Вишва Диксит
Кенийский молекулярный биолог
Вишва М. Диксит
Вишва М. Диксит завтракает в ресторане Giraffe Manor в Найроби, Кения.
Рожденный
Кисии, Кения
Национальностьамериканский
Альма-матерУниверситет Найроби
Известныйапоптоз
воспаление
убиквитин сигнализация
НаградыЧлен Национальной академии наук,
Член Национальной академии медицины,
Член Американской академии искусств и наук,
Иностранный член Королевского общества (ForMemRS)
Научная карьера
Полямолекулярная биология
иммунология
исследования рака
УчрежденияGenentech
Медицинская школа Мичиганского университета
Медицинская школа Вашингтонского университета

Вишва Митра Диксит (родился около  1956 года ) — кенийско-американский врач, в настоящее время вице-президент и старший научный сотрудник кафедры физиологической химии и исследовательской биологии в Genentech . [1]

Ранняя жизнь и образование

Вишва Диксит родился в Кении в 1956 году. [2] Его родители были врачами, работавшими на британские колониальные власти. [2] Диксит интересовался наукой с раннего возраста, и его родители поощряли его продолжить карьеру в медицине. [3] В 1980 году он окончил Университет Найроби со степенью бакалавра медицины и бакалавра хирургии , став врачом. [4] [5] [6]

Карьера

Академия

После окончания медицинской школы Диксит закончил резидентуру на кафедре патологии в Медицинской школе Вашингтонского университета . Он решил изучать патологию, поскольку с детства интересовался процессом смерти, а патология предлагала больше возможностей для исследований в рамках медицинских дисциплин. [3]

Воодушевленный желанием пройти обучение в области исследований в рамках программы резидентуры, Диксит нашел должность в лаборатории профессора биохимии Уильяма Фрейзера и стал участвовать в проекте по тромбоспондину , белку внеклеточного матрикса . [7] Успех проекта несколько лет спустя привел к ряду публикаций. В соответствии со своими исследованиями Диксит выбрал специализацию в области гемостаза и тромбоза в течение последнего года своей клинической подготовки. [7]

В 1986 году он присоединился к кафедре патологии медицинской школы Мичиганского университета в качестве доцента, в конечном итоге став полным профессором. [6] В первые годы работы доцентом исследования Диксита были сосредоточены на тромбоспондине . В 1994 году его интересы изменились, и он начал переориентировать свои исследования на гибель клеток. [3]

Genentech

В 1997 году Диксит стал директором по молекулярной онкологии в Genentech. [8] [6] В 2009 году он возглавил кафедру физиологической химии. [9] С 2016 года он занимал должность вице-президента по исследованиям в области открытий [2] и курировал постдокторскую программу Genentech. [3]

Известные научные открытия

Будучи одним из самых цитируемых ученых в мире, некоторые из публикаций Диксита получили более 2000 ссылок. [3] Он был вторым самым цитируемым ученым в мире в 1996 году. [10] Открытие его лабораторией MyD88 (25) как центрального проводника сигналов, исходящих от рецептора интерлейкина-1, рассматривается журналом «Иммунология» как один из «столпов иммунологии» . [ 11]

Статьи Диксита, включая его работу по апоптозу и воспалению, неоднократно были отмечены журналом The Scientist как «горячие статьи» . [12] Это обозначение обозначает новые работы, которые оказывают непропорционально большое влияние на область.

Его исследования апоптоза (запрограммированной гибели клеток) теперь часто встречаются в вводных учебниках по биологии и медицине. [7]

Ранние исследования тромбоспондина

Во время работы в Мичиганском университете он получил финансирование от Национального института здравоохранения для поддержки исследований тромбоспондина, поскольку его лаборатория показала, что этот белок играет роль в развитии метастазов рака. [3]

Каспазы и апоптоз

В 1991 году статья в журнале Scientific American вдохновила Диксита на изучение того, как факторы некроза опухолей , которые отвечают за регуляцию иммунных клеток, вызывают воспаление и гибель клеток . [13]

Диксит сменил исследовательские направления и начал изучать механизмы клеточной смерти. Исследование выявило каждый компонент пути клеточной смерти и объяснило, как они все связаны.

