Смешанное заболевание соединительной ткани
Медицинское состояние
Смешанное заболевание соединительной ткани
Другие именаMCTD, синдром перекреста заболеваний соединительной ткани, смешанное коллагеновое сосудистое заболевание, острый синдром. [1]
СпециальностьИммунология , ревматология 

Смешанное заболевание соединительной ткани ( СЗСТ ) — это системное аутоиммунное заболевание , которое имеет общие характеристики как минимум с двумя другими системными аутоиммунными заболеваниями, включая системный склероз (ССД), системную красную волчанку (СКВ),  полимиозит / дерматомиозит (ПМ/ДМ) и ревматоидный артрит . [2] Идея «смешанного» заболевания заключается в том, что это специфическое аутоантитело также присутствует при других аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, полимиозит, склеродермия и т. д. СЗСТ было охарактеризовано как отдельное заболевание в 1972 году Шарпом и соавторами [3] [4] , а сам термин был введен Лероем [5] в 1980 году [6].

Некоторые эксперты считают, что MCTD — это то же самое, что и недифференцированное заболевание соединительной ткани , [7] но другие эксперты специально отвергают эту идею [8], поскольку недифференцированное заболевание соединительной ткани не обязательно связано с сывороточными антителами, направленными против U1-RNP . Кроме того, MCTD связано с более четко определенным набором признаков и симптомов. [8]

Признаки и симптомы

Ранние клинические признаки MCTD неспецифичны и могут включать усталость , субфебрильную температуру , миалгии , феномен Рейно , отек пальцев или рук, артралгию , пищеводный рефлюкс или нарушение моторики, акросклероз (также известный как склеродактилия), легкий миозит и различные формы поражения легких. [9] [10] MCTD может поражать практически любую систему органов. [11] [12]

Поражение кожи

Поражение кожи распространено у большинства людей с MCTD и часто является характерным признаком. [13] Наиболее распространенным изменением кожи является феномен Рейно , который обычно появляется на ранних стадиях заболевания. [14] Отечность пальцев является распространенным признаком, а иногда опухает вся рука. [15] [16] Акросклероз , также известный как склеродактилия , может развиваться с проксимальной склеродермией или без нее и обычно является более поздним симптомом заболевания. [10]

Сыпь наблюдается у 50–60 % пациентов. [10] К общим симптомам относятся светочувствительность и скуловая сыпь , схожие с теми, что наблюдаются при СКВ . [17] Иногда наблюдаются также дискоидные поражения. [10]  У некоторых пациентов с MCTD могут наблюдаться симптомы, похожие на склеродермию, такие как квадратные телеангиэктазии на руках и лице, околоногтевые телеангиэктазии, склеродактилия и кальциноз кожи . [18] [10]

Как и при системной склеродермии , аномальная капилляроскопия ногтевого ложа с огромными капиллярами, атипичными формами и низкой плотностью капилляров является распространенным признаком MCTD, и это может накапливаться с течением времени. [19] [20] [21]

Совместное участие

Приблизительно у 60% пациентов с MCTD развивается видимый артрит , часто с деформациями ревматоидного артрита (РА), такими как деформации в виде бутоньерки и изменения в виде шеи лебедя . [16] [22] Другие признаки включают крошечные краевые эрозии [23] [24] и деструктивный артрит, такой как мутилирующий артрит . [25] [26]

Поражение легких

Легкие обычно поражаются при MCTD, около 75% пациентов имеют поражение легких. [27] [28] Наиболее распространенными легочными осложнениями MCTD являются интерстициальное заболевание легких (ILD) и легочная гипертензия , однако был зарегистрирован широкий спектр других легочных проблем, включая плевральные выпоты , плевритический дискомфорт, альвеолярное кровотечение и тромбоэмболические заболевания. Ранние признаки поражения легких включают  одышку , сухой кашель и плевритическую боль в груди . [29]

Участие мышц

Диагностика MCTD включает в себя идентификацию воспалительной миопатии , которая гистологически и клинически идентична полимиозиту (ПМ). [30] [31] [32] Большинство людей с MCTD не испытывают клинической слабости . Люди с MCTD обычно имеют легкий миозит с нормальными мышечными ферментами и электромиографическими результатами. Фактически, некоторые люди могут быть полностью бессимптомными. Миозит может быть тяжелым и его трудно отличить от обычного дерматомиозита . [10] Миалгия является распространенной жалобой среди пациентов с MCTD. [33]

Поражение сердца

Около 30% пациентов с MCTD имеют симптоматическое заболевание сердца , тогда как до 40% имеют субклиническое заболевание сердца. Наиболее распространенными отклонениями ЭКГ являются гемиблок , блокада ножек пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада . Перикардит является наиболее распространенным клиническим признаком поражения сердца, поражая до 40% пациентов. [34]

