемого наклона. Я искренне сомневаюсь, что статья о том, как PCP изменяет использование глюкозы в мозге крысы, должна подтверждать начальное предложение. Второе предложение просто плохо написано, и я не считаю его точным. Какие еще препараты оказывают такое действие? Насколько мне известно, «блокирование сигналов к сознанию из других частей мозга» является характерным эффектом диссоциативных препаратов (хотя мне очень не нравится, как это сформулировано). В целом статья не очень хороша. Я переписал некоторые эффекты раздела n, потому что в нем была допущена типичная ошибка — попытка сравнить диссоциативы с ЛСД и псилоцином. Я *ДЕЙСТВИТЕЛЬНО* считаю, что их можно сравнивать, поскольку они в значительной степени изменяют одни и те же психические функции и области восприятия, только по-разному. Я просто думаю, что, начиная раздел эффектов, сравнивая их с ЛСД и псилоцином, мы придаем этим препаратам статус нормы и можем повлиять на то, как мы говорим о диссоциативах. AlkaloidMan ( обсуждение ) 10:22, 23 октября 2010 (UTC) AlkaloidMan [ ответить ]

Диссоциативы ингибиторы ацетилхолина

В первой строке статьи Deliriant говорится: «Делирианты (или антихолинергические средства) — это особый класс диссоциативов, ингибиторов ацетилхолина». Так являются ли делирии своего рода подклассом диссоциативов, и если да, то следует ли упоминать их в этой статье? — Ahabvihrea ( обсуждение ) 18:40, 27 ноября 2008 (UTC) [ ответить ]

Да, их следует упомянуть ссылкой See deliriants . У них есть своя статья, потому что, хотя они и являются своего рода диссоциативами, они находятся в своем собственном классе. -- Thoric ( обсуждение ) 16:52, 10 февраля 2009 (UTC) [ ответить ]
Как делирианты диссоциативны? Я никогда не слышал и не испытывал диссоциативных эффектов (например, сенсорной депривации) у делириантов. Просто делирий. YVNP ( обсуждение ) 03:04, 5 ноября 2009 (UTC) [ ответить ]

ДХМ

Является ли Декстрометорфан неконкурентным блокатором каналов? — Предыдущий неподписанный комментарий добавлен 77.98.23.196 ( обсуждение ) 13:26, 10 февраля 2009 (UTC) [ ответить ]

Да. Все наиболее распространенные антагонисты NMDA неконкурентоспособны, хотя это тема для статьи об антагонистах NMDA. 98.71.213.91 (обсуждение) 16:21, 8 октября 2009 (UTC) [ ответить ]

Диссоциативы не являются галлюциногенами?

"Галлюцинации от этих диссоциативов обычно возникают только в темных комнатах или с закрытыми глазами, если только не очень высокие дозы, превышающие те, которые обычно потребляются в рекреационных целях" Я принимал DXM в дозах 300 (что является довольно низкой рекреационной дозой) и испытывал CEV и зрительные искажения (все становилось прерывистым, а цвета были намного ярче). Я также читал на Erowid, и, похоже, DXM действительно имеет зрительные эффекты. Это утверждение, похоже, предполагает, что диссоциативы не являются "настоящими" наркотиками и, следовательно, не могут вызывать у вас галлюцинации. удалено YVNP ( обсуждение ) 03:02, 5 ноября 2009 (UTC) [ ответ ]

По моему мнению, диссоциативы можно назвать «диссоциативными галлюциногенами». Их галлюциногенный эффект хорошо документирован, и их даже называют «галлюциногенами», «психодислептиками», «психоделиками» (например, вы можете найти множество ссылок на «кетаминовую психоделическую терапию») и «психотомиметиками». Я слышал, как некоторые пытались утверждать, что антагонисты NMDA / диссоциативные анестетики не являются «истинными» галлюциногенами, но я никогда не видел никаких оправданий для этого, особенно с учетом того, что вы можете найти эти препараты, называемые «галлюциногенами» (и их эквивалентными названиями) в научной литературе. Что касается приведенной выше цитаты о галлюцинациях, я бы сказал, что это зависит от того, что человек считает «нормальной» дозой. AlkaloidMan ( обсуждение ) 10:19, 23 октября 2010 (UTC)AlkaloidMan [ ответ ]

Не лучше ли было бы отнести агонисты κ-опиоидных рецепторов к другой группе?

Я думаю, большинство людей согласятся, что кетамин (антагонист рецепторов NMDA) и Salvia Divinorum (агонист κ-опиоидных рецепторов) оказывают совершенно разные психологические эффекты. Не лучше ли было бы поместить агонисты κ-опиоидных рецепторов в группу, называемую дисфориантами? Zanthius ( talk ) 16:40, 1 марта 2015 (UTC) [ reply ]

Неиспользованный источник,WP:NOTCATALOG

Приведенный ниже контент практически не имеет источников и превратился в беспорядочный список соединений, которые попадают в различные категории.

Я переместил его сюда согласно WP:PRESERVE . Согласно WP:BURDEN , пожалуйста, не восстанавливайте без поиска независимых, надежных источников, проверки контента по ним и цитирования их, а также обеспечения того, чтобы этот контент имел соответствующий WP:WEIGHT в статье в целом. Я совсем не уверен, что этот кластер списка относится к чему-либо.


Классы
Антагонисты рецепторов NMDA
Агонисты κ-опиоидных рецепторов
ГАМКергические

Ссылки

  1. ^ Джаннини, А. Джеймс; Андервуд, Нед А.; Кондон, Мэгги (2000). «Лечение острой интоксикации кетамином с помощью галоперидола». Американский терапевтический журнал . 7 (6): 389–91 . doi :10.1097/00045391-200007060-00008. PMID  11304647.
  2. ^ Джаннини, А. Джеймс; Джаннини, Мэтью К.; Прайс, Уильям А. (1984). «Стратегии антидота при интоксикации фенциклидином». Международный журнал психиатрии в медицине . 14 (4): 315–21 . doi :10.2190/KKAW-PWGF-W7RQ-23GN.
  3. ^ Джаннини, А. Джеймс; Прайс, Уильям А.; Луазель, Роберт Х.; Мэлоун, Дональд В. (1985). «Лечение фенилциклогексилпирролидинового (ФЦП) психоза галоперидолом». Клиническая токсикология . 23 ( 2–3 ): 185–9 . doi :10.3109/15563658508990627. PMID  4057312.
  4. ^ Тартер, Р. Э.; Аммерман, Р. Т.; Отт, П. Дж. (1998). Справочник по злоупотреблению психоактивными веществами: нейроповеденческая фармакология . Нью-Йорк: Plenum Press. стр. 265. ISBN 0-306-45884-5.

-- Jytdog ( обсуждение ) 00:52, 31 июля 2017 (UTC) [ ответить ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Talk:Dissociative&oldid=1203898313"