В 1996 году он опубликовал первые доказательства того, что рецепторы смерти задействуют детазу млекопитающих, молекулярные ножницы ( протеазу ), которые расщепляют белки. [14] Работа его команды по апоптозу, вызванному рецепторами смерти, была примечательна, поскольку до этого времени считалось, что рецепторы клеточной поверхности подают сигнал, функционируя как ионные каналы или изменяя внутриклеточное фосфорилирование . Однако рецепторы смерти подают сигнал посредством другого механизма — активации протеазы смерти. [15]

Сотрудничая с группой Гая Сальвесена в Институте Бернхэма , группа Диксита предложила в 1998 году модель аутоактивации, вызванной близостью, чтобы объяснить, как первый протеолитический сигнал генерируется предшественниками каспаз, привлеченными к рецепторам смерти. [16]

RIP-киназы, сигнализация NF-κB и некроптоз

В Genentech Диксит сформировал команду, целью которой было раскрыть сложное взаимодействие между гибелью клеток и воспалением на молекулярном уровне. [5] За время своей работы он изучал врожденную иммунную систему, в частности ее роль в организации воспалительного ответа для борьбы с патогенами и раком. [17]

В 1999 году его команда открыла RIPK2 и RIPK3 , которые, как позже было показано, являются ключевыми медиаторами сигнализации NF-κB и некроптоза соответственно. [18] Неправильная регуляция NF-κB связана с раком, воспалительными и аутоиммунными заболеваниями, а также неправильным развитием иммунитета.

Работа Диксита способствовала открытию основного комплекса, состоящего из трех белков, которые позволяют антигенным рецепторам активировать канонический путь NF-κB: CARD11 , BCL10 и MALT1 / паракаспаза . [19] Кроме того, он постулировал протеазную активность для MALT1, которая играет роль в активации Т-клеток и лимфомах MALT . [20] Его группа описала семейство метакаспазных протеаз в растениях в статье, опубликованной в 2000 году. [20]

В серии статей, опубликованных в период с 2016 по 2020 год, Диксит и его коллеги из Genentech также разработали сложные молекулярные механизмы, которые регулируют активность каспазы-8 , OTULIN, RIPK1 , RIPK3 и других белков, которые модулируют сигналы воспаления, апоптоза и некроптоза, передаваемые рецепторами смерти и TLR . [21] [22] [23] [24] [25]

Инфламмасомы и пироптоз

К 2002 году Диксит был одним из первых ученых, продемонстрировавших, что провоспалительные каспазы являются частью молекулярного комплекса, называемого инфламмасомами, который является неотъемлемой частью правильного функционирования врожденной иммунной системы. [26] В частности, он определил регуляторные компоненты, расположенные выше каспазы-1 , которые протеолитически активируют провоспалительные цитокины интерлейкин-1бета и интерлейкин-18 . [3]

В 2004 и 2006 годах Диксит предоставил недвусмысленные генетические доказательства, идентифицировав NOD-подобные рецепторы NLRP3 и NLRC4 как проксимальные компоненты инфламмасом, ответственные за активацию каспазы-1. [3] [27] Исследование показало, что инфламмасомы различают воспалительные триггеры , например, дифференцируя типы бактерий, с помощью различных сенсоров. 

Более конкретно, внутриклеточный белок NLRC4 был идентифицирован как сенсор для сальмонеллы , который запускает сборку комплекса инфламмасомы. [27] С другой стороны, было обнаружено, что NLRP3 и адаптер инфламмасомы ASC необходимы для активации инфламмасомы различными патогенными агентами, включая микробные токсины и грамположительные бактерии, такие как Staphylococcus aureus или Listeria monocytogenes .