Поражение почек

Поражение почек является ключевым осложнением MCTD. Некоторые исследования показывают, что оно затрагивает около 25% людей и, как правило, протекает бессимптомно. [35] Наиболее распространенной находкой является мембранозная нефропатия , [36] однако может также наблюдаться протеинурия нефротического диапазона . [37] Также наблюдались тубулоинтерстициальный нефрит , мезангиопролиферативный гломерулонефрит и гипертензивные эпизоды, напоминающие склеродермический почечный криз. [38] [39] [40]

Поражение желудочно-кишечного тракта

Распространено поражение желудочно-кишечного тракта, которое перекрывается системным склерозом . [41] Дисфункция пищевода является наиболее распространенным проявлением со стороны желудочно-кишечного тракта. Первоначально это состояние протекает бессимптомно, наиболее распространенным симптомом является затруднение глотания ( дисфагия ). [42]

Поражение нервной системы

Первоначальные клинические критерии MCTD подчеркивали отсутствие поражения ЦНС . [43] Например, люди с MCTD не страдают от серьезных проблем, таких как церебрит , психоз или судороги . Однако примерно у 25% людей есть какая-либо форма заболевания ЦНС. [44] [45] Наиболее распространенным проявлением центральной нервной системы является невропатия тройничного ( пятого черепного ) нерва , которая может быть первым симптомом у пациента. [46] [47] Распространены головные боли , которые, как правило, имеют сосудистое происхождение. [48] Головные боли также могут быть вызваны асептическим менингитом . [49] Сенсоневральная потеря слуха часто упускается из виду, однако, по оценкам, она встречается у 50% пациентов с MCTD. [50]

Гематологическое поражение

Гематологические нарушения распространены при MCTD. Легкая лимфаденопатия поражает 25–50% пациентов и часто является ранним симптомом заболевания. Обычно она проходит со временем, однако может снова появиться во время обострений. От 50% до 75% людей с MCTD будут испытывать анемию , лимфопению или лейкопению . Анемия хронического заболевания  является наиболее распространенным типом анемии, наблюдаемой при MCTD. [10] Тромбоцитопения может развиваться при MCTD, но встречается реже, чем лейкопения или анемия. [18] [43]

Системное участие

При MCTD могут развиться недомогание и субфебрильная температура . Это состояние может вызывать повышение температуры тела без четкой причины. [10] Симптомы сухости часто встречаются при MCTD, поражая 25-50% людей. [17]

Причины

Генетические и экологические факторы влияют на восприимчивость к MCTD. Это состояние связано с аберрантной иммунологической регуляцией и иммуноэффекторными путями. [10]

Триггеры

Было высказано предположение, что несколько факторов окружающей среды изменяют восприимчивость к болезням или вызывают заболевание; наиболее убедительным из них является роль женских половых гормонов , о чем свидетельствует значительное соотношение женщин и мужчин при заболевании и другие данные. [51] Кроме того, исследования показывают, что вирус Эпштейна-Барр , ретровирусы или другие вирусы могут играть роль в возникновении заболевания у некоторых пациентов. Цитомегаловирус также был предложен как способный вызывать реакцию антител против RNP при отсутствии заболевания. Воздействие винилхлорида на окружающую среду было связано с развитием состояния, подобного MCTD. [10]

Генетика

В MCTD гены главного комплекса гистосовместимости (MHC) и не-MHC связаны с уязвимостью к заболеванию. [10]  HLA-DR4 в MHC связан как с реакцией антител против RNP, так и с MCTD. [52] [53] Было показано , что фенотип/генотип HLA класса II, наиболее тесно связанный со склеродермией , HLA-DR5 и его подгруппы, имеют отрицательную связь с MCTD. [54] [55]

Другой генетической особенностью MCTD является наличие антител против RNP . Однако эти антитела присутствуют не у всех пациентов. [56] Исследования ассоциаций по всему геному показали, что существуют части генетического материала пациента, которые вызывают выработку этих антител против RNP. Механизм еще не полностью определен. [57] [10]

Механизм

Несколько иммунологических переменных связаны с MCTD и могут играть роль в этиологии заболевания. [58] [51] 70-кДа пептид антигена U1-RNP, по-видимому, является доминирующим аутоантигеном в MCTD, состоящим из полипептида с 437 остатками , который нековалентно связывается с U1-РНК через область связывания РНК на полипептиде, охватывающем остатки 92-202. [59] 70-кДа полипептид U1 и RNP претерпевают ряд потенциальных и продемонстрированных структурных изменений, каждое из которых может влиять на антигенность комплекса RNP. [60] [61]

Аутоантитела, как правило, считаются признаком нескольких ревматических заболеваний, включая MCTD. [62] Два исследования предоставили доказательства того, что антитела к RNP играют роль в развитии MCTD, связывая появление антител с клиническим заболеванием. [63] [64] Помимо образования антител, В-клетки могут служить во множестве других важных иммунологических путей, включая презентацию антигена, секрецию патогенных цитокинов и повреждение тканей посредством механизмов, направленных на антитела. [51]

