СОЛОД1
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens

СОЛОД1
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыMALT1 , IMD12, MLT, MLT1, PCASP1, паракаспаза MALT1
Внешние идентификаторыОМИМ : 604860; МГИ : 2445027; гомологен : 4938; GeneCards : MALT1; OMA :MALT1 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

10892

240354

Ансамбль

ENSG00000172175

ENSMUSG00000032688

UniProt

Q9UDY8

Q2TBA3

RefSeq (мРНК)

NM_006785
NM_173844

NM_172833
NM_001365019

RefSeq (белок)

NP_006776
NP_776216

NP_766421
NP_001351948

Местоположение (UCSC)Хр 18: 58.67 – 58.75 МбХр 18: 65.56 – 65.61 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок транслокации 1 лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, — это белок , который у людей кодируется геном MALT1 . [5] [6] [7] Это человеческая паракаспаза .

Функция

Генетическая абляция гена паракаспазы у мышей и биохимические исследования показали, что паракаспаза является важнейшим белком для активации Т- и В- лимфоцитов . Он играет важную роль в активации фактора транскрипции NF-κB , в продукции интерлейкина-2 (ИЛ-2) и в пролиферации Т- и В- лимфоцитов [8] [9] Для этого гена были описаны два альтернативно сплайсированных варианта транскрипта, кодирующих различные изоформы. [10]

Кроме того, была показана роль паракаспазы во врожденном иммунном ответе, опосредованном рецептором зимозана Dectin-1 в макрофагах и дендритных клетках , а также в ответ на стимуляцию определенных рецепторов, сопряженных с G-белком . [11]

Анализ последовательности предполагает, что паракаспаза имеет N-концевой домен смерти, два центральных иммуноглобулин-подобных домена, участвующих в связывании с белком В-клеточной лимфомы 10 (Bcl10), и каспазо-подобный домен. Домен смерти и иммуноглобулин-подобные домены участвуют в связывании с BCL10 . Активация MALT1 нижестоящей сигнализации NF-κB и протеазной активности происходит, когда BCL10/MALT1 рекрутируется в активированный белок семейства CARD-CC ( CARD9 , -10 , -11 или -14 ) в так называемом сигнальном комплексе CBM (CARD-CC/BCL10/MALT1).

Было показано, что паракаспаза обладает протеолитической активностью через свой каспазоподобный домен в Т -лимфоцитах . Цистеин 464 и гистидин 414 имеют решающее значение для этой активности. Как и метакаспазы, паракаспаза расщепляет субстраты после остатка аргинина . На сегодняшний день описано несколько субстратов паракаспазы (см. ниже). Bcl10 разрезается после аргинина 228. Это удаляет последние пять аминокислот на С-конце и имеет решающее значение для адгезии Т-клеток к фибронектину , но не для активации NF-κB и продукции IL-2 . Однако, используя ингибитор протеолитической активности паракаспазы на основе пептида (z-VRPR-fmk), было показано, что эта активность необходима для поддержания активации NF-κB и продукции IL-2 , что позволяет предположить, что паракаспаза может иметь и другие субстраты, участвующие в активации NF-κB, опосредованной Т-клетками . [12] Было показано, что A20 , деубиквитиназа, разрезается паракаспазой у человека и мыши. Клетки, экспрессирующие нерасщепляемый мутант A20, тем не менее, все еще способны активировать NF-κB , но клетки, экспрессирующие C-концевые или N-концевые продукты расщепления A20, активируют больше NF-κB , чем клетки, экспрессирующие дикий тип A20, указывая на то, что расщепление A20 приводит к его инактивации. Поскольку было описано, что A20 является ингибитором NF-κB , это говорит о том, что опосредованное паракаспазой расщепление A20 в Т-лимфоцитах необходимо для правильной активации NF-κB . [13]

Воздействуя на протеолитическую активность паракаспазы, можно будет разработать новые препараты, которые могут оказаться полезными для лечения некоторых лимфом или аутоиммунных заболеваний.

Взаимодействия

Было показано, что MALT1 взаимодействует с BCL10 , [14] TRAF6 и SQSTM1/p62 .