В 2009 году его группа продолжила эти открытия, открыв первые ингибиторы малых молекул инфламмасомы NLRP3 . [28] Производные аналоги этого класса соединений сульфонилмочевины в настоящее время находятся в стадии клинической разработки для лечения воспалительных и нейродегенеративных заболеваний. [29]

Команда Диксита открыла неканонический путь инфламмасомы и его критическую роль в опосредовании летального системного воспаления в ответ на грамотрицательные патогены, подробно описанные в трех статьях в 2011, [30] 2013, [31] и 2015 годах. [32] Это пролило свет на новый путь к сепсису, синдрому, ответственному за миллионы смертей во всем мире. Следовательно, нацеливание этого пути для терапевтического эффекта является существенным усилием в фармацевтических компаниях.

В статье 2011 года показано, что мыши, у которых отсутствует ген, кодирующий каспазу-1, также несут мутацию в соседнем гене каспазы, каспазе-11 ( каспазе-4 у людей), которая отвечает за многие эффекты, ранее приписываемые каспазе-1, включая чувствительность к сепсису . [33]

В статье 2013 года была прояснена роль Toll-подобного рецептора 4 и каспазы-11 в индукции врожденных иммунных реакций на липополисахариды (ЛПС), компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Исследование показало, что распознавание внутриклеточного ЛПС врожденными иммунными клетками приводит к форме некротической, провоспалительной смерти, называемой пироптозом . Они показали, что эти механизмы не зависят от TLR4, а скорее опосредуются каспазой-11. Это было важно, поскольку в течение многих лет предполагалось, что TLR4 отвечает исключительно за клеточные реакции на ЛПС. [34]

В статье 2015 года они использовали мышей, подвергшихся случайной мутации, чтобы найти медиаторы неканонической сигнализации инфламмасомы, зависящей от каспазы-11 . Это привело к открытию того, что расщепление белка GSDMD, опосредованное каспазой , создает порообразующий, разрушающий плазматическую мембрану аминоконцевой фрагмент , который вызывает пироптоз. [35] Эти достижения способствовали надежному установлению последовательности событий, ведущих от активации инфламмасомы к пироптозу, высвобождению DAMP и летальному септическому шоку. [36]

Используя аналогичную исследовательскую стратегию, в 2021 году они сообщили, что NINJ1 является медиатором разрыва плазматической мембраны и высвобождения DAMP из пироптотических клеток. [37]

Сигнализация убиквитина (A20, LUBAC, OTULIN)

В 1990 году лаборатория Диксита в Мичиганском университете открыла гены, индуцируемые фактором некроза опухоли (ФНО) в эндотелиальных клетках, включая A20/ TNFAIP3 . [38] В последующие годы A20/TNFAIP3 также приобрел известность как модулятор воспаления. [39]

В 2004 году группа Диксита в Genentech открыла «редактирование убиквитина» как демпфирующий механизм, который прикрепляет метки убиквитина к белкам, связанным с рецептором ФНО, для отключения провоспалительной сигнализации. [3] [40]

В 2018 году его группа, действуя в том же духе, показала, что фермент, расщепляющий убиквитин, OTULIN, регулирует гибель клеток и воспаление, удаляя ингибирующие линейные цепи убиквитина из LUBAC, фермента, активирующего NF-κB. [21]

Награды и почести

Диксит является избранным членом Национальной академии наук , Национальной академии медицины и Американской академии искусств и наук . [41]

В 2016 году Диксит получил премию Гутенберга за исследования в Майнце, Германия. [42] Он также получил премию GHA Clowes Memorial Award от Американской ассоциации исследований рака [43] и премию Доусона по генетике от Тринити-колледжа в Дублине . [44]