Т-клетки , по-видимому, играют ключевую роль в патофизиологии MCTD. RNP-реактивные CD4+ Т-клетки были обнаружены в периферической крови пациентов с MCTD. Как анти-RNP , так и анти-U1-РНК антитела, обнаруженные в сыворотке пациентов, обычно подвергались изотопному сдвигу в сторону подтипов иммуноглобулина G (IgG). Кроме того, наблюдается интенсивная инфильтрация лимфоцитов , при этом многие Т-клетки обнаруживаются в местах повреждения тканей при аутопсии и в образцах биопсии пациентов. [65] Исследования in vitro также показали, что человеческие RNP-реактивные Т-клетки могут способствовать образованию анти-RNP аутоантител. [51] [62]

Сосудистые изменения вызывают некоторые из наиболее тяжелых клинических признаков MCTD. У взрослых пациентов с MCTD наблюдалась неконтролируемая повышенная экспрессия эндостатина и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), двух ангиостатических и ангиогенных факторов. Уровни VEGF были выше у лиц с MCTD, у которых была легочная артериальная гипертензия  и миозит , что может указывать на более тяжелое течение заболевания. [65]

Диагноз

Из-за широкого спектра клинических симптомов при MCTD диагностика часто не является простой. [12] Различные типы заболеваний соединительной ткани , такие как транзиторные заболевания и ранние стадии характерных заболеваний соединительной ткани, которые станут полностью определены через несколько месяцев или лет, следует учитывать при дифференциальной диагностике. [66] Существуют также незавершенные версии признанных заболеваний соединительной ткани, при которых клинические и серологические симптомы позволяют поставить диагноз, но критерии классификации не соблюдаются. [67] Наиболее распространенная стратегия диагностики в клинической практике объединяет серологические критерии с по крайней мере тремя клиническими критериями. [68]

Классификация

Были опубликованы четыре общепринятых критерия для классификации пациентов с MCTD: критерии Sharp (1987), критерии Alarcón-Segovia (1987), критерии Kasukawa (1987) и критерии Kahn (1991). Критерии Alarcon-Segovia и Kahn имеют эквивалентную чувствительность и специфичность, и сравнение четырех диагностических критериев показывает, что критерии Kasukawa обеспечивают наилучшую чувствительность , в то время как оба критерия Alarcon-Segovia и Kahn имеют максимальную специфичность . [69]

Острые критерии

Критерии Шарпа требуют по крайней мере четыре основных критерия, а также  титр антител к U1-RNP  не менее 1:4000 или два основных критерия из критериев 1, 2 и 3 и два второстепенных критерия, а также титр антител к U1-RNP не менее 1:1000. Критерии Шарпа также исключают любого с положительным результатом на антитело к Sm . [69] Он имеет чувствительность 42% [70] и специфичность 87,7%. [32]

Основные критерии: [69]

  1. Миозит
  2. Поражение легких:
  3. Феномен Рейно или гипоподвижность пищевода
  4. Опухшие руки
  5. Антитела к ENA N 1:10 000 и антитела к U1 RNP положительные, а к Sm отрицательные

Второстепенные критерии: [69]

  1. Алопеция
  2. лейкопения
  3. Анемия
  4. Плеврит
  5. Перикардит
  6. Артрит
  7. Невропатия тройничного нерва
  8. Сыпь на щеках
  9. Тромбоцитопения
  10. Легкий миозит
  11. История опухших рук

Критерии Аларкон-Сеговия

Критерии Аларкона-Сеговии требуют серологических критериев и по крайней мере трех клинических критериев, включая либо синовит , либо миозит, чтобы соответствовать диагнозу MCTD. [69] Он имеет чувствительность 62,5% и специфичность 86,2%. [31]

Серологические критерии: [69]

Клинические критерии: [69]

  1. Отек рук
  2. Синовит
  3. Миозит
  4. феномен Рейно
  5. Акросклероз

Критерии Касукавы

Критерии Касукавы требуют наличия как минимум одного из общих симптомов, положительного антитела к RNP , а также одного или нескольких симптомов смешанных симптомов по крайней мере в двух из трех категорий заболеваний для постановки диагноза MCTD. [69] Он имеет чувствительность 75% [70] и специфичность 99,8%. [32]

Общие симптомы: [69]

  1. феномен Рейно
  2. Опухшие пальцы или руки, антитела к РНП положительные

Смешанные симптомы: [69]

  1. Симптомы, похожие на СКВ :
  2. Результаты, похожие на ССД :
  3. Результаты, подобные PM :
    • Мышечная слабость
    • Повышенный уровень мышечных ферментов в сыворотке крови (КФК)
    • Миогенный паттерн на ЭМГ