Субстраты протеазы

MALT1 (PCASP1) является частью семейства паракаспаз и проявляет протеолитическую активность. Поскольку многие из субстратов участвуют в регуляции воспалительных реакций, протеазная активность MALT1 стала интересной терапевтической мишенью. В настоящее время известны следующие субстраты протеаз (в порядке сообщения об открытии):

Субстраты протеазы MALT1
СубстратСсылкаПоследовательность расщепления
A20 ( TNFAIP3 )[13]ЛГАСР/Г
БКЛ10[12]ЛСР/Т
ЦИЛД[15]ФМСР/Г
РЕЛБ[16]ЛВСР/Г
регназ-1/MCPIP1 ( ZC3H12A )[17]ЛВПР/Г
Роквин-1 ( RC3H1 )[18]ЛИПР/Г
Роквин-2 (RC3H2)[18]ЛИСР/С
Автопротеолиз MALT1[19]ЛЦР/А
Автопротеолиз MALT1[20]ХЦСР/Т
HOIL1 ( RBCK1 )[21] [22] [23]ЛКПР/Г
Н4БП1[24]ФВСР/Г
КАРТА10[25]ЛРЦР/Г
ZC3H12D[26]ЛВПР/Г
ZC3H12B[26]ЛВПР/Г
ТАБ3[26]LQSR/G
КАСП10[26]ЛВСР/Г
CILK1[26]ЛИСР/С
ИЛДР2[26]ГАСР/Г ЛВСР/Т ГАСР/Г
ТАНК[26]HIPR/V
Тензин -3[27]Р614, Р645

В частности, онкогенным слиянием IAP2 -MALT1:

Ингибиторы протеазы

Поскольку активность протеазы MALT1 является перспективной терапевтической целью, было проведено несколько различных скринингов, которые привели к появлению различных типов ингибиторов протеазы. [30] Существует активная конкуренция между несколькими фармацевтическими компаниями и независимыми исследовательскими группами в разработке лекарств против активности протеазы MALT1. [31]