В 2017 году он был избран членом Американской ассоциации исследований рака . [45] В том же году он принял участие в серии лекций Харви, проводимых Обществом Харви в Университете Рокфеллера в Нью-Йорке. [46]

В 2018 году Диксит получил премию имени Юрга Чоппа за клеточную смерть и дифференциацию (CDD) в колледже Клэр в Кембридже, Великобритания. [47] Он входил в состав советов Фонда Билла и Мелинды Гейтс , Медицинского института Говарда Хьюза и симпозиумов Keystone по молекулярной и клеточной биологии . [7]

В 2021 году он был избран иностранным членом Королевского общества (ForMemRs) . [48]

В 2022 году Диксит получил премию Вилчека в области биомедицинской науки [49], которая присуждается выдающимся ученым-иммигрантам за их лидерство в исследованиях в Соединенных Штатах и ​​присуждается Фондом Вилчека , премию доктора А. Х. Хайнекена по медицине [50] за его фундаментальный вклад в области клеточной смерти и воспаления, а также медаль Бийвота Центра биомолекулярных исследований Бийвота Утрехтского университета . [51] Он также получил премию Уильяма Б. Коли за выдающиеся исследования в области фундаментальной и опухолевой иммунологии в 2022 году. [52]

Ссылки

  1. ^ «Genentech: Вишва Диксит | Вице-президент и научный сотрудник, физиологическая химия».
  2. ^ abc Каллен, Пол (16 февраля 2016 г.). «Призыв продлить патент на лекарство от рака для сокращения расходов. Цена на новаторские лекарства от рака может быть снижена, говорит доктор Вишва Диксит». Irish Times . Получено 13 сентября 2022 г.
  3. ^ abcdefghi Веннер, Мелинда (15 мая 2008 г.). «Изучение смерти: исследование Вишвы Диксита клеточной гибели привело к открытию нового молекулярно-сигнального механизма — имеющего значение для воспаления и, возможно, многого другого». Nature . 453 (7193): 271– 273. doi :10.1038/453271a. PMID  18480787. S2CID  205038103 . Получено 13 сентября 2022 г. .
  4. ^ "10-я Конгрегация по присуждению и вручению степеней и дипломов в Большом суде в пятницу 19 декабря 1980 года" (PDF) . uonbi.ac.ke . Университет Найроби . Получено 27 сентября 2022 г. .
  5. ^ ab Hartmann, G.; Wagner, H. (2013-06-05). Врожденный иммунитет: принципы сопротивления и развития болезней. Karger Medical and Scientific Publishers. ISBN 978-3-318-02347-3.
  6. ^ abc "Vishva Dixit". Национальная академия наук . NAS . Получено 13 сентября 2022 г.
  7. ^ abcd Dixit, Vishva M. (2019). «Интервью: беседа с Vishva M Dixit о его путешествии из отдаленной африканской деревни к апоптозу, некроптозу и инфламмасоме». Cell Death & Differentiation . 26 (4): 597– 604. doi : 10.1038/s41418-019-0294-9 . PMC 6460394. PMID  30737474 . 
  8. ^ "Movers - Vishva Dixit". Nature . 428 (586). 1 апреля 2004 г. Получено 22 сентября 2022 г.
  9. ^ Бонетта, Лора (2 октября 2009 г.). «Инновации важнее, чем когда-либо». Наука . doi :10.1126/science.opms.r0900079 . Получено 13 сентября 2022 г. .