Критерии Кана

Критерии Кана требуют серологических критериев в дополнение к феномену Рейно и двум из трех симптомов, перечисленных ниже (отек пальцев, миозит и синовит ), чтобы соответствовать диагностике MCTD. [69] Он имеет чувствительность 63% и специфичность 86%. [31]

Серологические критерии: [69]

  • Наличие высокого титра антител к РНП, соответствующего пятнистым АНА при титре ≥ 1 : 2000

Клинические критерии: [69]

  1. феномен Рейно
  2. Синовит
  3. Миозит
  4. Опухшие пальцы

Уход

MCTD не имеет специального лечения. Лечение должно быть направлено на основные проблемы человека, такие как артрит , кожные заболевания или висцеральное поражение. Низкие дозы глюкокортикоидов , нестероидные противовоспалительные препараты , гидроксихлорохин или комбинация этих методов лечения могут эффективно лечить многих пациентов. [65]

Лихорадка , усталость, неспецифические артралгии или миалгии обычно лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), гидроксихлорохином или низкой дозой преднизолона , в зависимости от тяжести. [68]

Легкое поражение суставов можно эффективно лечить с помощью НПВП , гидроксихлорохина и перорального преднизолона . [71] [44] [25] Метотрексат , как было отмечено, полезен в более тяжелых случаях. [72] Если метотрексат противопоказан, можно использовать альтернативные препараты, модифицирующие течение заболевания при РА, такие как лефлуномид или азатиоприн . [68] Высокие дозы кортикостероидов обычно эффективны при лечении острого тяжелого миозита . [44] [73]

Топические стероиды , преднизон и/или гидроксихлорохин полезны при лечении сыпи на коже, похожей на СКВ , язв в полости рта и светочувствительности . [44] [25] Лечение стероидами часто эффективно при лечении склеродерматозных кожных симптомов. Феномен Рейно при MCTD обычно поддается лечению вазодилататорами, такими как блокаторы кальциевых каналов , а также профилактическими мерами, включая избегание низких температур, курение и симпатомиметические препараты. Согревание и защита пальцев также важны. [68]

Недавние прорывы увеличили выбор терапии, доступной для людей с легочной гипертензией . [68] Для обеспечения раннего выявления все люди с MCTD должны проходить скрининговую эхокардиографию и компьютерную томографию высокого разрешения после постановки диагноза. [74] В легких случаях требуется регулярное тестирование для мониторинга прогрессирования. [68] Могут использоваться традиционные методы лечения, такие как блокаторы кальциевых каналов , ингибиторы АПФ , иммуносупрессия и лекарства от сердечной недостаточности. [75] [76] Перикардит обычно лечат НПВП и/или кортикостероидами в зависимости от тяжести. При умеренном и тяжелом миокардите терапию высокими дозами стероидов следует сочетать со стандартным лечением застойной сердечной недостаточности. [68]

Лечение желудочно-кишечных проблем при MCTD идентично лечению системной склеродермии . Лечение первой линии симптомов хронического рефлюкса включает ингибиторы протонной помпы , антагонисты H2-рецепторов , изменение образа жизни и мониторинг pH пищевода. Поражение почек может привести к нефротическому синдрому , который можно лечить с помощью терапии кортикостероидами в высоких дозах . Кортикостероиды используются для лечения поражения нервной системы в низких дозах перорально, в высоких дозах перорально или в высоких дозах внутривенно, в зависимости от тяжести потенциального вреда. [68]

Перспективы

Долгосрочное течение MCTD может варьироваться. Долгосрочные последующие исследования показали, что MCTD может прогрессировать до умеренного заболевания с благоприятным прогнозом, или пациенты могут приобрести значительное состояние с сосудистыми изменениями, вызванными легочной гипертензией и повышенной смертностью. Примерно у одной трети людей с MCTD течение доброкачественное и наступает ремиссия, в то время как у другой трети наблюдается более агрессивное течение с плохим ответом на лечение. Примерно у одной трети пациентов с MCTD наступило улучшение с помощью иммуносупрессивных препаратов, но они продолжали нуждаться в иммуносупрессивной терапии спустя несколько лет. Распространенность легочной гипертензии была связана с наихудшим прогнозом и высоким уровнем смертности, что делает ее наиболее значительным осложнением при MCTD. [37]

Эпидемиология

В настоящее время существует очень мало эпидемиологических данных по MCTD. [10] Многоцентровое совместное исследование в масштабах штата в Японии выявило распространенность MCTD в 2,7%. [77] В глобальном масштабе распространенность MCTD, как сообщается, значительно ниже. [10] Несмотря на этнические различия в развитии антител к RNP и распространенности MCTD, частота клинических проявлений среди пациентов из разных этнических групп остается постоянной. [78] MCTD чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Японское общенациональное исследование показало соотношение женщин и мужчин 16:1 для MCTD, [77] в то время как продольная проспективная клиническая серия из третичного реферального учреждения на Среднем Западе США обнаружила соотношение женщин и мужчин 11:1. [44] [71]

