В случае серотонинергических нейротоксинов, таких как МДМА, исследования показывают, что одновременная индукция высвобождения серотонина и дофамина , истощение серотонина, поглощение и метаболизм дофамина , гипертермия , окислительный стресс и истощение антиоксидантов и/или метаболиты лекарств могут быть вовлечены в нейротоксичность. [3] [4] С другой стороны, есть доказательства того, что метаболиты лекарств могут не быть вовлечены. [3] [4] Некоторые исследования показывают, что серотонинергическая нейротоксичность может представлять собой нейроадаптивные механизмы, а не повреждение нейронов как таковое . [5] [6]
^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Kostrzewa RM (2022). «Обзор селективных моноаминергических нейротоксинов, нацеленных на дофаминергические, норадренергические и серотонинергические нейроны». Справочник по нейротоксичности . Cham: Springer International Publishing. стр. 159– 198. doi :10.1007/978-3-031-15080-7_53. ISBN978-3-031-15079-1.
^ abcdefgh Baumgarten HG, Lachenmayer L (2004). «Нейротоксины серотонина — прошлое и настоящее». Neurotox Res . 6 ( 7– 8): 589– 614. doi :10.1007/BF03033455. PMID 15639791.
^ ab Baggott M, Mendelson J (2001). «Вызывает ли МДМА повреждение мозга?». В Holland J (ред.). Экстази: Полное руководство: всесторонний взгляд на риски и преимущества МДМА. Inner Traditions/Bear. стр. 110–145 , 396–404 . ISBN978-0-89281-857-0. Получено 24 ноября 2024 г. . В то время как однократная инъекция МДМА в мозг (интрацеребровентрикулярно) не оказала влияния на активность ТРН, медленное введение 1 мг/кг МДМА в мозг в течение 1 часа вызвало достаточный окислительный стресс для острого снижения активности ТРН (Schmidt and Taylor 1988). Острое снижение активности ТРН является ранним эффектом МДМА и может быть измерено через 15 минут (Stone et al. 1989b). Инактивация ТРН также может быть вызвана ненейротоксичными дозами МДМА (Schmidt and Taylor 1988; Stone et al. 1989a; Stone et al. 1989b). Таким образом, по-видимому, МДМА быстро вызывает окислительный стресс, но вызывает нейротоксичность только тогда, когда эндогенные системы очистки от свободных радикалов перегружены.
^ ab Sprague JE, Everman SL, Nichols DE (июнь 1998). «Комплексная гипотеза о серотонинергической аксональной потере, вызванной 3,4-метилендиоксиметамфетамином». Neurotoxicology . 19 (3): 427–441 . PMID 9621349.
^ Rothman RB, Jayanthi S, Cadet JL, Wang X, Dersch CM, Baumann MH (октябрь 2004 г.). «Замещенные амфетамины, которые вызывают долгосрочное истощение серотонина в мозге крысы («нейротоксичность»), не снижают экспрессию белка-транспортера серотонина». Ann NY Acad Sci . 1025 : 151– 161. doi :10.1196/annals.1316.020. PMID 15542713.
^ Fantegrossi WE, Woolverton WL, Kilbourn M, Sherman P, Yuan J, Hatzidimitriou G, et al. (Июль 2004). «Поведенческие и нейрохимические последствия длительного внутривенного самостоятельного введения МДМА и его энантиомеров макаками-резусами». Neuropsychopharmacology . 29 (7): 1270– 1281. doi :10.1038/sj.npp.1300442. PMID 15039771.
^ Grünblatt E, Mandel S, Youdim MB (апрель 2000 г.). «MPTP и нейродегенерация, вызванная 6-гидроксидофамином, как модели болезни Паркинсона: нейропротекторные стратегии». J Neurol . 247 (Suppl 2): II95–102. doi :10.1007/pl00022909. PMID 10991672.
^ Parrott AC (апрель 2002 г.). «Рекреационный экстази/МДМА, серотониновый синдром и серотонинергическая нейротоксичность». Pharmacol Biochem Behav . 71 (4): 837– 844. doi :10.1016/s0091-3057(01)00711-0. PMID 11888574.