  10. ^ Диксит, В. М. (2013-11-01). «Интервью с Вишвой М. Дикситом». Тенденции в фармакологических науках . 34 (11): 596– 598. doi :10.1016/j.tips.2013.09.005. ISSN  0165-6147. PMID  24157182.
  11. ^ Муцио, Марта; Ни, Цзянь; Фэн, Пин; Диксит, Вишва М. (01.01.2013). "Статья Pillars: IRAK (Pelle) family member IRAK-2 и MyD88 как проксимальные медиаторы сигнализации IL-1. Science. 1997. 278: 1612-1615". Журнал иммунологии . 190 (1): 16– 19. ISSN  1550-6606. PMID  23264670.
  12. ^ "Поиск vishva dixit". The Scientist . Получено 2020-10-27 .
  13. ^ "Любопытство, гибель клеток и каспазы: путь одного исследователя к большим открытиям" (PDF) . Исследовательская деятельность .
  14. ^ "Апоптоз". The Scientist . Получено 2020-10-27 .
  15. ^ Ашкенази, А.; Диксит, В.М. (1998-08-28). «Рецепторы смерти: сигнализация и модуляция». Science . 281 (5381): 1305– 1308. doi :10.1126/science.281.5381.1305. ISSN  0036-8075. PMID  9721089.
  16. ^ Муцио, Марта; Стоквелл, Брент Р.; Стеннике, Хеннинг Р.; Сальвесен, Гай С.; Диксит, Вишва М. (1998-01-30). «Модель индуцированной близости для активации каспазы-8». Журнал биологической химии . 273 (5): 2926– 2930. doi : 10.1074/jbc.273.5.2926 . ISSN  0021-9258. PMID  9446604. S2CID  17836035.
  17. ^ Хартманн, Г.; Вагнер, Х. (2013-06-05). Врожденный иммунитет: принципы устойчивости и развития болезней. Karger Medical and Scientific Publishers. ISBN 978-3-318-02347-3.
  18. ^ "Выживание и смерть клеток, второе издание". www.cshlpress.com . Получено 22.06.2021 .
  19. ^ Рюфли-Брасс, Астрид А.; Френч, Дороти М.; Диксит, Вишва М. (2003-11-28). «Регулирование активации и развития лимфоцитов, зависящих от NF-kappaB, паракаспазой». Science . 302 (5650): 1581– 1584. Bibcode :2003Sci...302.1581R. doi : 10.1126/science.1090769 . ISSN  1095-9203. PMID  14576442. S2CID  19381027.
  20. ^ ab Uren, AG; O'Rourke, K.; Aravind, LA; Pisabarro, MT; Seshagiri, S.; Koonin, EV; Dixit, VM (октябрь 2000 г.). «Идентификация паракаспаз и метакаспаз: два древних семейства белков, подобных каспазам, одно из которых играет ключевую роль в лимфоме MALT». Molecular Cell . 6 (4): 961– 967. doi :10.1016/s1097-2765(00)00094-0. ISSN  1097-2765. PMID  11090634.
  21. ^ аб Хегер, Клаус; Уиклифф, Кэтрин Э.; Ндоя, Ада; Чжан, Хуан; Мурти, Адитья; Даггер, Дебра Л.; Мальцман, Элли; де Соуза Э Мело, Фелипе; Хунг, Джеффри; Цзэн, И; Вершуерен, Эрик (июль 2018 г.). «ОТУЛИН ограничивает гибель клеток и воспаление путем деубиквитинирования ЛЮБАКа». Природа . 559 (7712): 120–124 . Бибкод : 2018Natur.559..120H. дои : 10.1038/s41586-018-0256-2. ISSN  1476-4687. PMID  29950720. S2CID  49480206.