История

Гордон К. Шарп впервые описал смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ) в 1972 году как заболевание со смешанными признаками  системной склеродермии (ССД),  системной красной волчанки (СКВ),   полимиозита / дерматомиозита (ПМ/ДМ) и ревматоидного артрита (РА) вместе с повышенным уровнем высокотитровых анти-U1small nuclear (sn) антирибонуклеопротеиновых ( анти-RNP ) антител. [43]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Смешанное заболевание соединительной ткани". Monarch Initiative . Получено 2024-07-16 .
  2. ^ Тани, Кьяра; Карли, Линда; Ваньяни, Сабрина; Таларико, Розария; Бальдини, Кьяра; Моска, Марта; Бомбардьери, Стефано (2014). «Диагностика и классификация смешанных заболеваний соединительной ткани». Журнал аутоиммунитета . 48–49 : 46–49 . doi :10.1016/j.jaut.2014.01.008. ПМИД  24461387.
  3. ^ Ungprasert, Patompong; Crowson, Cynthia S.; Chowdhary, Vaidehi R.; Ernste, Floranne C.; Moder, Kevin G.; Matteson, Eric L. (декабрь 2016 г.). «Эпидемиология смешанного заболевания соединительной ткани 1985–2014: исследование на основе популяции». Arthritis Care & Research . 68 (12): 1843– 1848. doi :10.1002/acr.22872. ISSN  2151-464X. PMC 5426802. PMID 26946215  . 
  4. ^ Sharp GC, Irvin WS, Tan EM, Gould RG, Holman HR (февраль 1972 г.). «Смешанное заболевание соединительной ткани — явно отдельный синдром ревматического заболевания, связанный со специфическим антителом к ​​извлекаемому ядерному антигену (ENA)». The American Journal of Medicine . 52 (2): 148–59 . doi :10.1016/0002-9343(72)90064-2. PMID  4621694.
  5. ^ Tsokos GC, Gordon C, Smolen JS (2007). Системная красная волчанка: компаньон ревматологии. Elsevier Health Sciences. стр. 429–. ISBN 978-0-323-04434-9.
  6. ^ LeRoy EC, Maricq HR, Kahaleh MB (март 1980). «Недифференцированные синдромы соединительной ткани». Артрит и ревматизм . 23 (3): 341– 3. doi : 10.1002/art.1780230312 . PMID  7362686.
  7. ^ Рапини Р.П., Болонья Дж.Л., Хориццо Дж.Л. (2007). Дерматология: Набор из 2 томов . Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  8. ^ ab Hoffman RW (1 июня 2009 г.). «Смешанное соединительное заболевание». В Stone J (ред.). Pearls & Myths in Rheumatology . Springer. стр.  169–172 . ISBN 978-1-84800-933-2. Получено 26 июня 2010 г.
  9. ^ Фархей, Иоланда; Хесс, Эвелин В. (1997). «Смешанное заболевание соединительной ткани». Артрит и ревматизм . 10 (5). Wiley: 333– 342. doi :10.1002/art.1790100508. ISSN  0004-3591. PMID  9362600.
  10. ^ abcdefghijklmn Хоффман, Роберт В.; Грейдингер, Эрик Л. (2013). «Смешанное заболевание соединительной ткани и недифференцированное заболевание соединительной ткани». Красная волчанка Дюбуа и родственные синдромы . Elsevier. стр.  506–517 . doi :10.1016/b978-1-4377-1893-5.00041-8. ISBN 978-1-4377-1893-5.
  11. ^ Расмуссен, ЕК; Ульман, С.; Хойер-Мадсен, М.; Соренсен, Сан-Франциско; Халберг, П. (1987). «Клинические последствия рибонуклеопротеиновых антител». Архив дерматологии . 123 (5): 601–605 . doi :10.1001/archderm.1987.01660290069018. ISSN  0003-987X. ПМИД  3495241.
  12. ^ аб Бодолай, Э.; Чики, З.; Шеканеч, З.; Бен, Т.; Кисс, Э.; Зехер, М.; Сюч, Г.; Данко, К.; Сегеди, Г. (2003). «Пятилетнее наблюдение за 665 венгерскими пациентами с недифференцированным заболеванием соединительной ткани (НДКТ)». Клиническая и экспериментальная ревматология . 21 (3): 313–320 . ISSN  0392-856X. ПМИД  12846049.
  13. ^ Сен, Сумит; Синхамахапатра, Прадьот; Чоудхури, Суприйо; Гангопадьяй, Анусри; Бала, Санчайта; Сиркар, Гитабали; Чаттерджи, Гобинда; Гош, Алакенду (2014). «Кожные проявления смешанного заболевания соединительной ткани: исследование больницы третичного уровня в Восточной Индии». Индийский журнал дерматологии . 59 (1). Медноу: 35–40 . doi : 10.4103/0019-5154.123491 . ISSN  0019-5154. ПМЦ 3884926 . ПМИД  24470658. 
