коронавирус, связанный с атипичной пневмонией
Виды коронавируса, вызывающие атипичную пневмонию и COVID-19

бетакоронавирус пандемия
Микрофотография, полученная с помощью трансмиссионного электронного микроскопа, коронавирусов, связанных с SARS, которые появляются из клеток-хозяев, культивируемых в лабораторных условиях
Классификация вирусов Редактировать эту классификацию
(без рейтинга):Вирус
Область :Рибовирус
Королевство:Орторнавирусы
Тип:Писувирикота
Сорт:Пизонивирицеты
Заказ:Нидовирусы
Семья:Коронавирусы
Род:бетакоронавирус
Подрод:Сарбековирус
Разновидность:
бетакоронавирус пандемия
Штаммы
Синонимы
  • коронавирус атипичной пневмонии
  • коронавирус, связанный с атипичной пневмонией
  • Тяжелый острый респираторный синдром коронавирус [1]

Betacoronavirus pandemicum [2] (также известный как коронавирус, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом , сокращенно SARSr-CoV или SARS-CoV ) [примечание 1] — это вид вируса, состоящий из множества известных штаммов. Два штамма вируса вызвали вспышки тяжелых респираторных заболеваний у людей: коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 1 (SARS-CoV или SARS-CoV-1), причина вспышки тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) в 2002–2004 годах , и коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2), причина пандемии COVID -19 . [3] [4] Существуют сотни других штаммов SARSr-CoV, которые, как известно, заражают только виды млекопитающих, не являющихся человеком: летучие мыши являются основным резервуаром многих штаммов SARSr-CoV; несколько штаммов были выявлены у гималайских пальмовых циветт , которые, вероятно, были предками SARS-CoV-1. [3] [5] [6] [7]

Эти оболочечные вирусы с положительной одноцепочечной РНК проникают в клетки хозяина , связываясь с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2). [8] Вид SARSr-CoV является членом рода Betacoronavirus и единственным видом подрода Sarbecovirus ( вирус SAR S Beta corona ). [ 9] [ 10]

Коронавирус, связанный с SARS, был одним из нескольких вирусов, определенных Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2016 году как вероятная причина будущей эпидемии в новом плане, разработанном после эпидемии Эболы для срочных исследований и разработок до и во время эпидемии в отношении диагностических тестов , вакцин и лекарств . Это предсказание сбылось с пандемией COVID-19 . [11] [12]

Классификация

Коронавирус, связанный с SARS, является представителем рода Betacoronavirus (группа 2) и монотипичным подродом Sarbecovirus (подгруппа B). [13] Сарбековирусы, в отличие от эмбековирусов или альфакоронавирусов , имеют только одну папаин-подобную протеиназу (PLpro) вместо двух в открытой рамке считывания ORF1ab . [14] SARSr-CoV был определен как раннее ответвление от бетакоронавирусов на основе набора консервативных доменов, которые он разделяет с группой. [15] [16]

Летучие мыши служат основным видом-резервуаром для коронавирусов, связанных с SARS, таких как SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2. Вирус коэволюционировал в резервуаре-хозяине летучих мышей в течение длительного периода времени. [17] Только недавно было замечено, что штаммы коронавируса, связанного с SARS, эволюционировали в способность совершать межвидовой переход от летучих мышей к человеку, как в случае штаммов SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 . [18] [8] Оба этих штамма произошли от одного предка, но совершили межвидовой переход к человеку по отдельности. SARS-CoV-2 не является прямым потомком SARS-CoV-1. [3]

Геном

Организация генома и вирусные белки SARS -CoV

Коронавирус , связанный с SARS, представляет собой оболочечный, положительно-полярный, одноцепочечный РНК-вирус . Его геном составляет около 30  кб , что является одним из самых больших среди РНК-вирусов. Вирус имеет 14 открытых рамок считывания , которые в некоторых случаях перекрываются. [19] Геном имеет обычный 5'-метилированный колпачок и 3'-полиаденилированный хвост . [20] В 5'-UTR содержится 265 нуклеотидов , а в 3'-UTR — 342 нуклеотида . [19]

5'-метилированный колпачок и 3'-полиаденилированный хвост позволяют геному РНК с положительной полярностью напрямую транслироваться рибосомой клетки -хозяина при проникновении вируса . [21] SARSr-CoV похож на другие коронавирусы тем, что экспрессия его генома начинается с трансляции рибосомами клетки-хозяина его начальных двух больших перекрывающихся открытых рамок считывания (ORF), 1a и 1b, обе из которых продуцируют полипротеины . [19]

Функция
белков генома SARSr-CoV
БелокФункция [22] [23] [24] [25]
ORF1ab
P0C6X7		Полипротеин репликазы/транскриптазы (pp1ab)
( неструктурные белки )
ORF2
P59594		Белок шипа (S), связывание и проникновение вируса
( структурный белок )
ORF3a
P59632		Взаимодействует со структурными белками S, E, M; Активность
ионных каналов
; Повышает уровень цитокинов и хемокинов, таких как IL-8 и RANTES ;
Повышает уровень NF-κB и JNK ;
Вызывает апоптоз и остановку клеточного цикла через каспазы 8 и -9 ,
а также Bax , p53 и p38 MAP-киназы
ORF3b
P59633		Повышает уровень цитокинов и хемокинов с помощью RUNX1b ;
Ингибирует выработку и передачу сигналов IFN I типа
; Вызывает апоптоз и остановку клеточного цикла ;
ORF3c
P0DTG1		Неизвестно; впервые выявлено в SARS-CoV-2, но также присутствует в SARS-CoV
ORF3d
P0DTG0		Новый ген в SARS-CoV-2 с неизвестной функцией
ORF4
P59637		Белок оболочки (E), сборка и почкование вируса
( структурный белок )
ORF5
P59596		Мембранный (М) белок, сборка и почкование вируса
( структурный белок )
ORF6
P59634		Усиливает синтез клеточной ДНК;
подавляет выработку и передачу сигналов IFN I типа
ORF7a
P59635		Подавляет синтез клеточного белка;
Вызывает воспалительную реакцию с помощью промотора NF-kappaB и IL-8 ;
Повышает регуляцию хемокинов, таких как IL-8 и RANTES;
Повышает регуляцию JNK, p38 MAP киназы;
Вызывает апоптоз и остановку клеточного цикла
ORF7b
Q7TFA1		Неизвестный
ORF8a
Q7TFA0		Вызывает апоптоз через митохондриальный путь
ORF8b
Q80H93		Усиливает синтез клеточной ДНК, также известный как X5.
ORF9a
P59595		Нуклеокапсидный (N) белок, упаковка вирусной РНК
( структурный белок )
ORF9b
P59636		Вызывает апоптоз
ORF9c
Q7TLC7		Также известен как ORF14; функция неизвестна и может не кодировать белок.
ORF10
A0A663DJA2		Новый ген в SARS-CoV-2 с неизвестной функцией; возможно, не кодирует белок
Идентификаторы UniProt показаны для белков SARS-CoV , если они не являются специфичными для SARS-CoV-2