  22. ^ Gitlin, Alexander D.; Heger, Klaus; Schubert, Alexander F.; Reja, Rohit; Yan, Donghong; Pham, Victoria C.; Suto, Eric; Zhang, Juan; Kwon, Youngsu C.; Freund, Emily C.; Kang, Jing (2020-09-24). «Интеграция врожденной иммунной сигнализации путем расщепления каспазы-8 N4BP1». Nature . 587 (7833): 275– 280. Bibcode :2020Natur.587..275G. doi :10.1038/s41586-020-2796-5. ISSN  1476-4687. PMID  32971525. S2CID  221884330.
  23. ^ Ньютон, Ким; Виклифф, Кэтрин Э.; Мальцман, Элли; Даггер, Дебра Л.; Реджа, Рохит; Чжан, Юэ; Руз-Гирма, Мероне; Модрусан, Зора; Саголла, Мередит С.; Вебстер, Джошуа Д.; Диксит, Вишва М. (ноябрь 2019 г.). «Активность каспазы-8 определяет пластичность между путями гибели клеток». Nature . 575 (7784): 679– 682. Bibcode :2019Natur.575..679N. doi :10.1038/s41586-019-1752-8. ISSN  1476-4687. PMID  31723262. S2CID  207987096.
  24. ^ Ньютон, Ким; Уиклифф, Кэтрин Э.; Даггер, Дебра Л.; Мальцман, Элли; Русе-Гирма, Мероне; Дозе, Моника; Комувес, Ласло; Вебстер, Джошуа Д.; Диксит, Вишва М. (октябрь 2019 г.). «Расщепление RIPK1 каспазой-8 имеет решающее значение для ограничения апоптоза и некроптоза». Природа . 574 (7778): 428–431 . Бибкод : 2019Natur.574..428N. дои : 10.1038/s41586-019-1548-x. ISSN  1476-4687. PMID  31511692. S2CID  202550560.
  25. ^ Ньютон, Ким; Уиклифф, Кэтрин Э.; Мальцман, Элли; Даггер, Дебра Л.; Штрассер, Андреас; Фам, Виктория К.; Лилль, Дженни Р.; Русе-Гирма, Мероне; Потепление, Сорен; Солон, Маргарет; Нгу, Хай (1 декабря 2016 г.). «RIPK1 ингибирует некроптоз, вызванный ZBP1, во время развития». Природа . 540 (7631): 129–133 . Бибкод : 2016Natur.540..129N. дои : 10.1038/nature20559. ISSN  1476-4687. PMID  27819682. S2CID  4467713.
  26. ^ Мартинон, Фабио; Бернс, Кимберли; Чопп, Юрг (август 2002 г.). «Инфламмасома: молекулярная платформа, запускающая активацию воспалительных каспаз и обработку проИЛ-бета». Molecular Cell . 10 (2): 417– 426. doi : 10.1016/s1097-2765(02)00599-3 . ISSN  1097-2765. PMID  12191486.
  27. ^ аб Мариатасан, Санджив; Ньютон, Ким; Монак, Дениз М.; Вучич, Домагой; Френч, Дороти М.; Ли, Уайн П.; Русе-Гирма, Мерон; Эриксон, Шэрон; Диксит, Вишва М. (8 июля 2004 г.). «Дифференциальная активация воспаления с помощью адаптеров каспазы-1 ASC и Ipaf». Природа . 430 (6996): 213–218 . Бибкод : 2004Natur.430..213M. дои : 10.1038/nature02664. ISSN  1476-4687. PMID  15190255. S2CID  4317409.
  28. ^ Ламканфи, Мохамед; Мюллер, Джеймс Л.; Витари, Альберто К.; Мисаги, Шахрам; Федорова, Анна; Деше, Курт; Ли, Уайн П.; Хоффман, Хэл М.; Диксит, Вишва М. (05 октября 2009 г.). «Глибурид ингибирует воспаление криопирин/Nalp3». Журнал клеточной биологии . 187 (1): 61–70 . doi :10.1083/jcb.200903124. ISSN  0021-9525. ПМК 2762099 . ПМИД  19805629. 
  29. ^ Маллард, Эшер (2019-05-10). «Ингибиторы NLRP3 стимулируют противовоспалительные амбиции». Nature Reviews Drug Discovery . 18 (6): 405– 407. doi :10.1038/d41573-019-00086-9. PMID  31160775. S2CID  164673917.