  • Субстратный пептидный ингибитор активного центра: Первоначально описанный с ингибитором метакаспазы VRPR-fmk. [12] Другие разработали пептидные ингибиторы на основе оптимальной пептидной последовательности (LVSR) или дальнейших химических модификаций. Janssen Pharmaceutica в настоящее время проводит клиническое испытание с этим классом ингибиторов. [32]
  • Было обнаружено, что соединения фенотиазина , такие как мепазин и хлорпромазин (которые использовались в клинической практике при неврологических/психологических заболеваниях), являются аллостерическими ингибиторами активности протеазы MALT1. [33] [34]
  • Бипериден , как и фенотиазины, действует как ингибитор протеазы MALT1 и показывает многообещающие результаты против рака поджелудочной железы . [35]
  • Молекулярный подход к моделированию привел к разработке ингибитора активного центра на основе малой молекулы MI-2. [36]
  • Аналоги β-лапахона были идентифицированы как ингибиторы протеазы MALT1. [37]
  • Хинолиновые и тиазолопиридиновые аллостерические ингибиторы протеазы MALT1 продемонстрировали свою эффективность в моделях заболеваний у мышей. [38]
  • Вторичные метаболиты (оксепинохроменоны) грибка Dictyosporium проявляют ингибирующую активность протеазы MALT1. [39]
  • Компания Novartis разрабатывает ингибиторы протеазы MALT1 на основе производных пиразолопиримидина . [40] [41]
  • VIB разрабатывает ингибиторы протеазы MALT1 в сотрудничестве с дочерним Центром по разработке и открытию лекарственных средств (CD3), базирующимся в Лёвене [42] [43]
  • AstraZeneca разрабатывает ингибиторы протеазы MALT1. [42] [44]
  • Компании Lupin и AbbVie разрабатывают ингибиторы протеазы MALT1. [45]
  • Терапевтическое средство Chordia вступает в клинические испытания с ингибитором протеазы MALT1 в 2020 году [46]
  • На «Первой сессии раскрытия информации» на конференции ACS 2024 г. компания Schrödinger объявила об открытии своего ингибитора SGR-1505. [47] [48]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000172175 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000032688 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Dierlamm J, Baens M, Wlodarska I, Stefanova-Ouzounova M, Hernandez JM, Hossfeld DK и др. (июнь 1999 г.). «Ген ингибитора апоптоза API2 и новый ген 18q, MLT, рекуррентно перестраиваются в t(11;18)(q21;q21), ассоциированные с лимфомами лимфоидной ткани, ассоциированными со слизистой оболочкой». Blood . 93 (11): 3601– 3609. doi :10.1182/blood.V93.11.3601. PMID  10339464.
  6. ^ Hosaka S, Akamatsu T, Nakamura S, Kaneko T, Kitano K, Kiyosawa K и др. (июль 1999 г.). «Лимфома, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT) прямой кишки с хромосомной транслокацией t(11;18)(q21;q21) и дополнительной аберрацией трисомии 3». The American Journal of Gastroenterology . 94 (7): 1951– 1954. doi :10.1111/j.1572-0241.1999.01237.x. PMID  10406266. S2CID  188457.
  7. ^ Akagi T, Motegi M, Tamura A, Suzuki R, Hosokawa Y, Suzuki H и др. (октябрь 1999 г.). «Новый ген MALT1 в 18q21 участвует в t(11;18) (q21;q21), обнаруженном при низкодифференцированной В-клеточной лимфоме лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой». Oncogene . 18 (42): 5785– 5794. doi : 10.1038/sj.onc.1203018 . PMID  10523859.
  8. ^ Ruefli-Brasse AA, French DM, Dixit VM (ноябрь 2003 г.). «Регуляция NF-kappaB-зависимой активации и развития лимфоцитов паракаспазой». Science . 302 (5650): 1581– 1584. Bibcode :2003Sci...302.1581R. doi : 10.1126/science.1090769 . PMID  14576442. S2CID  19381027.
  9. ^ Ruland J, Duncan GS, Wakeham A, Mak TW (ноябрь 2003 г.). «Дифференциальная потребность в Malt1 в сигнализации рецепторов антигенов Т- и В-клеток». Immunity . 19 (5): 749–758 . doi : 10.1016/S1074-7613(03)00293-0 . PMID  14614861.