^ Parrott AC (сентябрь 2013 г.). «MDMA, серотонинергическая нейротоксичность и разнообразные функциональные дефициты у пользователей рекреационного «экстази»». Neurosci Biobehav Rev. 37 ( 8): 1466– 1484. doi :10.1016/j.neubiorev.2013.04.016. PMID 23660456.
^ ab Aguilar MA, García-Pardo MP, Parrott AC (январь 2020 г.). «О мышах и людях под действием МДМА: трансляционное сравнение нейропсихобиологических эффектов 3,4-метилендиоксиметамфетамина («экстази»)». Brain Res . 1727 : 146556. doi : 10.1016/j.brainres.2019.146556. PMID 31734398.
^ Монтгомери С., Робертс, Калифорния (январь 2022 г.). «Неврологические и когнитивные изменения, вызванные МДМА у людей» (PDF) . Exp Neurol . 347 : 113888. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113888. PMID 34624331.
^ abcdefgh Гибб Дж. В., Джонсон М., Элайан И., Лим Х. К., Мацуда Л., Хансон ГР. (1997). «Нейротоксичность амфетаминов и их метаболитов» (PDF) . NIDA Res Monogr . 173 : 128–145 . PMID 9260187.
^ Fuller RW, Baker JC (ноябрь 1974 г.). «Длительное снижение концентрации 5-гидрокситриптамина в мозге под действием 3-хлорамфетамина и 4-хлорамфетамина у крыс, получавших иприндол». J Pharm Pharmacol . 26 (11): 912– 914. doi :10.1111/j.2042-7158.1974.tb09206.x. PMID 4156568.
^ abcdefg Николс Д.Э., Марона-Левика Д., Хуан X, член парламента Джонсона (1993). «Новые серотонинергические агенты». Препарат де Дисков . 9 ( 3–4 ): 299–312 . PMID 8400010.
^ abcde Oeri HE (май 2021 г.). «За пределами экстази: Альтернативные энтактогены 3,4-метилендиоксиметамфетамину с потенциальным применением в психотерапии». J Psychopharmacol . 35 (5): 512– 536. doi : 10.1177/0269881120920420. PMC 8155739. PMID 32909493 .
^ ab Seiden LS, Sabol KE (1996). "Нейротоксичность метамфетамина и метилендиоксиметамфетамина: возможные механизмы разрушения клеток" (PDF) . NIDA Res Monogr . 163 : 251–276 . PMID 8809863.
^ abcd Itzhak Y, Achat-Mendes C (май 2004). "Нейротоксичность метамфетамина и МДМА (экстази): 'мышей и людей'". IUBMB Life . 56 (5): 249– 255. doi : 10.1080/15216540410001727699. PMID 15370888.
^ Johnson CB, Burroughs RL, Baggott MJ, Davidson CJ, Perrine SA, Baker LE (2022). 314.03 / RR6 - Эффекты стимуляторов локомоторной функции и стойкое истощение серотонина после лечения [1-бензофуран-5-ил)-N-метилпропан-2-амином (5-MAPB) у крыс Sprague-Dawley. Конференция Общества нейронауки, 14 ноября 2022 г., Сан-Диего, Калифорния. 5-MAPB продавался как менее нейротоксичный аналог MDMA, но ни одно исследование не рассматривало, может ли 5-MAPB вызывать длительные серотонинергические изменения, наблюдаемые при высокой или многократной дозировке MDMA. [...] Нейрохимические анализы показали статистически значимое снижение 5-HT и 5-HIAA во всех областях мозга, оцененных через 24 часа и две недели после 6 мг/кг 5-MAPB, без статистически значимых различий в уровнях моноаминов между 1,2 мг/кг и крысами, обработанными физиологическим раствором. Также были выявлены незначительные тенденции к снижению стриатального дофамина в обоих временных интервалах после 6 мг/кг 5-MAPB. Эти результаты показывают, что 5-MAPB может дозозависимо вызывать стойкие изменения 5-HT и 5-HIAA, которые кажутся аналогичными тем, которые вызывает MDMA.