  30. ^ Каягаки, Нобухико; Потепление, Сорен; Ламканфи, Мохамед; Валле, Лизелотта Ванде; Луи, Салина; Донг, Дженнифер; Ньютон, Ким; Цюй, Ян; Лю, Цзиньфэн; Хелденс, Шерри; Чжан, Хуан (ноябрь 2011 г.). «Неканоническая активация воспалительных заболеваний нацелена на каспазу-11». Природа . 479 (7371): 117–121 . Бибкод : 2011Natur.479..117K. дои : 10.1038/nature10558. ISSN  1476-4687. PMID  22002608. S2CID  2131385.
  31. ^ Каягаки, Нобухико; Вонг, Майкл Т.; Стоу, Ирма Б.; Рамани, Шри Ранджани; Гонсалес, Лино К.; Акаси-Такамура, Сатико; Мияке, Кенсуке; Чжан, Хуан; Ли, Уайн П.; Мушинский, Артур; Форсберг, Леннарт С. (13 сентября 2013 г.). «Неканоническая активация воспаления с помощью внутриклеточного ЛПС, независимая от TLR4». Наука . 341 (6151): 1246–1249 . Бибкод : 2013Sci...341.1246K. дои : 10.1126/science.1240248. ISSN  0036-8075. PMID  23887873. S2CID  206549725.
  32. ^ Каягаки, Нобухико; Стоу, Ирма Б.; Ли, Беттина Л.; О'Рурк, Карен; Андерсон, Кейт; Потепление, Сорен; Куэльяр, Тринна; Хейли, Бенджамин; Русе-Гирма, Мероне; Пхунг, Куи Т.; Лю, Питер С. (октябрь 2015 г.). «Каспаза-11 расщепляет газдермин D для неканонической передачи сигналов воспаления». Природа . 526 (7575): 666–671 . Бибкод : 2015Natur.526..666K. дои : 10.1038/nature15541. ISSN  1476-4687. PMID  26375259. S2CID  4447176.
  33. ^ Грин, Дуглас Р. (ноябрь 2011 г.). «Нокаут тяжеловеса». Nature . 479 (7371): 48– 50. doi : 10.1038/479048a . ISSN  1476-4687. PMID  22051671. S2CID  4313043.
  34. ^ Каган, Джонатан С. (13.09.2013). «Ощущение эндотоксинов изнутри». Science . 341 (6151): 1184– 1185. Bibcode :2013Sci...341.1184K. doi :10.1126/science.1243939. ISSN  0036-8075. PMC 3947510 . PMID  24031006. 
  35. ^ Броз, Петр (октябрь 2015 г.). «Цель каспазы управляет пироптозом». Nature . 526 (7575): 642– 643. doi : 10.1038/nature15632 . ISSN  1476-4687. PMID  26375000. S2CID  4451863.
  36. ^ Aglietti, Robin A.; Dueber, Erin C. (апрель 2017 г.). «Современные знания о молекулярных механизмах, лежащих в основе пироптоза и функций семейства гасдермина». Trends in Immunology . 38 (4): 261– 271. doi :10.1016/j.it.2017.01.003. ISSN  1471-4906. PMID  28196749.
  37. ^ Каягаки, Нобухико; Корнфельд, Офер; Ли, Беттина; Стоу, Ирма; О'Рурк, Карен; Ли, Цинлин; Сандовал, Венди; Ян, Донхонг; Сюй, Минь; Улас, Гёзде; Пайанде, Цзянь; Русе-Гирма, Мероне; Модрусан, Зора; Реджа, Рохит; Саголла, Мередит; Вебстер, Джошуа; Чо, Вики; Эндрюс, Томас; Моррис, Люси; Миосге, Лиза; Гуднау, Кристофер; Бертрам, Эдвард; Диксит, Вишва (28.08.2020). "NINJ1 опосредует разрыв плазматической мембраны во время литической гибели клеток". doi :10.21203/rs.3.rs-62714/v1. S2CID  231666195. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  38. ^ Опипари, AW; Богуский, М.С.; Диксит, В.М. (5 сентября 1990 г.). «КДНК A20, индуцированная фактором некроза опухоли альфа, кодирует новый тип белка цинковых пальцев». Журнал биологической химии . 265 (25): 14705–14708 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)77165-2 . ISSN  0021-9258. ПМИД  2118515.