  10. ^ "Ген Энтреза: ген транслокации лимфомы лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой MALT1 1".
  11. ^ Wegener E, Krappmann D (май 2007 г.). "CARD-Bcl10-Malt1 signalosomes: missing link to NF-kappaB". Science's STKE . 2007 (384): pe21. doi :10.1126/stke.3842007pe21. PMID  17473310. S2CID  86150342.
  12. ^ abc Rebeaud F, Hailfinger S, Posevitz-Fejfar A, Tapernoux M, Moser R, Rueda D и др. (март 2008 г.). «Протеолитическая активность паракаспазы MALT1 играет ключевую роль в активации Т-клеток». Nature Immunology . 9 (3): 272– 281. doi :10.1038/ni1568. PMID  18264101. S2CID  205361198.
  13. ^ ab Coornaert B, Baens M, Heyninck K, Bekaert T, Haegman M, Staal J, et al. (март 2008 г.). "Стимуляция рецептора антигена Т-клетки индуцирует опосредованное паракаспаза MALT1 расщепление ингибитора NF-kappaB A20". Nature Immunology . 9 (3): 263– 271. doi :10.1038/ni1561. PMID  18223652. S2CID  29300246.
  14. ^ Uren AG, O'Rourke K, Aravind LA, Pisabarro MT, Seshagiri S, Koonin EV и др. (октябрь 2000 г.). «Идентификация паракаспаз и метакаспаз: два древних семейства белков, подобных каспазам, один из которых играет ключевую роль в лимфоме MALT». Molecular Cell . 6 (4): 961– 967. doi : 10.1016/S1097-2765(05)00086-9 . PMID  11090634.
  15. ^ Staal J, Driege Y, Bekaert T, Demeyer A, Muyllaert D, Van Damme P и др. (май 2011 г.). «Т-клеточный рецептор-индуцированная активация JNK требует протеолитической инактивации CYLD MALT1». The EMBO Journal . 30 (9): 1742– 1752. doi :10.1038/emboj.2011.85. PMC 3101995. PMID  21448133. 
  16. ^ Hailfinger S, Nogai H, Pelzer C, Jaworski M, Cabalzar K, Charton JE и др. (август 2011 г.). «Malt1-зависимое расщепление RelB способствует канонической активации NF-kappaB в лимфоцитах и ​​клеточных линиях лимфомы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (35): 14596– 14601. Bibcode : 2011PNAS..10814596H. doi : 10.1073/pnas.1105020108 . PMC 3167514. PMID  21873235 . 
  17. ^ Уехата Т., Ивасаки Х., Ванденбон А., Мацусита К., Эрнандес-Куэльяр Э., Куниёси К. и др. (май 2013 г.). «Вызванное Malt1 расщепление регназы-1 в хелперных Т-клетках CD4 (+) регулирует иммунную активацию». Клетка . 153 (5): 1036–1049 . doi : 10.1016/j.cell.2013.04.034 . ПМИД  23706741.
  18. ^ аб Джельч К.М., Ху Д., Бреннер С., Золлер Дж., Хайнц Г.А., Нагель Д. и др. (ноябрь 2014 г.). «Расщепление рокина и регназы-1 паракаспазой MALT1 высвобождает их совместно репрессированные мишени, способствуя дифференцировке T(H)17». Природная иммунология . 15 (11): 1079–1089 . doi :10.1038/ni.3008. PMID  25282160. S2CID  8140814.
  19. ^ Baens M, Bonsignore L, Somers R, Vanderheydt C, Weeks SD, Gunnarsson J, et al. (2014). "Автопротеолиз MALT1 необходим для транскрипции генов, зависящей от NF-κB, в активированных лимфоцитах". PLOS ONE . ​​9 (8): e103774. Bibcode :2014PLoSO...9j3774B. doi : 10.1371/journal.pone.0103774 . PMC 4126661 . PMID  25105596. 
  20. ^ Ginster S, Bardet M, Unterreiner A, Malinverni C, Renner F, Lam S и др. (2017). «Два антагонистических механизма авторасщепления MALT1 раскрывают роль TRAF6 в активации MALT1». PLOS ONE . ​​12 (1): e0169026. Bibcode :2017PLoSO..1269026G. doi : 10.1371/journal.pone.0169026 . PMC 5214165 . PMID  28052131. 
  21. ^ Klein T, Fung SY, Renner F, Blank MA, Dufour A, Kang S и др. (ноябрь 2015 г.). "Паракаспаза MALT1 расщепляет HOIL1, снижая линейное убиквитинирование LUBAC, чтобы ослабить сигнализацию лимфоцитов NF-κB". Nature Communications . 6 : 8777. Bibcode :2015NatCo...6.8777K. doi :10.1038/ncomms9777. PMC 4659944 . PMID  26525107. 
  22. ^ Elton L, Carpentier I, Staal J, Driege Y, Haegman M, Beyaert R (февраль 2016 г.). «MALT1 расщепляет E3 убиквитинлигазу HOIL-1 в активированных Т-клетках, генерируя доминантный отрицательный ингибитор LUBAC-индуцированной сигнализации NF-κB». Журнал FEBS . 283 (3): 403– 412. doi : 10.1111/febs.13597 . PMID  26573773.