  14. ^ Грейдер-Бек, Томас; Вигли, Фредрик М. (2005). «Феномен Рейно при смешанном заболевании соединительной ткани». Клиники ревматических заболеваний Северной Америки . 31 (3). Elsevier BV: 465– 481. doi :10.1016/j.rdc.2005.04.006. ISSN  0889-857X. PMID  16084319.
  15. ^ Поуп, Джанет Э. (2005). «Другие проявления смешанного заболевания соединительной ткани». Клиники ревматических заболеваний Северной Америки . 31 (3). Elsevier BV: 519– 533. doi :10.1016/j.rdc.2005.04.011. ISSN  0889-857X. PMID  16084323.
  16. ^ ab Venables, P JW (2006). «Смешанное заболевание соединительной ткани». Волчанка . 15 (3). SAGE Publications: 132– 137. doi : 10.1191/0961203306lu2283rr. ISSN  0961-2033. PMID  16634365.
  17. ^ ab Setty, Yatish N.; Pittman, Cory B.; Mahale, Adit S.; Greidinger, Eric L.; Hoffman, Robert W. (2002). «Симптомы сухости и антитела к SSA/Ro распространены при смешанном заболевании соединительной ткани». Журнал ревматологии . 29 (3): 487– 489. ISSN  0315-162X. PMID  11908561.
  18. ^ ab Singsen, Bernhard H.; Bernstein, Bram H.; Kornreich, Helen K.; King, Karen Koster; Hanson, Virgil; Tan, Eng M. (1977). «Смешанное заболевание соединительной ткани у детей». Журнал педиатрии . 90 (6): 893– 900. doi :10.1016/S0022-3476(77)80555-6.
  19. ^ Блокманс, Д.; Вермилен, Дж.; Боббарс, Х. (1993). «Капилляроскопия ногтевого ложа при заболеваниях соединительной ткани и феномене Рейно». Acta Clinica Belgica . 48 (1). Informa UK Limited: 30– 41. doi : 10.1080/17843286.1993.11718282. ISSN  1784-3286. PMID  8388601.
  20. ^ Furtado, R NV; Pucinelli, M LC; Cristo, VV; Andrade, L EC; Sato, EI (2002). «Склеродермоподобные капилляроскопические аномалии ногтевого ложа связаны с антителами к U1-RNP и феноменом Рейно у пациентов с СКВ». Lupus . 11 (1). SAGE Publications: 35– 41. doi :10.1191/0961203302lu144oa. ISSN  0961-2033. PMID  11899953.
  21. ^ Тодороки, Ясуюки; Кубо, Сатоши; Накано, Казухиса; Миядзаки, Юсуке; Уэно, Масанобу; Сато-Канда, Юрие; Канда, Рюичиро; Миягава, Иппей; Ханами, Кентаро; Накацука, Кейсуке; Сайто, Казуёси; Накаямада, Синго; Танака, Ёсия (14 марта 2022 г.). «Микрососудистые аномалии ногтевого валика связаны с более высокой распространенностью легочной артериальной гипертензии у пациентов с MCTD». Ревматология . 61 (12). Издательство Оксфордского университета (OUP): 4875–4884 . doi : 10.1093/rheumatology/keac165. ISSN  1462-0324. ПМИД  35285493.
  22. ^ Фэрли, Джессика Л.; Хансен, Дилан; Праудман, Сусанна; Сахар, Джоанн; Нгиан, Джин-Сью; Уокер, Дженни; Стрикленд, Джемма; Уилсон, Мишель; Моррисро, Кэтлин; Фирдоуси, Нава; Мейджор, Габор; Родди, Джанет; Стивенс, Венди; Никпур, Мандана (2021-04-03). «Клинические особенности системного склероза–смешанного заболевания соединительной ткани и синдромов перекрытия системного склероза». Arthritis Care & Research . 73 (5). Wiley: 732– 741. doi : 10.1002/acr.24167. hdl : 11343/298420 . ISSN  2151-464X. PMID  32058672.
  23. ^ О'Коннелл, DJ; Беннетт, RM (1977). «Смешанное заболевание соединительной ткани — клинические и радиологические аспекты 20 случаев». Британский журнал радиологии . 50 (597). Oxford University Press (OUP): 620– 625. doi :10.1259/0007-1285-50-597-620. ISSN  0007-1285. PMID  901973.
  24. ^ Рамос-Ниембро, Франциско; Аларкоан-Сеговия, Донато; Эрнандес-Ортис, Хорхе (1979). «Суставные проявления смешанного заболевания соединительной ткани». Артрит и ревматизм . 22 (1). Вайли: 43–51 . doi : 10.1002/art.1780220107. ISSN  0004-3591. ПМИД  758918.