^ McCann UD, Seiden LS, Rubin LJ, Ricaurte GA (август 1997 г.). «Нейротоксичность серотонина мозга и первичная легочная гипертензия от фенфлурамина и дексфенфлурамина. Систематический обзор доказательств». JAMA . 278 (8): 666– 672. doi :10.1001/jama.1997.03550080076043. PMID 9272900.
^ Rothman RB, Baumann MH (апрель 2002 г.). «Агенты, высвобождающие серотонин. Нейрохимические, терапевтические и побочные эффекты». Pharmacol Biochem Behav . 71 (4): 825– 836. doi :10.1016/s0091-3057(01)00669-4. PMID 11888573.
^ ab Johnson MP, Nichols DE (май 1990). "Сравнительная нейротоксичность серотонина стереоизомеров фенфлурамина и норфенфлурамина". Pharmacol Biochem Behav . 36 (1): 105– 109. doi :10.1016/0091-3057(90)90133-3. PMID 2140899.
^ abcd Дазиани Г., Ло Фаро А.Ф., Монтана В., Готери Г., Пезарези М., Бамбаджиотти Г. и др. (март 2023 г.). «Синтетические катиноны и риски нейротоксичности: систематический обзор». Int J Mol Sci . 24 (7): 6230. doi : 10.3390/ijms24076230 . ПМЦ 10093970 . ПМИД 37047201.
^ Качча С., Анелли М., Феррарезе А., Фракассо С., Гараттини С. (март 1993 г.). «Роль d-норфенфлюрамина в индол-истощающем эффекте d-фенфлурамина у крыс». Эур Дж Фармакол . 233 (1): 71–77 . doi :10.1016/0014-2999(93)90350-q. ПМИД 7682511.
^ Harvey JA (июнь 1978). «Нейротоксическое действие галогенированных амфетаминов». Ann NY Acad Sci . 305 (1): 289– 304. Bibcode : 1978NYASA.305..289H. doi : 10.1111/j.1749-6632.1978.tb31530.x. PMID 81648.
^ Fuller RW (июнь 1978). «Структурно-активностные связи между галогенированными амфетаминами». Ann NY Acad Sci . 305 (1): 147– 159. Bibcode : 1978NYASA.305..147F. doi : 10.1111/j.1749-6632.1978.tb31518.x. PMID 152079.
^ Георгиев ВП, Петкова БП (декабрь 1976). «Влияние п-бромметамфетамина (V-111), селективного серотонинергического амфетамина, на порог судорожной возбудимости припадка у мышей». Нейрофармакология . 15 (12): 763– 766. doi :10.1016/0028-3908(76)90005-8. PMID 138097.
^ Шульгин АТ (1978). "Психотомиметические препараты: взаимосвязь структуры и активности". Стимуляторы . Бостон, Массачусетс: Springer US. стр. 243–333 . doi :10.1007/978-1-4757-0510-2_6. ISBN978-1-4757-0512-6.
^ Iversen L, White M, Treble R (декабрь 2014 г.). «Дизайнерские психостимуляторы: фармакология и различия». Neuropharmacology . 87 : 59– 65. doi : 10.1016/j.neuropharm.2014.01.015. PMID 24456744.
^ abcd Нобин А, Бьорклунд А (июнь 1978 г.). «Дегенеративные эффекты различных нейротоксических индоламинов на центральные моноаминные нейроны». Энн, Нью-Йоркская академия наук . 305 : 305–327 . doi :10.1111/j.1749-6632.1978.tb31531.x. ПМИД 360938.
^ ab Björklund A, Nobin A, Stenevi U (декабрь 1973 г.). «Использование нейротоксичных дигидрокситриптаминов в качестве инструментов для морфологических исследований и локализованного поражения центральных индоламиновых нейронов». Z Zellforsch Mikrosk Anat . 145 (4): 479– 501. doi :10.1007/BF00306720. PMID 4774982.
^ abcde Paterak J, Stefański R (2022). "5,6- и 5,7-дигидрокситриптамины как серотонинергические нейротоксины". Справочник по нейротоксичности . Cham: Springer International Publishing. стр. 691–717 . doi :10.1007/978-3-031-15080-7_76. ISBN978-3-031-15079-1.