Функции нескольких вирусных белков известны. [26] ORF 1a и 1b кодируют полипротеин репликазы/транскриптазы, а более поздние ORF 2, 4, 5 и 9a кодируют, соответственно, четыре основных структурных белка: шип (S), оболочку (E), мембрану (M) и нуклеокапсид (N). [27] Более поздние ORF также кодируют восемь уникальных белков (orf3a - orf9b), известных как вспомогательные белки , многие из которых не имеют известных гомологов. Различные функции вспомогательных белков не очень хорошо изучены. [26]

Коронавирусы SARS были генетически модифицированы в нескольких лабораториях. [28]

Филогенетика

Филогенетическое дерево SARS-CoV-2 и близкородственных бетакоронавирусов (слева) и их географический контекст (справа)

Филогенетический анализ показал, что эволюционная ветвь, состоящая из коронавируса летучей мыши BtKY72 и BM48-31, была базовой группой эволюционного дерева коронавирусов, связанных с SARS, которая отделилась от других коронавирусов, связанных с SARS, раньше, чем SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2. [29] [3]

SARSr‑CoV

Летучая мышь CoV BtKY72

Летучая мышь CoV BM48-31

Коронавирус, связанный с SARS-CoV-1

Коронавирус, связанный с SARS-CoV-2

Филогенетическое дерево, основанное на последовательностях всего генома SARS-CoV-1 и родственных коронавирусов, выглядит следующим образом:

Коронавирус, связанный с SARS‑CoV‑1

Летучая мышь SARS CoV Rf1, 87,8% к SARS-CoV-1, Rhinolophusferrumequinum , Ичан , Хубэй [32]

BtCoV HKU3, 87,9% к SARS-CoV-1, Rhinolophus sinicus , Гонконг и Гуандун [33]

LYRa11 , 90,9% к SARS-CoV-1, Rhinolophus affinis , Баошань , Юньнань [34]

Летучая мышь SARS-CoV/Rp3, 92,6% к SARS-CoV-1, Rhinolophus pearsoni , Наньнин , Гуанси [32]

Летучая мышь SL-CoV YNLF_31C, 93,5% к SARS-CoV-1, Rhinolophusferrumequinum , Луфэн , Юньнань [35]

Летучая мышь SL-CoV YNLF_34C, 93,5% к SARS-CoV-1, Rhinolophusferrumequinum , Луфэн , Юньнань [35]

WIV16, 96,0% к SARS-CoV-1, Rhinolophus sinicus Куньмин , Юньнань [37]

Civet SARS-CoV , 99,8% до SARS-CoV-1, Paguma larvata , рынок в Гуандуне, Китай [33]

SARS-CoV-1

SARS-CoV-2 , 79% к SARS-CoV-1 [38]


Филогенетическое дерево, основанное на последовательностях всего генома SARS-CoV-2 и родственных коронавирусов, выглядит следующим образом: [39] [40]

Коронавирус, связанный с SARS‑CoV‑2

( Летучая мышь ) Rc-o319 , 81% к SARS-CoV-2, Rhinolophus cornutus , Ивате , Япония [41]

Летучая мышь SL-ZXC21 , 88% к SARS-CoV-2, Rhinolophus pusillus , Чжоушань , Чжэцзян [42]

Летучая мышь SL-ZC45 , 88% к SARS-CoV-2, Rhinolophus pusillus , Чжоушань, Чжэцзян [42]

Панголин SARSr-CoV-GX, 85,3% к SARS-CoV-2, Manis javanica , контрабандой доставлен из Юго-Восточной Азии [43]

Панголин SARSr-CoV-GD, 90,1% SARS-CoV-2, Manis javanica , контрабандой доставлен из Юго-Восточной Азии [44]

Летучая мышь RshSTT182, 92,6% к SARS-CoV-2, Rhinolophusshameli , Стеунг Тренг , Камбоджа [45]

Летучая мышь RshSTT200, 92,6% к SARS-CoV-2, Rhinolophushamli , Стеунг Тренг, Камбоджа [45]

(Летучая мышь) RacCS203 , 91,5% к SARS-CoV-2, Rhinolophus acuminatus , Чаченгсао , Таиланд [40]

(Летучая мышь) RmYN02 , 93,3% к SARS-CoV-2, Rhinolophus malayanus , Менгла , Юньнань [46]

(Летучая мышь) RpYN06 , 94,4% к SARS-CoV-2, Rhinolophus pusillus , Сишуанбаньна , Юньнань [39]

(Летучие мыши) RaTG13 , 96,1% к SARS-CoV-2, Rhinolophus affinis , Модзян , Юньнань [47]

(Летучая мышь) BANAL-52, 96,8% к SARS-CoV-2, Rhinolophus malayanus , Вьентьян , Лаос [48]

SARS-CoV-2

SARS-CoV-1 , 79% до SARS-CoV-2


Морфология

Иллюстрация, созданная в Центрах по контролю и профилактике заболеваний (CDC), демонстрирует ультраструктурную морфологию, демонстрируемую коронавирусами; обратите внимание на шипы , украшающие внешнюю поверхность, которые придают вид короны, окружающей вирион . [49]
Иллюстрация вириона SARSr-CoV

Морфология коронавируса, связанного с SARS, характерна для всего семейства коронавирусов. Вирусы представляют собой крупные плеоморфные сферические частицы с выпуклыми поверхностными выступами, которые образуют корону вокруг частиц на электронных микрофотографиях. [50] Размер вирусных частиц находится в диапазоне 80–90 нм. Оболочка вируса на электронных микрофотографиях выглядит как отчетливая пара электронно-плотных оболочек. [51]

Вирусная оболочка состоит из липидного бислоя , в котором закреплены мембранный (M), оболочечный (E) и шиповидный (S) белки. [52] Шиповидные белки обеспечивают вирус его выпуклыми поверхностными выступами, известными как пепломеры . Взаимодействие шиповидного белка с его комплементарным рецептором клетки-хозяина играет центральную роль в определении тканевого тропизма , инфекционности и видового диапазона вируса. [53] [54]