  39. ^ Das, Tridib; Chen, Zhongli; Hendriks, Rudi W.; Kool, Mirjam (2018). "A20/Tumor Necrosis Factor α-Induced Protein 3 in Immunicles Controls Development of Autoinflammation and Autoimmunity: Lessons from Mouse Models". Frontiers in Immunology . 9 : 104. doi : 10.3389/fimmu.2018.00104 . ISSN  1664-3224. PMC 5826380. PMID 29515565  . 
  40. ^ Wertz, Ingrid E.; O'Rourke, Karen M.; Zhou, Honglin; Eby, Michael; Aravind, L.; Seshagiri, Somasekar; Wu, Ping; Wiesmann, Christian; Baker, Rohan; Boone, David L.; Ma, Averil (2004-08-05). "Деубиквитинирование и убиквитинлигазные домены A20 подавляют сигнализацию NF-kappaB". Nature . 430 (7000): 694– 699. Bibcode :2004Natur.430..694W. doi :10.1038/nature02794. ISSN  1476-4687. PMID  15258597. S2CID  4429533.
  41. ^ Диксит, В. М. (8 февраля 2019 г.). «Интервью: беседа с Вишвой М. Дикситом о его путешествии из отдаленной африканской деревни к апоптозу, некроптозу и инфламмасоме». Cell Death & Differentiation . 26 (4): 597– 604. doi :10.1038/s41418-019-0294-9. PMC 6460394. PMID  30737474 . 
  42. ^ "2016 – Доктор Вишва Диксит | Исследовательский колледж Гутенберга". www.grc.uni-mainz.de . Получено 22.06.2021 .
  43. ^ "AACR-GHA Clowes Award for Outstanding Basic Cancer Research: Past Recipients". Американская ассоциация исследований рака (AACR) . Получено 27 октября 2020 г.
  44. ^ "Доктор Вишва Диксит награжден премией Доусона по генетике". Trinity College Dublin News . 17 февраля 2016 г. Получено 22 июня 2021 г.
  45. ^ "AACR представляет класс стипендиатов 2017 года на ежегодном собрании - The ASCO Post". ascopost.com . Получено 27.10.2020 .
  46. ^ "Общество Харви: Серия 112, Лекция 7". harveysociety.org . Получено 27.10.2020 .
  47. ^ Ликкарди, Джанмария; Пентималли, Франческа (2019-10-22). «Рак, иммунитет и воспаление. Отчет с конференций CDD Cambridge 2018 и 2019». Cell Death & Disease . 10 (11): 798. doi :10.1038/s41419-019-2032-0. ISSN  2041-4889. PMC 6805861 . PMID  31641107. 
  48. ^ "Королевское общество выбирает выдающихся новых членов и иностранных членов | Королевское общество". royalsociety.org . Получено 22.06.2021 .
  49. ^ "Вишва М. Диксит - Премия Вилчека 2022 года в области биомедицинской науки". Фонд Вилчека . Получено 23 июня 2022 г.
  50. ^ "Недавние лауреаты - Премия доктора А. Х. Хайнекена по медицине 2022 г. - Вишва М. Диксит". Премии Хайнекена . Получено 22 июня 2022 г.
  51. ^ "Медали Биджвоэта вручены Кэролайн Бертоцци и Вишве Дикшиту" . Утрехтский университет . 3 октября 2022 г. Проверено 3 октября 2022 г.
  52. ^ Виегас, Дженнифер. «Профиль Вишвы М. Диксита». PNAS . 119 (51). doi :10.1073/pnas.2219482119. PMC 9907079 . 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Вишва_Диксит&oldid=1247001077"