^ ab Massotti M, Scotti de Carolis A, Longo VG (1974). «Влияние трех дигидроксилированных производных триптамина на поведение и содержание аминов в мозге у мышей». Pharmacol Biochem Behav . 2 (6): 769– 776. doi :10.1016/0091-3057(74)90109-9. PMID 4549398.
^ Glennon RA, Dukat MG (декабрь 2023 г.). «α-Ethyltryptamine: A Ratiocinatory Review of a Forgotten Antidepressant». ACS Pharmacol Transl Sci . 6 (12): 1780– 1789. doi :10.1021/acsptsci.3c00139. PMC 10714429. PMID 38093842 .
^ Huang XM, Johnson MP, Nichols DE (июль 1991). «Снижение уровня серотонина в мозге с помощью альфа-этилтриптамина (моназы)». Eur J Pharmacol . 200 (1): 187– 190. doi :10.1016/0014-2999(91)90686-k. PMID 1722753.
^ Sainsbury PD, Kicman AT, Archer RP, King LA, Braithwaite RA (2011). «Аминоинданы — следующая волна «легальных наркотиков»?». Drug Test Anal . 3 ( 7–8 ): 479–482 . doi :10.1002/dta.318. PMID 21748859.
^ Брандт SD, Брейтуэйт RA, Эванс-Браун M, Кицман AT (2013). «Аналоги аминоиндана». Новые психоактивные вещества . Elsevier. стр. 261– 283. doi :10.1016/b978-0-12-415816-0.00011-0. ISBN978-0-12-415816-0.
^ Джонсон MP, Николс DE (июль 1991). «Совместное введение ненейротоксичного аналога 3,4-метилендиоксиметамфетамина с амфетамином вызывает нейротоксичность серотонина у крыс». Neuropharmacology . 30 (7): 819– 822. doi :10.1016/0028-3908(91)90192-e. PMID 1717873.
^ Джонсон MP, Конарти PF, Николс DE (июль 1991). "Свойства ингибирования высвобождения и поглощения [3H]моноамина аналогов 3,4-метилендиоксиметамфетамина и p-хлорамфетамина". Eur J Pharmacol . 200 (1): 9– 16. doi :10.1016/0014-2999(91)90659-e. PMID 1685125.
^ Corkery JM, Elliott S, Schifano F, Corazza O, Ghodse AH (июль 2013 г.). "Токсичность MDAI (5,6-метилендиокси-2-аминоиндан; 6,7-дигидро-5H-циклопента[f][1,3]бензодиоксол-6-амин; 'sparkle'; 'mindy'): краткий обзор и обновление". Hum Psychopharmacol . 28 (4): 345– 355. doi :10.1002/hup.2298. PMID 23881883.
^ Джонсон MP, Хуан XM, Николс DE (декабрь 1991 г.). «Нейротоксичность серотонина у крыс после комбинированного лечения дофаминергическим агентом с последующим ненейротоксичным аналогом 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА)». Pharmacol Biochem Behav . 40 (4): 915– 922. doi :10.1016/0091-3057(91)90106-c. PMID 1726189.
^ abcd Игараси К (1998). «Возможная роль активного метаболита, полученного из нейролептического агента галоперидола, в паркинсонизме, вызванном лекарственными средствами». Журнал токсикологии: обзоры токсинов . 17 (1): 27– 38. doi :10.3109/15569549809006488. ISSN 0731-3837.
^ abc Castagnoli N, Castagnoli KP, Van der Schyf CJ, Usuki E, Igarashi K, Steyn SJ и др. (1999). «Биоактивация циклических третичных аминов, катализируемая ферментами, с образованием потенциальных нейротоксинов». Pol J Pharmacol . 51 (1): 31–38 . PMID 10389142.
^ ab Anneken JH, Angoa-Pérez M, Sati GC, Crich D, Kuhn DM (март 2017 г.). «Изучение влияния двух структурных заместителей на дифференциальные нейротоксические эффекты острого лечения метамфетамином и мефедроном на дофаминовые нервные окончания с использованием 4-метилметамфетамина и меткатинона». J Pharmacol Exp Ther . 360 (3): 417– 423. doi : 10.1124 /jpet.116.237768. PMC 5325074. PMID 28039330.