Внутри оболочки находится нуклеокапсид , который образован из множественных копий белка нуклеокапсида (N), которые связаны с одноцепочечным (~30 кб ) геномом РНК положительного полярного знака в непрерывной конформации типа «бусины на нитке» . [55] [56] Липидная двухслойная оболочка, мембранные белки и нуклеокапсид защищают вирус, когда он находится вне хозяина. [57]

Жизненный цикл

Коронавирус, связанный с SARS, следует стратегии репликации, типичной для всех коронавирусов. [20] [58]

Присоединение и запись

Цикл репликации коронавируса

Присоединение коронавируса, связанного с SARS, к клетке-хозяину опосредовано спайковым белком и его рецептором. [59] Связывающий домен рецептора спайкового белка (RBD) распознает и прикрепляется к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2). [8] После присоединения вирус может проникнуть в клетку-хозяина двумя разными путями. Путь, который выберет вирус, зависит от протеазы хозяина , доступной для расщепления и активации спайкового белка, прикрепленного к рецептору. [60]

Было показано, что присоединение сарбековирусов к ACE2 является эволюционно консервативной особенностью, присутствующей у многих видов таксона. [61]

Первый путь, по которому коронавирус SARS может проникнуть в клетку-хозяина, — это эндоцитоз и поглощение вируса эндосомой . Затем прикрепленный к рецептору спайковый белок активируется pH-зависимой цистеиновой протеазой хозяина катепсином L. Активация прикрепленного к рецептору спайкового белка вызывает конформационное изменение и последующее слияние вирусной оболочки со стенкой эндосомы . [60]

В качестве альтернативы вирус может проникнуть в клетку-хозяина напрямую путем протеолитического расщепления белка шипа, прикрепленного к рецептору, сериновыми протеазами хозяина TMPRSS2 или TMPRSS11D на поверхности клетки. [62] [63] У коронавируса SARS активация C-концевой части белка шипа запускает слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-хозяина, вызывая конформационные изменения, которые до конца не изучены. [64]

Трансляция генома

Функция
неструктурных белков коронавируса (nsps) [65]
БелокФункция
нсп1Способствует деградации мРНК хозяина, блокирует трансляцию хозяина ; [66]
блокирует врожденный иммунный ответ
нсп2Связывается с белками- ингибиторами ;
функция неизвестна
нсп3Мультидоменный трансмембранный белок ; взаимодействует с белком N ; способствует экспрессии цитокинов ; домен PLPro расщепляет полипротеин pp1ab и блокирует врожденный иммунный ответ хозяина; функции других доменов неизвестны
нсп4Трансмембранный каркасный белок ;
обеспечивает правильную структуру для двухмембранных везикул (DMV)
нсп53CLPro расщепляет полипротеин pp1ab
нсп6Трансмембранный белок каркаса;
неизвестная функция
нсп7Образует гексадекамерный комплекс с nsp8; зажим процессивности для RdRp (nsp12)
нсп8Образует гексадекамерный комплекс с nsp7; зажим процессивности для RdRp (nsp12); действует как праймаза
нсп9РНК-связывающий белок (RBP)
нсп10кофактор nsp16 и nsp14 ; образует гетеродимер с обоими; стимулирует активность 2-O-MT (nsp16) и ExoN (nsp14)
нсп11Неизвестная функция
нсп12РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp)
нсп13РНК-хеликаза , 5′ трифосфатаза
нсп14N7 Methyltransferase , 3′-5′ exoribonuclease (ExoN); N7 MTase добавляет 5′ cap , ExoN корректирует геном
нсп15Эндорибонуклеаза (NendoU)
нсп162′-O-метилтрансфераза (2-O-MT); защищает вирусную РНК от MDA5

После слияния нуклеокапсид переходит в цитоплазму , где высвобождается вирусный геном. [59] Геном действует как информационная РНК , а рибосома клетки транслирует две трети генома, что соответствует открытой рамке считывания ORF1a и ORF1b , в два больших перекрывающихся полипротеина, pp1a и pp1ab.

Более крупный полипротеин pp1ab является результатом сдвига рамки считывания рибосомы на -1, вызванного скользкой последовательностью (UUUAAAC) и псевдоузлом РНК ниже по потоку в конце открытой рамки считывания ORF1a. [67] Сдвиг рамки считывания рибосомы обеспечивает непрерывную трансляцию ORF1a, за которой следует ORF1b. [68]

Полипротеины содержат собственные протеазы , PLpro и 3CLpro , которые расщепляют полипротеины в различных специфических местах. Расщепление полипротеина pp1ab дает 16 неструктурных белков (nsp1 до nsp16). Белки-продукты включают различные репликационные белки, такие как РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp), РНК-хеликаза и экзорибонуклеаза (ExoN). [68]

Две протеазы SARS-CoV-2 (PLpro и 3CLpro) также вмешиваются в реакцию иммунной системы на вирусную инфекцию, расщепляя три белка иммунной системы. PLpro расщепляет IRF3 , а 3CLpro расщепляет как NLRP12 , так и TAB1 . «Прямое расщепление IRF3 NSP3 может объяснить притупленный ответ IFN типа I, наблюдаемый во время инфекций SARS-CoV-2, в то время как опосредованное NSP5 расщепление NLRP12 и TAB1 указывает на молекулярный механизм повышенной продукции IL-6 и воспалительной реакции, наблюдаемой у пациентов с COVID-19». [69]

Репликация и транскрипция

Модель комплекса репликаза -транскриптаза коронавируса . RdRp для репликации (красный), ExoN для проверки (темно-синий), кофактор ExoN (желтый), RBP для избегания вторичной структуры (светло-голубой), скользящий зажим РНК для процессивности и домен праймазы для праймирования (зеленый/оранжевый) и геликаза для раскручивания РНК (вниз по течению).