  23. ^ Дуанн Т, Гавард Дж, Бидер Н (май 2016 г.). «Паракаспаза MALT1 расщепляет субъединицу LUBAC HOIL1 во время сигнализации антигенного рецептора». Журнал клеточной науки . 129 (9): 1775–1780 . doi : 10.1242/jcs.185025 . PMID  27006117. S2CID  31415485.
  24. ^ Ямасоба Д., Сато К., Ичиносе Т., Имамура Т., Кепке Л., Джоас С. и др. (сентябрь 2019 г.). «N4BP1 ограничивает ВИЧ-1, а его инактивация MALT1 способствует реактивации вируса». Природная микробиология . 4 (9): 1532–1544 . doi : 10.1038/s41564-019-0460-3. hdl : 2433/244207 . PMID  31133753. S2CID  167207661.
  25. ^ Israël L, Glück A, Berger M, Coral M, Ceci M, Unterreiner A и др. (апрель 2021 г.). «Расщепление CARD10 с помощью MALT1 ограничивает рост карциномы легких in vivo». Онкогенез . 10 (4): 32. doi :10.1038/s41389-021-00321-2. PMC 8024357. PMID  33824280 . 
  26. ^ abcdefg Bell PA, Scheuermann S, Renner F, Pan CL, Lu HY, Turvey SE и др. (2022-08-19). «Интеграция знаний о последовательности белка с функцией белка для прогнозирования и проверки новых субстратов MALT1». Computational and Structural Biotechnology Journal . 20 : 4717– 4732. doi : 10.1016/j.csbj.2022.08.021. PMC 9463181. PMID 36147669  . 
  27. ^ Juilland M, Alouche N, Ubezzi I, Gonzalez M, Rashid HO, Scarpellino L и др. (декабрь 2023 г.). «Идентификация Tensin-3 как субстрата MALT1, контролирующего адгезию В-клеток и распространение лимфомы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 120 (52): e2301155120. Bibcode : 2023PNAS..12001155J. doi : 10.1073/pnas.2301155120 . PMC 10756297. PMID  38109544 . 
  28. ^ Роузбек С., Мэдден Л., Джин X, Гу С., Апель И.Дж., Апперт А. и др. (январь 2011 г.). «Расщепление NIK слитым онкобелком API2-MALT1 приводит к неканонической активации NF-kappaB». Наука . 331 (6016): 468–472 . Бибкод : 2011Sci...331..468R. дои : 10.1126/science.1198946. ПМК 3124150 . ПМИД  21273489. 
  29. ^ Nie Z, Du MQ, Макаллистер-Лукас LM, Лукас ПК, Бейли Н.Г., Хогабоам CM и др. (январь 2015 г.). «Превращение опухолевого супрессора LIMA1 в онкогенный LMO-подобный белок с помощью API2-MALT1 при MALT-лимфоме». Природные коммуникации . 6 (5908): 5908. Бибкод : 2015NatCo...6.5908N. дои : 10.1038/ncomms6908 . ПМИД  25569716.
  30. ^ Демейер А., Стаал Дж., Бейерт Р. (февраль 2016 г.). «Нацеливание протеолитической активности MALT1 на иммунитет, воспаление и заболевания: хорошо или плохо?». Тенденции в молекулярной медицине . 22 (2): 135–150 . doi :10.1016/j.molmed.2015.12.004. PMID  26787500.
  31. ^ Hamp I, O'Neill TJ, Plettenburg O, Krappmann D (декабрь 2021 г.). «Обзор патентов на ингибиторы MALT1 (2013-настоящее время)». Экспертное мнение о терапевтических патентах . 31 (12): 1079–1096 . doi :10.1080/13543776.2021.1951703. PMID  34214002. S2CID  235723498.
  32. ^ Номер клинического исследования NCT03900598 для «Исследования JNJ-67856633 у пациентов с неходжкинской лимфомой (НХЛ) и хроническим лимфоцитарным лейкозом (ХЛЛ)» на ClinicalTrials.gov
  33. ^ Nagel D, Spranger S, Vincendeau M, Grau M, Raffegerst S, Kloo B и др. (декабрь 2012 г.). «Фармакологическое ингибирование протеазы MALT1 фенотиазинами как терапевтический подход к лечению агрессивной ABC-DLBCL». Cancer Cell . 22 (6): 825–837 . doi : 10.1016/j.ccr.2012.11.002 . PMID  23238017.
  34. ^ Jacobs KA, André-Grégoire G, Maghe C, Li Y, Thys A, Harford-Wright E и др. (2019-01-01). «Контроль эндолизосомного гомеостаза паракаспазы MALT1 регулирует выживаемость клеток глиомы». bioRxiv : 582221. doi : 10.1101/582221 .