^ ab Anneken JH, Angoa-Perez M, Sati GC, Crich D, Kuhn DM (май 2018 г.). «Оценка роли дофамина в дифференциальных моделях нейротоксичности метамфетамина, мефедрона, меткатинона и 4-метилметамфетамина». Neuropharmacology . 134 (Pt A): 46– 56. doi :10.1016/j.neuropharm.2017.08.033. PMC 6083857 . PMID 28851615.
^ ab Kostrzewa RM (2016). «Перинатальное поражение и пожизненные эффекты норадренергического нейротоксина 6-гидроксидопы». Curr Top Behav Neurosci . Текущие темы в поведенческой нейронауке. 29 : 43– 50. doi :10.1007/7854_2015_414. ISBN978-3-319-34134-7. PMID 26660536.
^ ab Kostrzewa RM, Brus R (1998). «Разрушение нейронов, содержащих катехоламин, 6-гидроксидопой, эндогенным кофактором аминоксидазы». Аминокислоты . 14 ( 1– 3): 175– 179. doi :10.1007/BF01345259. PMID 9871458.
^ abc Vareslija D, Tipton KF, Davey GP, McDonald AG (февраль 2020 г.). «6-Гидроксидофамин: далеко не простой нейротоксин». J Neural Transm (Вена) . 127 (2): 213– 230. doi :10.1007/s00702-019-02133-6. PMID 31894418.
^ Villa M, Muñoz P, Ahumada-Castro U, Paris I, Jiménez A, Martínez I и др. (июль 2013 г.). «Одноэлектронное восстановление 6-гидроксидофаминхинона имеет важное значение при нейротоксичности 6-гидроксидофамина». Neurotox Res . 24 (1): 94– 101. doi :10.1007/s12640-013-9382-7. PMID 23385626.
^ ab Glinka Y, Gassen M, Youdim MB (1997). "Механизм нейротоксичности 6-гидроксидофамина". Advances in Research on Neurodegeneration . Journal of Neural Transmission. Supplementa. Vol. 50. pp. 55– 66. doi :10.1007/978-3-7091-6842-4_7. ISBN978-3-211-82898-4. PMID 9120425. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
^ Эрнандес-Бальтасар Д., Завала-Флорес Л.М., Вильянуэва-Оливо А (октябрь 2017 г.). «Модель 6-гидроксидофамина и патофизиология паркинсонизма: новые открытия в более старой модели» (PDF) . Неврология . 32 (8): 533–539 . doi :10.1016/j.nrl.2015.06.011. ПМИД 26304655.
^ Goldstein DS (февраль 2020 г.). «Гипотеза катехолальдегида: где МАО вписывается». J Neural Transm (Вена) . 127 (2): 169– 177. doi :10.1007/s00702-019-02106-9. PMC 10680281. PMID 31807952 .
^ Goldstein DS (июнь 2021 г.). «Гипотеза катехолальдегида в патогенезе катехоламинергической нейродегенерации: что мы знаем и чего мы не знаем». Int J Mol Sci . 22 (11): 5999. doi : 10.3390/ijms22115999 . PMC 8199574. PMID 34206133 .
^ Badillo-Ramírez I, Saniger JM, Rivas-Arancibia S (октябрь 2019 г.). "5-S-цистеинил-дофамин, нейротоксичный эндогенный метаболит дофамина: последствия для болезни Паркинсона". Neurochem Int . 129 : 104514. doi : 10.1016/j.neuint.2019.104514. PMID 31369776.
^ ab Миядзаки I, Асанума M (апрель 2009 г.). «Подходы к предотвращению нейротоксичности, вызванной дофаминхиноном». Neurochem Res . 34 (4): 698– 706. doi :10.1007/s11064-008-9843-1. PMID 18770028.