Ряд неструктурных репликационных белков объединяются, образуя многобелковый комплекс репликазы-транскриптазы (RTC). [68] Основным белком репликазы-транскриптазы является РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp). Она напрямую участвует в репликации и транскрипции РНК из цепи РНК. Другие неструктурные белки в комплексе помогают в процессе репликации и транскрипции. [65]

Белок nsp14 представляет собой 3'-5' экзорибонуклеазу , которая обеспечивает дополнительную точность процесса репликации. Экзорибонуклеаза обеспечивает функцию корректуры для комплекса, которой не хватает РНК-зависимой РНК-полимеразе. Аналогично, белки nsp7 и nsp8 образуют гексадекамерный скользящий зажим как часть комплекса, что значительно увеличивает процессивность РНК-зависимой РНК-полимеразы. [65] Коронавирусы требуют повышенной точности и процессивности во время синтеза РНК из-за относительно большого размера генома по сравнению с другими РНК-вирусами. [70]

Одной из основных функций комплекса репликаза-транскриптаза является транскрипция вирусного генома. RdRp напрямую опосредует синтез отрицательно -смысловых субгеномных молекул РНК из положительно-смысловой геномной РНК. За этим следует транскрипция отрицательно-смысловых субгеномных молекул РНК в соответствующие им положительно-смысловые мРНК . [71]

Другая важная функция комплекса репликаза-транскриптаза заключается в репликации вирусного генома. RdRp напрямую опосредует синтез отрицательно -смысловой геномной РНК из положительно-смысловой геномной РНК. За этим следует репликация положительно-смысловой геномной РНК из отрицательно-смысловой геномной РНК. [71]

Реплицированная геномная РНК с положительным смыслом становится геномом вирусов -потомков . Различные мРНК меньшего размера являются транскриптами из последней трети вирусного генома, которая следует за рамками считывания ORF1a и ORF1b. Эти мРНК транслируются в четыре структурных белка (S, E, M и N), которые станут частью частиц вируса-потомка, а также восемь других вспомогательных белков (orf3 до orf9b), которые помогают вирусу. [72]

Рекомбинация

Когда два генома SARS-CoV присутствуют в клетке-хозяине, они могут взаимодействовать друг с другом, образуя рекомбинантные геномы, которые могут передаваться потомкам вирусов. Рекомбинация, вероятно, происходит во время репликации генома, когда РНК-полимераза переключается с одного шаблона на другой (рекомбинация с выбором копии). [73] Человеческий SARS-CoV, по-видимому, имел сложную историю рекомбинации между предковыми коронавирусами , которые были размещены в нескольких различных группах животных. [73] [74]

Сборка и выпуск

Трансляция РНК происходит внутри эндоплазматического ретикулума . Вирусные структурные белки S, E и M перемещаются по секреторному пути в промежуточный отсек Гольджи . Там белки M направляют большинство белок-белковых взаимодействий, необходимых для сборки вирусов после их связывания с нуклеокапсидом. [75] Потомство вирусов высвобождается из клетки-хозяина путем экзоцитоза через секреторные пузырьки. [75]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Термины SARSr-CoV и SARS-CoV иногда использовались взаимозаменяемо, особенно до открытия SARS-CoV-2. Это может вызвать путаницу, когда в некоторых публикациях SARS-CoV-1 упоминается как SARS-CoV .