  25. ^ abc Bennett, RM; O'Connell, DJ (1978-10-01). "Артрит при смешанном заболевании соединительной ткани". Annals of the Rheumatic Diseases . 37 (5). BMJ: 397– 403. doi :10.1136/ard.37.5.397. ISSN  0003-4967. PMC 1000265. PMID 718271  . 
  26. ^ Халла, Джеймс Т.; Хардин, Джо Г. (1978). «Клинические особенности артрита при смешанном заболевании соединительной ткани». Артрит и ревматизм . 21 (5). Wiley: 497– 503. doi :10.1002/art.1780210502. ISSN  0004-3591. PMID  666870.
  27. ^ SULLIVAN, WILLIAM D.; HURST, DANIEL J.; HARMON, CATHERINE E.; ESTHER, JAMES H.; AGIA, GARY A.; MALTBY, JAMES D.; LILLARD, STEPHEN B.; HELD, CHARLES N.; WOLFE, J. FREDERICK; SUNDERRAJAN, EV; MARICQ, HILDEGARD R.; SHARP, GORDON C. (1984). «Проспективная оценка, подчеркивающая поражение легких у пациентов со смешанным заболеванием соединительной ткани». Медицина . 63 (2). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 92– 107. doi :10.1097/00005792-198403000-00003. ISSN  0025-7974. PMID  6700436.
  28. ^ Пракаш, Удайя BS (1992). «Легкие при смешанном заболевании соединительной ткани». Журнал торакальной визуализации . 7 (2). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 55– 61. doi :10.1097/00005382-199203000-00007. ISSN  0883-5993. PMID  1578526.
  29. ^ Булл, Тодд М.; Фейган, Карен А.; Бадеш, Дэвид Б. (2005). «Легочные сосудистые проявления смешанного заболевания соединительной ткани». Клиники ревматических заболеваний Северной Америки . 31 (3). Elsevier BV: 451– 464. doi :10.1016/j.rdc.2005.04.010. ISSN  0889-857X. PMID  16084318.
  30. ^ Беннетт, Роберт М.; О'Коннелл, Деннис Дж. (1980). «Смешанное заболевание соединительной ткани: клинико-патологическое исследование 20 случаев». Семинары по артриту и ревматизму . 10 (1). Elsevier BV: 25– 51. doi :10.1016/0049-0172(80)90013-x. ISSN  0049-0172. PMID  7414333.
  31. ^ abc Amigues, JM; Cantagrel, A.; Abbal, M.; Mazieres, B. (1996). «Сравнительное исследование 4 наборов критериев диагностики смешанного заболевания соединительной ткани у пациентов с антителами к RNP. Группа аутоиммунитета больниц Тулузы». Журнал ревматологии . 23 (12): 2055–2062 . ISSN  0315-162X. PMID  8970041.
  32. ^ abc Alarcón-Segovia, D.; Cardiel, MH (1989). «Сравнение 3 диагностических критериев смешанного заболевания соединительной ткани. Исследование 593 пациентов». Журнал ревматологии . 16 (3): 328–334 . ISSN  0315-162X. PMID  2724251.
  33. ^ Холл, Стивен; Ханрахан, Патрик (2005). «Поражение мышц при смешанном заболевании соединительной ткани». Клиники ревматических заболеваний Северной Америки . 31 (3). Elsevier BV: 509– 517. doi :10.1016/j.rdc.2005.04.003. ISSN  0889-857X. PMID  16084322.
  34. ^ Ungprasert, Patompong; Wannarong, Thapat; Panichsillapakit, Theppharit; Cheungpasitporn, Wisit; Thongprayoon, Charat; Ahmed, Saeed; Raddatz, Donald A. (2014). «Поражение сердца при смешанном заболевании соединительной ткани: систематический обзор». International Journal of Cardiology . 171 (3). Elsevier BV: 326– 330. doi :10.1016/j.ijcard.2013.12.079. ISSN  0167-5273. PMID  24433611.
  35. ^ Kitridou, Rodanthi C.; Akmal, Mohammad; Turkel, Susan B.; Ehresmann, Glenn R.; Quismorio, Francisco P.; Massry, Shaul G. (1986). «Поражение почек при смешанном заболевании соединительной ткани: продольное клинико-патологическое исследование». Семинары по артриту и ревматизму . 16 (2). Elsevier BV: 135– 145. doi :10.1016/0049-0172(86)90047-8. ISSN  0049-0172. PMID  3563525.
  36. ^ Ёсида, А.; Морозуми, К.; Такеда, А.; Кояма, К. (1994). «[Нефропатия у пациентов со смешанным заболеванием соединительной ткани]». Рюмачи. [Ревматизм] . 34 (6): 976–980 . ISSN  0300-9157. PMID  7863388.
  37. ^ ab Lundberg, Ingrid E. (2005). «Прогноз смешанного заболевания соединительной ткани». Клиники ревматических заболеваний Северной Америки . 31 (3). Elsevier BV: 535– 547. doi :10.1016/j.rdc.2005.04.005. ISSN  0889-857X. PMID  16084324.