^ ab Asanuma M, Miyazaki I, Ogawa N (2003). «Нейротоксичность, вызванная дофамином или L-ДОФА: роль образования дофаминхинона и тирозиназы в модели болезни Паркинсона». Neurotox Res . 5 (3): 165–176 . doi :10.1007/BF03033137. PMID 12835121.
^ Goldstein DS, Sharabi Y (январь 2019). «Сердце PD: заболевания с тельцами Леви как нейрокардиологические расстройства». Brain Res . 1702 : 74–84 . doi :10.1016/j.brainres.2017.09.033. PMC 10712237. PMID 29030055 .
^ Чакрабарти С., Бисалья М. (апрель 2023 г.). «Окислительный стресс и нейровоспаление при болезни Паркинсона: роль продуктов окисления дофамина». Антиоксиданты . 12 (4): 955. doi : 10.3390/antiox12040955 . PMC 10135711. PMID 37107329.
^ abc Cao Y, Li B, Ismail N, Smith K, Li T, Dai R и др. (ноябрь 2021 г.). «Нейротоксичность и базовые механизмы эндогенных нейротоксинов». Int J Mol Sci . 22 (23): 12805. doi : 10.3390/ijms222312805 . PMC 8657695. PMID 34884606 .
^ Курник-Лука М., Панула П., Бугайски А., Джил К. (февраль 2018 г.). «Сальсолинол: непонятная и двуличная молекула — уроки, извлеченные из экспериментов in vivo и in vitro». Neurotox Res . 33 (2): 485– 514. doi :10.1007/s12640-017-9818-6. PMC 5766726. PMID 29063289 .
^ abc Baumgarten HG, Klemm HP, Lachenmayer L, Björklund A, Lovenberg W, Schlossberger HG (июнь 1978). "Mode and mechanism of action of neurotoxic indoleamines: a review and a progress report". Ann NY Acad Sci . 305 (1): 3– 24. Bibcode :1978NYASA.305....3B. doi :10.1111/j.1749-6632.1978.tb31507.x. PMID 360937.
^ Maret G, Testa B, Jenner P, el Tayar N, Carrupt PA (1990). «История MPTP: MAO активирует производные тетрагидропиридина в токсины, вызывающие паркинсонизм». Drug Metab Rev. 22 ( 4): 291– 332. doi :10.3109/03602539009041087. PMID 2253555.
^ Manaye KF, Sonsalla PK, Barnett G, Heikkila RE, Woodward DJ, Smith WK и др. (Июль 1989 г.). «1-Метил-4-(2'-метилфенил)-1,2,3,6-тетрагидропиридин (2'CH3-MPTP)-индуцированная дегенерация мезостриарных дофаминергических нейронов у мышей: биохимические и нейроанатомические исследования». Brain Res . 491 (2): 307– 315. doi :10.1016/0006-8993(89)90065-6. PMID 2765888.
^ Heikkila RE, Sieber BA, Manzino L, Sonsalla PK (июнь 1989). «Некоторые особенности нигростриатного дофаминергического нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP) у мышей». Mol Chem Neuropathol . 10 (3): 171– 183. doi :10.1007/BF03159727. PMID 2669769.
^ Youngster SK, Duvoisin RC, Hess A, Sonsalla PK, Kindt MV, Heikkila RE (март 1986 г.). «1-Метил-4-(2'-метилфенил)-1,2,3,6-тетрагидропиридин (2'-CH3-MPTP) является более мощным дофаминергическим нейротоксином, чем MPTP у мышей». Eur J Pharmacol . 122 (2): 283– 287. doi :10.1016/0014-2999(86)90115-9. PMID 3486770.
^ Rose S, Nomoto M, Jackson EA, Gibb WR, Jenner P, Marsden CD (май 1990 г.). «1-Метил-4-(2'-метилфенил)-1,2,3,6-тетрагидропиридин (2'-метил-MPTP) менее нейротоксичен, чем MPTP у обычных мартышек». Eur J Pharmacol . 181 ( 1– 2): 97– 103. doi :10.1016/0014-2999(90)90249-6. PMID 2117541.
^ ab Przedborski S, Vila M (2001). «MPTP: обзор механизмов его нейротоксичности». Clinical Neuroscience Research . 1 (6): 407– 418. doi :10.1016/S1566-2772(01)00019-6.