Ссылки

  1. ^ "История таксономии ICTV: коронавирус, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Получено 27 января 2019 г.
  2. ^ "Taxon Details | ICTV". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Получено 30 мая 2024 г.
  3. ^ abcd Coronaviridae Study Group of the International Committee on Taxonomy of Viruses (март 2020 г.). «Вид коронавируса, связанного с тяжелым острым респираторным синдромом: классификация 2019-nCoV и присвоение ему названия SARS-CoV-2». Nature Microbiology . 5 (4): 536– 544. doi : 10.1038/s41564-020-0695-z . PMC 7095448 . PMID  32123347. 
  4. ^ Коэн, Джон; Купфершмидт, Кай (28 февраля 2020 г.). «Стратегии меняются по мере приближения пандемии коронавируса». Science . 367 (6481): 962– 963. Bibcode :2020Sci...367..962C. doi :10.1126/science.367.6481.962. PMID  32108093. S2CID  211556915.
  5. ^ Lau SK, Li KS, Huang Y, Shek CT, Tse H, Wang M и др. (март 2010 г.). «Экоэпидемиология и полное сравнение генома различных штаммов тяжелого острого респираторного синдрома, связанного с коронавирусом летучих мышей Rhinolophus в Китае, показывают, что летучие мыши являются резервуаром острой самоограничивающейся инфекции, допускающей события рекомбинации». Журнал вирусологии . 84 (6): 2808– 19. doi : 10.1128/JVI.02219-09 . PMC 2826035. PMID  20071579 . 
  6. ^ Branswell H (9 ноября 2015 г.). «По данным исследования, вирус, похожий на SARS, у летучих мышей может заражать людей». Stat News . Получено 20 февраля 2020 г.
  7. ^ Wong AC, Li X, Lau SK , Woo PC (февраль 2019 г.). «Глобальная эпидемиология коронавирусов летучих мышей». Вирусы . 11 (2): 174. doi : 10.3390/v11020174 . PMC 6409556. PMID  30791586. В частности, было обнаружено, что подковоносые летучие мыши являются резервуаром SARS-подобных CoV, в то время как пальмовые циветты считаются промежуточным хозяином для SARS-CoV [43,44,45]. 
  8. ^ abc Ge XY, Li JL, Yang XL, Chmura AA, Zhu G, Epstein JH и др. (ноябрь 2013 г.). «Выделение и характеристика коронавируса, похожего на SARS летучей мыши, который использует рецептор ACE2». Nature . 503 (7477): 535– 8. Bibcode :2013Natur.503..535G. doi :10.1038/nature12711. PMC 5389864 . PMID  24172901. 
  9. ^ "Virus Taxonomy: 2018 Release". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Октябрь 2018 г. Получено 13 января 2019 г.
  10. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). "Coronavirus genomics and bioinformatics analysis". Viruses . 2 (8): 1804– 20. doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738 . PMID  21994708. Рисунок 2. Филогенетический анализ РНК-зависимых РНК-полимераз (Pol) коронавирусов с доступными полными геномными последовательностями. Дерево было построено методом присоединения соседей и укоренено с использованием полипротеина вируса Бреда. 
  11. ^ Кини МП. «После Эболы появляется план по запуску НИОКР». Scientific American Blog Network . Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 г. Получено 13 декабря 2016 г.
  12. ^ "СПИСОК ПАТОГЕНОВ". Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 года . Получено 13 декабря 2016 года .
  13. ^ Wong AC, Li X, Lau SK, Woo PC (февраль 2019 г.). «Глобальная эпидемиология коронавирусов летучих мышей». Вирусы . 11 (2): 174. doi : 10.3390/v11020174 . PMC 6409556. PMID  30791586. См. рисунок 1 . 
  14. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). «Анализ геномики и биоинформатики коронавирусов». Вирусы . 2 (8): 1804–20 . doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738. PMID  21994708. См. рисунок 1 . 
  15. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). «Анализ геномики и биоинформатики коронавирусов». Вирусы . 2 (8): 1804–20 . doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738. PMID 21994708. Кроме того, последующий филогенетический анализ с использованием как полной последовательности генома  , так и протеомных подходов позволил сделать вывод, что SARSr-CoV, вероятно, является ранним ответвлением от линии Betacoronavirus [1]; см. рисунок 2. 
  16. ^ "Coronaviridae - Рисунки - Вирусы с положительной смысловой РНК - Вирусы с положительной смысловой РНК (2011)". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Архивировано из оригинала 3 апреля 2020 года . Получено 6 марта 2020 года . См. рисунок 2.
  17. ^ Gouilh MA, Puechmaille SJ, Gonzalez JP, Teeling E, Kittayapong P, Manuguerra JC (октябрь 2011 г.). «Следы предка SARS-Coronavirus в колониях летучих мышей Юго-Восточной Азии и теория убежища». Инфекция, генетика и эволюция . 11 (7): 1690–702 . doi : 10.1016/j.meegid.2011.06.021 . PMC 7106191 . PMID  21763784. Предки бетакоронавирусов-b, то есть предки SARSr-CoV, могли исторически находиться у общего предка подковоносов и бегемотов и могли впоследствии независимо эволюционировать в линиях, ведущих к бетакоронавирусам подковоносов и бегемотов. 
  18. ^ Cui J, Han N, Streicker D, Li G, Tang X, Shi Z и др. (октябрь 2007 г.). «Эволюционные отношения между коронавирусами летучих мышей и их хозяевами». Emerging Infectious Diseases . 13 (10): 1526–32 . doi :10.3201/eid1310.070448. PMC 2851503. PMID  18258002 . 
  19. ^ abc Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL и др. (август 2003 г.). «Уникальные и консервативные особенности генома и протеома SARS-коронавируса, раннего отделения от линии коронавирусов группы 2». Журнал молекулярной биологии . 331 (5): 991– 1004. doi : 10.1016/S0022-2836(03)00865-9 . PMC 7159028 . PMID  12927536. Геном SARS-CoV имеет длину ~29,7 кб и содержит 14 открытых рамок считывания (ORF), фланкированных 5′ и 3′-нетранслируемыми областями из 265 и 342 нуклеотидов соответственно (рисунок 1). 
  20. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466.
  21. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466.
  22. ^ McBride R, Fielding BC (ноябрь 2012 г.). «Роль дополнительных белков тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)-коронавируса в патогенезе вируса». Вирусы . 4 (11): 2902–23 . doi : 10.3390/v4112902 . PMC 3509677. PMID  23202509. См. Таблицу 1 . 
  23. ^ Tang X, Li G, Vasilakis N, Zhang Y, Shi Z, Zhong Y, Wang LF, Zhang S (март 2009 г.). «Дифференциальная пошаговая эволюция функциональных белков коронавируса SARS у разных видов хозяев». BMC Evolutionary Biology . 9 (1): 52. Bibcode : 2009BMCEE...9...52T. doi : 10.1186/1471-2148-9-52 . PMC 2676248. PMID  19261195 . 
  24. ^ Нараянан, Кришна; Хуан, Ченг; Макино, Синдзи (апрель 2008 г.). «Вспомогательные белки коронавируса SARS». Virus Research . 133 (1): 113– 121. doi :10.1016/j.virusres.2007.10.009. ISSN  0168-1702. PMC 2720074. PMID 18045721.  См . Таблицу 1. 
  25. ^ Редондо, Наталия; Залдивар-Лопес, Сара; Гарридо, Хуан Х.; Монтойя, Мария (7 июля 2021 г.). «Вспомогательные белки SARS-CoV-2 в вирусном патогенезе: известные и неизвестные». Frontiers in Immunology . 12 : 708264. doi : 10.3389/fimmu.2021.708264 . PMC 8293742. PMID  34305949 . 
  26. ^ ab McBride R, Fielding BC (ноябрь 2012 г.). «Роль дополнительных белков тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)-коронавируса в патогенезе вируса». Вирусы . 4 (11): 2902–23 . doi : 10.3390/v4112902 . PMC 3509677. PMID  23202509 . 
  27. ^ Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL и др. (август 2003 г.). «Уникальные и консервативные особенности генома и протеома SARS-коронавируса, раннего отделения от линии коронавирусов группы 2». Журнал молекулярной биологии . 331 (5): 991– 1004. doi : 10.1016/S0022-2836(03)00865-9 . PMC 7159028. PMID  12927536. См . рисунок 1. 