  35. ^ Konczalla L, Perez DR, Wenzel N, Wolters-Eisfeld G, Klemp C, Lüddeke J, et al. (март 2020 г.). «Бипериден и мепазин эффективно подавляют активность MALT1 и рост опухоли при раке поджелудочной железы». International Journal of Cancer . 146 (6): 1618– 1630. doi : 10.1002/ijc.32567 . PMID  31291468.
  36. ^ Фонтан Л., Ян С., Кабалиесваран В., Вольпон Л., Осборн М.Дж., Бельтран Э. и др. (декабрь 2012 г.). «Маломолекулярные ингибиторы MALT1 специфически подавляют ABC-DLBCL in vitro и in vivo». Раковая клетка . 22 (6): 812–824 . doi :10.1016/j.ccr.2012.11.003. ПМЦ 3984478 . ПМИД  23238016. 
  37. ^ Lim SM, Jeong Y, Lee S, Im H, Tae HS, Kim BG и др. (ноябрь 2015 г.). «Идентификация аналогов β-лапахона как новых ингибиторов MALT1 для лечения агрессивного подтипа диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы». Журнал медицинской химии . 58 (21): 8491– 8502. doi :10.1021/acs.jmedchem.5b01415. PMID  26496175.
  38. ^ Scott DA, Hatcher JM, Liu H, Fu M, Du G, Fontán L и др. (Июль 2019 г.). «Хинолиновые и тиазолопиридиновые аллостерические ингибиторы MALT1». Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 29 (14): 1694– 1698. doi : 10.1016/j.bmcl.2019.05.040. PMID  31129051. S2CID  167206456.
  39. ^ Tran TD, Wilson BA, Henrich CJ, Staudt LM, Krumpe LR, Smith EA и др. (январь 2019 г.). «Вторичные метаболиты грибка Dictyosporium sp. и их ингибирующая активность MALT1». Journal of Natural Products . 82 (1): 154– 162. doi :10.1021/acs.jnatprod.8b00871. PMC 7462088 . PMID  30600998. S2CID  58540523. 
  40. ^ Bardet M, Unterreiner A, Malinverni C, Lafossas F, Vedrine C, Boesch D и др. (январь 2018 г.). «Отпечаток T-клеток паракаспазы MALT1, выявленный путем селективного ингибирования». Иммунология и клеточная биология . 96 (1): 81– 99. doi : 10.1111/imcb.1018 . PMID  29359407. S2CID  36376441.
  41. ^ Куанкард Дж., Кляйн Т., Фунг С.Ю., Ренатус М., Хьюз Н., Исраэль Л. и др. (март 2019 г.). «Аллостерический ингибитор MALT1 представляет собой молекулярный корректор, спасающий функцию у пациента с иммунодефицитом». Химическая биология природы . 15 (3): 304–313 . doi : 10.1038/s41589-018-0222-1. PMID  30692685. S2CID  59340695.
  42. ^ ab Cain C (2014-02-06). "Прорастающий MALT1". SciBX: Science-Business EXchange . 7 (5): 133. doi : 10.1038/scibx.2014.133 .
  43. ^ "VIB, CD3 и Galapagos NV заключают лицензионное соглашение на разработку ингибиторов MALT1". Наука|Бизнес . Получено 2019-05-31 .
  44. ^ Schiesser S, Hajek P, Pople HE, Käck H, Öster L, Cox RJ (январь 2022 г.). «Открытие и оптимизация циклогексан-1,4-диаминов как аллостерических ингибиторов MALT1». European Journal of Medicinal Chemistry . 227 : 113925. doi : 10.1016/j.ejmech.2021.113925. PMID  34742013. S2CID  239486242.
  45. ^ "Первая в своем классе сделка Индии по блокатору MALT1". Nature Biotechnology . 37 (2): 112. Февраль 2019. doi : 10.1038/s41587-019-0026-1 . PMID  30718871. S2CID  59603303.
  46. ^ «Chordia Therapeutics привлекла около 27 миллионов долларов США в рамках финансирования серии B» (PDF) . 2019-03-29 . Получено 2019-05-31 .
  47. ^ "Дойти до кандидата на разработку за 10 месяцев: быстрое открытие нового мощного ингибитора MALT1". 2024-03-20 . Получено 2024-03-20 .
  48. ^ «Шредингер освещает открытие SGR-1505, ингибитора MALT1 клинической стадии, на национальном собрании Американского химического общества» (пресс-релиз). 2024-03-20 . Получено 2024-03-20 .

Дальнейшее чтение

  • Bertoni F, Cavalli F, Cotter FE, Zucca E (2003). «Генетические изменения, лежащие в основе патогенеза лимфомы MALT». The Hematology Journal . 3 (1): 10– 13. doi :10.1038/sj.thj.6200146. PMID  11960389.
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9UDY8 (транслокационный белок 1 лимфомы, ассоциированной со слизистой оболочкой) на сайте PDBe-KB .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=MALT1&oldid=1248560782"