^ Динис-Оливейра Р. Дж., Ремьян Ф., Карму Х., Дуарте ДЖ. А. С., Бастос М. Л. и др. (декабрь 2006 г.). «Воздействие параквата как этиологический фактор болезни Паркинсона». Нейротоксикология . 27 (6): 1110– 1122. Bibcode : 2006NeuTx..27.1110D. doi : 10.1016/j.neuro.2006.05.012. PMID 16815551. По иронии судьбы, в 1960-х годах сам MPP+ был испытан в качестве гербицида под коммерческим названием циперкват (Di Monte, 2001).
^ abcde Masato A, Plotegher N, Boassa D, Bubacco L (август 2019 г.). «Нарушение метаболизма дофамина в патогенезе болезни Паркинсона». Mol Neurodegener . 14 (1): 35. doi : 10.1186/s13024-019-0332-6 . PMC 6728988 . PMID 31488222.
^ abc Arsuffi-Marcon R, Souza LG, Santos-Miranda A, Joviano-Santos JV (март 2024 г.). "Нейротоксичность пиретроидов при нейродегенеративных заболеваниях: от моделей животных к исследованиям на людях". Chem Biol Interact . 391 : 110911. Bibcode : 2024CBI...39110911A. doi : 10.1016/j.cbi.2024.110911. PMID 38367681.
^ Xiong J, Zhang X, Huang J, Chen C, Chen Z, Liu L и др. (март 2016 г.). «Фенпропатрин, широко используемый пестицид, вызывает дофаминергическую дегенерацию». Mol Neurobiol . 53 (2): 995– 1008. doi :10.1007/s12035-014-9057-2. PMC 5333774. PMID 25575680 .
^ Jiao Z, Wu Y, Qu S (2020). «Фенпропатрин вызывает дегенерацию дофаминергических нейронов посредством нарушения митохондриальной системы контроля качества». Cell Death Discov . 6 : 78. doi : 10.1038/s41420-020-00313-y. PMC 7447795. PMID 32884840 .
^ abcd Bastías-Candia S, Zolezzi JM, Inestrosa NC (февраль 2019 г.). «Возвращаясь к модели спорадической болезни Паркинсона, вызванной паракватом». Mol Neurobiol . 56 (2): 1044– 1055. doi :10.1007/s12035-018-1148-z. PMID 29862459.
^ Кутер К., Смеловска М., Веронска Дж., Зиеба Б., Вардас Дж., Петрашек М. и др. (июнь 2007 г.). «Токсическое влияние субхронического введения параквата на дофаминергические нейроны крыс». Мозговой Рес . 1155 : 196–207 . doi : 10.1016/j.brainres.2007.04.018. ПМИД 17493592.
^ Goldstein DS, Sullivan P, Cooney A, Jinsmaa Y, Kopin IJ, Sharabi Y (апрель 2015 г.). «Ротенон снижает активность внутриклеточной альдегиддегидрогеназы: последствия для патогенеза болезни Паркинсона». J Neurochem . 133 (1): 14– 25. doi :10.1111/jnc.13042. PMC 4361358 . PMID 25645689.
^ Legros H, Dingeval MG, Janin F, Costentin J, Bonnet JJ (март 2004 г.). «Токсичность лечения, сочетающего дофамин и дисульфирам, для клеток катехоламинергической нейробластомы SH-SY5Y: связь с образованием 3,4-дигидроксифенилацетальдегида». Neurotoxicology . 25 (3): 365– 375. Bibcode :2004NeuTx..25..365L. doi :10.1016/S0161-813X(03)00148-7. PMID 15019299.
^ Tiernan CT, Edwin EA, Hawong HY, Ríos-Cabanillas M, Goudreau JL, Atchison WD и др. (апрель 2015 г.). «Метилртуть ухудшает канонический метаболизм дофамина в клетках недифференцированной феохромоцитомы крыс (PC12) путем непрямого ингибирования альдегиддегидрогеназы». Toxicol Sci . 144 (2): 347– 356. doi :10.1093/toxsci/kfv001. PMC 4372664. PMID 25601988 .