  28. ^ Кайна, Бернд (2021). «О происхождении SARS-CoV-2: привели ли эксперименты с культурой клеток к повышению вирулентности вируса-предшественника для людей?». In Vivo . 35 (3): 1313– 1326. doi : 10.21873/invivo.12384 . PMC 8193286. PMID  33910809 . 
  29. ^ Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H; et al. (2020). «Геномная характеристика и эпидемиология нового коронавируса 2019 года: последствия для происхождения вируса и связывания рецепторов». Lancet . 395 (10224): 565– 574. doi :10.1016/S0140-6736(20)30251-8. PMC 7159086 . PMID  32007145. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ Ким, Ёнгван; Сон, Кидонг; Ким, Ён-Сик; Ли, Сук-Ён; Чон, Веонхва; Оем, Чжэ-Ку (2019). «Полный геномный анализ коронавируса летучей мыши, похожего на SARS, выявленного в Республике Корея». Virus Genes . 55 (4): 545– 549. doi :10.1007/s11262-019-01668-w. PMC 7089380 . PMID  31076983. 
  31. ^ Xu, L; Zhang, F; Yang, W; Jiang, T; Lu, G; He, B; Li, X; Hu, T; Chen, G; Feng, Y; Zhang, Y; Fan, Q; Feng, J; Zhang, H; Tu, C (февраль 2016 г.). «Обнаружение и характеристика различных альфа- и бетакоронавирусов у летучих мышей в Китае». Virologica Sinica . 31 (1): 69– 77. doi :10.1007/s12250-016-3727-3. PMC 7090707 . PMID  26847648. 
  32. ^ ab Li, W. (2005). «Летучие мыши — естественные резервуары коронавирусов, подобных SARS». Science . 310 (5748): 676– 679. Bibcode :2005Sci...310..676L. doi :10.1126/science.1118391. ISSN  0036-8075. PMID  16195424. S2CID  2971923.
  33. ^ ab Xing-Yi Ge; Ben Hu; Zheng-Li Shi (2015). «КОРОНАВИРУСЫ ЛЕТУЧИХ МЫШЕЙ». В Lin-Fa Wang; Christopher Cowled (ред.). Bats and Viruses: A New Frontier of Emerging Infectious Diseases (первое изд.). John Wiley & Sons. стр.  127–155 . doi : 10.1002/9781118818824.ch5 .
  34. ^ Хэ, Бяо; Чжан, Юйчжэнь; Сюй, Линь; Ян, Вэйхун; Ян, Фаньли; Фэн, Юнь; и др. (2014). «Идентификация различных альфакоронавирусов и геномная характеристика нового тяжелого острого респираторного синдрома, похожего на коронавирус, у летучих мышей в Китае». J Virol . 88 (12): 7070– 82. doi :10.1128/JVI.00631-14. PMC 4054348. PMID  24719429 . 
  35. ^ ab Lau, Susanna KP; Feng, Yun; Chen, Honglin; Luk, Hayes KH; Yang, Wei-Hong; Li, Kenneth SM; Zhang, Yu-Zhen; Huang, Yi; et al. (2015). «Белок ORF8 коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) приобретен от коронавируса, связанного с ТОРС, у больших подковоносов путем рекомбинации». Journal of Virology . 89 (20): 10532– 10547. doi :10.1128/JVI.01048-15. ISSN  0022-538X. PMC 4580176 . PMID  26269185. 
  36. ^ ab Xing-Yi Ge; Jia-Lu Li; Xing-Lou Yang; et al. (2013). «Выделение и характеристика коронавируса, похожего на SARS у летучих мышей, который использует рецептор ACE2». Nature . 503 (7477): 535– 8. Bibcode :2013Natur.503..535G. doi :10.1038/nature12711. PMC 5389864 . PMID  24172901. 
  37. ^ Ян, Син-Лу; Ху, Бен; Ван, Бо; Ван, Мэй-Нян; Чжан, Цянь; Чжан, Вэй; и др. (2016). «Выделение и характеристика нового коронавируса летучих мышей, тесно связанного с прямым предшественником коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома». Журнал вирусологии . 90 (6): 3253– 6. doi :10.1128/JVI.02582-15. PMC 4810638. PMID  26719272 . 
  38. ^ Бен, Ху; Хуа, Го; Пэн, Чжоу; Чжэн-Ли, Ши (2020). «Характеристики SARS-CoV-2 и COVID-19». Nature Reviews Microbiology . 19 (3): 141– 154. doi :10.1038/s41579-020-00459-7. PMC 7537588. PMID  33024307 . 
  39. ^ ab Zhou H, Ji J, Chen X, Bi Y, Li J, Wang Q и др. (август 2021 г.). «Идентификация новых коронавирусов летучих мышей проливает свет на эволюционное происхождение SARS-CoV-2 и родственных вирусов». Cell . 184 (17): 4380–4391.e14. doi :10.1016/j.cell.2021.06.008. PMC 8188299 . PMID  34147139. 
  40. ^ ab Wacharapluesadee S, Tan CW, Maneeorn P, Duengkae P, Zhu F, Joyjinda Y и др. (февраль 2021 г.). «Доказательства наличия коронавирусов, связанных с SARS-CoV-2, циркулирующих у летучих мышей и ящеров в Юго-Восточной Азии». Природные коммуникации . 12 (1): 972. Бибкод : 2021NatCo..12..972W. дои : 10.1038/s41467-021-21240-1 . ПМЦ 7873279 . ПМИД  33563978. 
  41. ^ Мураками С., Китамура Т., Сузуки Дж., Сато Р., Аой Т., Фудзии М. и др. (декабрь 2020 г.). «Обнаружение и характеристика сарбековируса летучих мышей, филогенетически связанного с SARS-CoV-2, Япония». Новые инфекционные заболевания . 26 (12): 3025–3029 . doi :10.3201/eid2612.203386. PMC 7706965. PMID 33219796  . 
  42. ^ ab Zhou H, Chen X, Hu T, Li J, Song H, Liu Y и др. (июнь 2020 г.). «Новый коронавирус летучей мыши, тесно связанный с SARS-CoV-2, содержит естественные вставки в месте расщепления S1/S2 белка шипа». Current Biology . 30 (11): 2196–2203.e3. doi :10.1016/j.cub.2020.05.023. PMC 7211627 . PMID  32416074. 
  43. ^ Лам Т.Т., Цзя Н., Чжан Ю.В., Шум М.Х., Цзян Дж.Ф., Чжу Х.К. и др. (июль 2020 г.). «Идентификация коронавирусов, связанных с SARS-CoV-2, у малайских панголинов». Природа . 583 (7815): 282–285 . Бибкод : 2020Natur.583..282L. дои : 10.1038/s41586-020-2169-0. PMID  32218527. S2CID  214683303.
  44. ^ Сяо К., Чжай Дж., Фэн Ю., Чжоу Н., Чжан Х., Цзоу Дж.Дж. и др. (июль 2020 г.). «Выделение коронавируса, связанного с SARS-CoV-2, от малайских панголинов». Природа . 583 (7815): 286–289 . Бибкод : 2020Natur.583..286X. дои : 10.1038/s41586-020-2313-x. PMID  32380510. S2CID  256822274.
  45. ^ ab Делон Д., Хул В., Карлссон Е.А., Хассанин А., Оу Т.П., Байдалюк А. и др. (ноябрь 2021 г.). «Новый коронавирус, связанный с SARS-CoV-2, у летучих мышей из Камбоджи». Природные коммуникации . 12 (1): 6563. Бибкод : 2021NatCo..12.6563D. дои : 10.1038/s41467-021-26809-4. ПМЦ 8578604 . ПМИД  34753934. 
  46. ^ Zhou H, Chen X, Hu T, Li J, Song H, Liu Y и др. (июнь 2020 г.). «Новый коронавирус летучей мыши, тесно связанный с SARS-CoV-2, содержит естественные вставки в месте расщепления S1/S2 белка шипа». Current Biology . 30 (11): 2196–2203.e3. doi :10.1016/j.cub.2020.05.023. PMC 7211627 . PMID  32416074. 
  47. ^ Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W и др. (март 2020 г.). «Вспышка пневмонии, связанная с новым коронавирусом вероятного происхождения от летучих мышей». Nature . 579 (7798): 270– 273. Bibcode :2020Natur.579..270Z. doi :10.1038/s41586-020-2012-7. PMC 7095418 . PMID  32015507. 
  48. ^ Теммам С., Вонгфайлот К., Бакеро Э., Мунье С., Бономи М., Рено Б. и др. (апрель 2022 г.). «Коронавирусы летучих мышей, родственные SARS-CoV-2 и заразные для клеток человека». Природа . 604 (7905): 330–336 . Бибкод : 2022Natur.604..330T. дои : 10.1038/s41586-022-04532-4. PMID  35172323. S2CID  246902858.
  49. ^ Sonnevend, Julia (декабрь 2020 г.). Alexander, Jeffrey C.; Jacobs, Ronald N.; Smith, Philip (ред.). «Вирус как икона: пандемия 2020 года в изображениях» (PDF) . American Journal of Cultural Sociology . 8 (3: Кризис COVID и культурная социология: в одиночку ). Basingstoke : Palgrave Macmillan : 451– 461. doi : 10.1057/s41290-020-00118-7 . eISSN  2049-7121. ISSN  2049-7113. PMC 7537773. PMID 33042541  . 
  50. ^ Goldsmith CS, Tatti KM, Ksiazek TG, Rollin PE, Comer JA, Lee WW и др. (февраль 2004 г.). «Ультраструктурная характеристика коронавируса SARS». Emerging Infectious Diseases . 10 (2): 320– 6. doi :10.3201/eid1002.030913. PMC 3322934 . PMID  15030705. Вирионы приобрели оболочку, почковавшись в цистернах, и образовали в основном сферические, иногда плеоморфные, частицы, средний диаметр которых составлял 78 нм (рисунок 1A). 