^ Marchitti SA, Deitrich RA, Vasiliou V (июнь 2007 г.). «Нейротоксичность и метаболизм 3,4-дигидроксифенилацетальдегида и 3,4-дигидроксифенилгликольальдегида, полученных из катехоламинов: роль альдегиддегидрогеназы». Pharmacol Rev. 59 ( 2): 125– 150. doi :10.1124/pr.59.2.1. PMID 17379813.
^ Росс СБ, Стенфорс К (январь 2015 г.). «DSP4, селективный нейротоксин для норадренергической системы голубого пятна. Обзор его способа действия». Neurotox Res . 27 (1): 15– 30. doi :10.1007/s12640-014-9482-z. PMID 24964753.
^ Jaim-Etcheverry G, Zieher LM (апрель 1980 г.). «DSP-4: новое соединение с нейротоксическим действием на норадренергические нейроны взрослых и развивающихся крыс». Brain Res . 188 (2): 513– 523. doi :10.1016/0006-8993(80)90049-9. PMID 7370771.
^ Cagle BS, Crawford RA, Doorn JA (февраль 2019 г.). «Биогенные альдегид-опосредованные механизмы токсичности при нейродегенеративных заболеваниях». Curr Opin Toxicol . 13 : 16– 21. Bibcode : 2019COTox..13...16C. doi : 10.1016/j.cotox.2018.12.002. PMC 6625780. PMID 31304429.
^ Matveychuk D, MacKenzie EM, Kumpula D, Song MS, Holt A, Kar S и др. (Январь 2022 г.). «Обзор нейропротекторных эффектов антидепрессанта фенелзина, ингибирующего МАО». Cell Mol Neurobiol . 42 (1): 225– 242. doi :10.1007/s10571-021-01078-3. PMC 8732914. PMID 33839994 .
^ Behl T, Kaur D, Sehgal A, Singh S, Sharma N, Zengin G и др. (июнь 2021 г.). «Роль активности моноаминоксидазы при болезни Альцгеймера: взгляд на терапевтический потенциал ингибиторов». Molecules . 26 (12): 3724. doi : 10.3390/molecules26123724 . PMC 8234097 . PMID 34207264.
^ Гурска А, Маршалл М, Слодербах А (октябрь 2015 г.). «Нейротоксичность пиридиновых метаболитов галоперидола». Postepy Hig Med Dosw (Интернет) (на польском языке). 69 : 1169–1175 . doi : 10.5604/17322693.1175009 (неактивен с 1 ноября 2024 г.). ПМИД 26561842.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )
^ Avent KM, Usuki E, Eyles DW, Keeve R, Van der Schyf CJ, Castagnoli N и др. (1996). «Галоперидол и его производное тетрагидропиридина (HPTP) метаболизируются в потенциально нейротоксичные виды пиридиния у бабуинов». Life Sci . 59 (17): 1473– 1482. doi :10.1016/0024-3205(96)00475-4. PMID 8890926.
^ Avent KM, Riker RR, Fraser GL, Van der Schyf CJ, Usuki E, Pond SM (1997). «Метаболизм галоперидола в виды пиридиния у пациентов, получающих высокие дозы внутривенно: является ли HPTP промежуточным звеном?». Life Sci . 61 (24): 2383– 2390. doi :10.1016/s0024-3205(97)00955-7. PMID 9399630.
^ Ooms F, Delvosal S, Wouters J, Durant F, Dockendolf G, Van't Land C и др. (2000). «Эмпирическое и молекулярное моделирование видов пиридиния RHPP+, распространенного и потенциально нейротоксичного метаболита галоперидола». Журнал химического общества, Perkin Transactions 2 (9): 1781– 1787. doi :10.1039/b002357o.
^ Avent KM, DeVoss JJ, Gillam EM (июль 2006 г.). «Цитохром P450-опосредованный метаболизм галоперидола и восстановление галоперидола до метаболитов пиридиния». Chem Res Toxicol . 19 (7): 914–920 . doi :10.1021/tx0600090. PMID 16841959.