  51. ^ Neuman BW, Adair BD, Yoshioka C, Quispe JD, Orca G, Kuhn P, et al. (август 2006 г.). «Супрамолекулярная архитектура коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома, выявленная с помощью электронной криомикроскопии». Journal of Virology . 80 (16): 7918– 28. doi :10.1128/JVI.00645-06. PMC 1563832 . PMID  16873249. Диаметры частиц варьировались от 50 до 150 нм, исключая шипы, со средним диаметром частиц от 82 до 94 нм; также см. рисунок 1 для двойной оболочки. 
  52. ^ Лай М.М., Кавана Д. (1997). «Молекулярная биология коронавирусов». Достижения в области исследования вирусов . 48 : 1–100 . doi : 10.1016/S0065-3527(08)60286-9 . ISBN 9780120398485. PMC  7130985 . PMID  9233431.
  53. ^ Мастерс PS (1 января 2006 г.). Молекулярная биология коронавирусов . Достижения в исследовании вирусов. Том 66. Academic Press. С.  193–292 . doi :10.1016/S0065-3527(06)66005-3. ISBN 9780120398690. PMC  7112330 . PMID  16877062. Тем не менее, взаимодействие между белком S и рецептором остается основным, если не единственным, фактором, определяющим спектр видов хозяев коронавируса и тропизм тканей.
  54. ^ Cui J, Li F, Shi ZL (март 2019 г.). «Происхождение и эволюция патогенных коронавирусов». Nature Reviews. Microbiology . 17 (3): 181– 192. doi : 10.1038/s41579-018-0118-9. PMC 7097006. PMID 30531947.  Различные штаммы SARS-CoV, выделенные от нескольких хозяев, различаются по своей связывающей аффинности с человеческим ACE2 и, следовательно, по своей инфекционности человеческих клеток76,78 (рис. 6b) 
  55. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Структура вириона.
  56. ^ Chang CK, Hou MH, Chang CF, Hsiao CD, Huang TH (март 2014 г.) . «Нуклеокапсидный белок коронавируса SARS — формы и функции». Antiviral Research . 103 : 39–50 . doi : 10.1016/j.antiviral.2013.12.009 . PMC 7113676. PMID  24418573. См. рисунок 4c. 
  57. ^ Neuman BW, Kiss G, Kunding AH, Bhella D, Baksh MF, Connelly S, et al. (апрель 2011 г.). «Структурный анализ белка M в сборке и морфологии коронавируса». Журнал структурной биологии . 174 (1): 11– 22. doi :10.1016/j.jsb.2010.11.021. PMC 4486061. PMID 21130884.  См . рисунок 10. 
  58. ^ Lal SK, ред. (2010). Молекулярная биология SARS-коронавируса . doi :10.1007/978-3-642-03683-5. ISBN 978-3-642-03682-8.
  59. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Жизненный цикл коронавируса — присоединение и проникновение
  60. ^ ab Simmons G, Zmora P, Gierer S, Heurich A, Pöhlmann S (декабрь 2013 г.). «Протеолитическая активация белка шипа вируса SARS: режущие ферменты на переднем крае противовирусных исследований». Antiviral Research . 100 (3): 605– 14. doi :10.1016/j.antiviral.2013.09.028. PMC 3889862 . PMID  24121034. См. рисунок 2. 
  61. ^ Starr, Tyler N.; Zepeda, Samantha K.; Walls, Alexandra C.; Greaney, Allison J.; Alkhovsky, Sergey; Veesler, David; Bloom, Jesse D. (1 марта 2022 г.). «Связывание ACE2 является наследственным и эволюционирующим признаком сарбековирусов». Nature . 603 (7903): 913– 918. Bibcode :2022Natur.603..913S. doi :10.1038/s41586-022-04464-z. ISSN  1476-4687. PMC 8967715 . PMID  35114688. 
  62. ^ Heurich A, Hofmann-Winkler H, Gierer S, Liepold T, Jahn O, Pöhlmann S (январь 2014 г.). «TMPRSS2 и ADAM17 расщепляют ACE2 по-разному, и только протеолиз TMPRSS2 усиливает проникновение, вызванное белком-шипом коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома». Журнал вирусологии . 88 (2): 1293–307 . doi :10.1128/JVI.02202-13. PMC 3911672. PMID 24227843.  SARS -CoV может захватывать две клеточные протеолитические системы, чтобы обеспечить адекватную обработку своего белка S. Расщепление SARS-S может быть облегчено катепсином L, pH-зависимой эндо-/лизосомальной протеазой клетки-хозяина, при поглощении вирионов эндосомами клетки-мишени (25). Альтернативно, трансмембранные сериновые протеазы типа II (TTSP) TMPRSS2 и HAT могут активировать SARS-S, предположительно, путем расщепления SARS-S на поверхности клетки или вблизи нее, а активация SARS-S TMPRSS2 обеспечивает независимое от катепсина L проникновение в клетку (26,–28). 
  63. ^ Zumla A, Chan JF, Azhar EI, Hui DS, Yuen KY (май 2016 г.). «Коронавирусы — открытие лекарств и терапевтические возможности». Nature Reviews. Drug Discovery . 15 (5): 327–47 . doi :10.1038/nrd.2015.37. PMC 7097181. PMID 26868298.  S активируется и расщепляется на субъединицы S1 и S2 другими протеазами хозяина, такими как трансмембранная протеаза серин 2 (TMPRSS2) и TMPRSS11D, что обеспечивает неэндосомальный вход вируса на поверхность клетки в плазматическую мембрану. 
  64. ^ Li Z, Tomlinson AC, Wong AH, Zhou D, Desforges M, Talbot PJ и др. (октябрь 2019 г.). «Структура S-белка человеческого коронавируса HCoV-229E и связывание с рецептором». eLife . 8 . doi : 10.7554/eLife.51230 . PMC 6970540 . PMID  31650956. 
  65. ^ abc Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. Таблицу 2.
  66. ^ Рао, С; Хоскинс, И; Тонн, Т; Гарсия, П. Д.; Озадам, Х; Саринай Сеник, Э; Сеник, К (сентябрь 2021 г.). «Гены с 5'-концевыми олигопиримидиновыми трактами преимущественно избегают глобального подавления трансляции белком Nsp1 SARS-CoV-2». РНК . 27 (9): 1025–1045 . doi :10.1261/rna.078661.120. PMC 8370740. PMID  34127534 . 
  67. ^ Мастерс PS (1 января 2006 г.). «Молекулярная биология коронавирусов». Advances in Virus Research . 66. Academic Press: 193– 292. doi : 10.1016/S0065-3527(06)66005-3 . ISBN 9780120398690. PMC  7112330 . PMID  16877062. См. рисунок 8.
  68. ^ abc Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Экспрессия белка репликазы
  69. ^ Мехди Мустакил (5 июня 2020 г.). «Протеазы SARS-CoV-2 расщепляют IRF3 и критические модуляторы воспалительных путей (NLRP12 и TAB1): последствия для проявления заболевания у разных видов и поиск резервуарных хозяев». bioRxiv : 2020.06.05.135699. doi : 10.1101/2020.06.05.135699 . S2CID  219604020.
  70. ^ Sexton NR, Smith EC, Blanc H, Vignuzzi M, Peersen OB, Denison MR (август 2016 г.). «Идентификация мутации в РНК-зависимой РНК-полимеразе коронавируса, которая придает устойчивость к множественным мутагенам на основе гомологии». Journal of Virology . 90 (16): 7415– 28. doi :10.1128/JVI.00080-16. PMC 4984655 . PMID  27279608. Наконец, эти результаты в сочетании с результатами предыдущих работ (33, 44) предполагают, что CoV кодируют по крайней мере три белка, участвующих в точности (nsp12-RdRp, nsp14-ExoN и nsp10), поддерживая сборку многобелкового комплекса репликаза-точность, как описано ранее (38). 
  71. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Жизненный цикл коронавируса – репликация и транскрипция
  72. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. рисунок 1.
  73. ^ ab Zhang XW, Yap YL, Danchin A. Проверка гипотезы рекомбинантного происхождения коронавируса, связанного с SARS. Arch Virol. 2005 Январь;150(1):1-20. Epub 2004 Окт 11. PMID 15480857
  74. ^ Stanhope MJ, Brown JR, Amrine-Madsen H. Данные эволюционного анализа нуклеотидных последовательностей для рекомбинантной истории SARS-CoV. Infect Genet Evol. 2004 Mar;4(1):15-9. PMID 15019585
  75. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Жизненный цикл коронавируса — сборка и высвобождение

Дальнейшее чтение

  • Peiris JS, Lai ST, Poon LL, Guan Y, Yam LY, Lim W и др. (апрель 2003 г.). «Коронавирус как возможная причина тяжелого острого респираторного синдрома». Lancet . 361 (9366): 1319– 25. doi : 10.1016/s0140-6736(03)13077-2 . PMC  7112372 . PMID  12711465.
  • Rota PA, Oberste MS, Monroe SS, Nix WA, Campagnoli R, Icenogle JP и др. (май 2003 г.). «Характеристика нового коронавируса, связанного с тяжелым острым респираторным синдромом». Science . 300 (5624): 1394– 9. Bibcode :2003Sci...300.1394R. doi : 10.1126/science.1085952 . PMID  12730500.
  • Marra MA, Jones SJ, Astell CR, Holt RA, Brooks-Wilson A, Butterfield YS и др. (май 2003 г.). «Последовательность генома коронавируса, ассоциированного с SARS». Science . 300 (5624): 1399– 404. Bibcode :2003Sci...300.1399M. doi : 10.1126/science.1085953 . PMID  12730501.
  • Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL и др. (август 2003 г.). «Уникальные и консервативные особенности генома и протеома SARS-коронавируса, раннего отделения от линии коронавирусов группы 2». Журнал молекулярной биологии . 331 (5): 991– 1004. CiteSeerX  10.1.1.319.7007 . doi :10.1016/S0022-2836(03)00865-9. PMC  7159028. PMID  12927536. S2CID  14974326 .
  • Yount B, Roberts RS, Lindesmith L, Baric RS (август 2006 г.). «Перепрограммирование транскрипционной цепи коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV): проектирование генома, устойчивого к рекомбинации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (33): 12546– 51. Bibcode : 2006PNAS..10312546Y. doi : 10.1073/pnas.0605438103 . PMC  1531645. PMID  16891412 .
  • Thiel V, ред. (2007). Коронавирусы: молекулярная и клеточная биология (1-е изд.). Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-16-5.
  • Enjuanes L, Sola I, Zúñiga S, Almazán F (2008). «Репликация коронавируса и взаимодействие с хозяином». В Mettenleiter TC, Sobrino F (ред.). Вирусы животных: молекулярная биология . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6.
  • Медиа, связанные с коронавирусом, связанным с тяжелым острым респираторным синдромом, на Wikimedia Commons
  • Данные, связанные с коронавирусом, связанным с SARS, на Wikispecies
  • Пресс-релиз ВОЗ, идентифицирующий и дающий название вирусу атипичной пневмонии (архив 23 апреля 2003 г.)
  • Генетическая карта вируса атипичной пневмонии Архивировано 18 августа 2006 г. на Wayback Machine
  • Научный спецвыпуск о вирусе атипичной пневмонии (бесплатный контент: регистрация не требуется)
  • Ресурсы по SARS Университета Макгилла на Wayback Machine (архив 1 марта 2005 г.)
  • Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) SARS home (архив 12 апреля 2016 г.)
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=SARS-related_coronavirus&oldid=1241613211"