  38. ^ Celikbilek, Mehmet; Elsurer, Rengin; Afsar, Baris; Ozdemir, Handan B.; Sezer, Siren; Ozdemir, Nurhan F. (2006-11-21). «Смешанное заболевание соединительной ткани: случай склеродермического почечного криза после аборта». Клиническая ревматология . 26 (9). Springer Science and Business Media LLC: 1545– 1547. doi :10.1007/s10067-006-0442-8. ISSN  0770-3198. PMID  17119864.
  39. ^ Cheta, Jordana; Rijhwani, Suresh; Rust, Harlan (2017). «Склеродермический почечный криз при смешанном заболевании соединительной ткани с полным восстановлением почек в течение 3 месяцев: отчет о случае с расширением методов лечения для лечения каждого клинического признака как независимой сущности». Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports . 5 (4). SAGE Publications: 232470961773401. doi : 10.1177/2324709617734012. ISSN  2324-7096. PMC 5637966. PMID 29051891  . 
  40. ^ Мадие, Джомана; Хамайсе, Иман; Хризат, Алаа; Хамада, Абдуррахман; Гараибе, Камель (2021-01-06). «Склеродермический почечный криз в случае смешанного заболевания соединительной ткани, успешно леченный ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента». Отчеты о случаях в нефрологии . 2021. Hindawi Limited: 1– 6. doi : 10.1155/2021/8862405 . ISSN  2090-665X. PMC 7808802. PMID 33505743  . 
  41. ^ Гутьеррес, Фернандо; Валенсуэла, Хорхе Э.; Эхресманн, Гленн Р.; Квисморио, Франциско П.; Китриду, Роданти К. (1982). «Дисфункция пищевода у пациентов со смешанными заболеваниями соединительной ткани и системной красной волчанкой». Пищеварительные заболевания и науки . 27 (7). Springer Science and Business Media LLC: 592– 597. doi :10.1007/bf01297214. ISSN  0163-2116. PMID  7083997.
  42. ^ Дориа, А.; Бонавина, Л.; Ансельмино, М.; Руффатти, А.; Фаваретто, М.; Гамбари, П.; Пераккиа, А.; Тодеско, С. (1991). «Поражение пищевода при смешанном заболевании соединительной ткани». Журнал ревматологии . 18 (5): 685– 690. ISSN  0315-162X. PMID  1865414.
  43. ^ abc Sharp, Gordon C.; Irvin, William S.; Tan, Eng M.; Gould, R. Gordon; Holman, Halsted R. (1972). «Смешанное заболевание соединительной ткани — явно отдельный синдром ревматического заболевания, связанный со специфическим антителом к ​​извлекаемому ядерному антигену (ENA)». The American Journal of Medicine . 52 (2). Elsevier BV: 148– 159. doi : 10.1016/0002-9343(72)90064-2. ISSN  0002-9343. PMID  4621694.
  44. ^ abcde MA, Burdt; RW, Hoffman; SL, Deutscher; GS, Wang; JC, Johnson; GC, Sharp (1999). «Долгосрочный исход при смешанном заболевании соединительной ткани: продольные клинические и серологические данные». Артрит и ревматизм . 42 (5). Arthritis Rheum: 899– 909. doi :10.1002/1529-0131(199905)42:5<899::AID-ANR8>3.0.CO;2-L. ISSN  0004-3591. PMID  10323445. Получено 28 июля 2024 г.
  45. ^ Беннетт, Роберт М.; Бонг, Дэвид М.; Спарго, Бенджамин Х. (1978). «Нейропсихиатрические проблемы при смешанном заболевании соединительной ткани». Американский журнал медицины . 65 (6). Elsevier BV: 955– 962. doi :10.1016/0002-9343(78)90747-7. ISSN  0002-9343. PMID  217265.
  46. ^ Hojaili, Bernard; Barland, Peter (2006). «Невралгия тройничного нерва как первое проявление смешанного заболевания соединительной ткани». JCR: Журнал клинической ревматологии . 12 (3). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 145– 147. doi : 10.1097/01.rhu.0000222045.70861.a5. ISSN  1076-1608. PMID  16755246.
  47. ^ Хаген, Нил А.; Стивенс, Дж. Кларк; Мише, Клемент Дж. (1990). «Тригеминальная сенсорная нейропатия, связанная с заболеваниями соединительной ткани». Неврология . 40 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 891– 896. doi :10.1212/wnl.40.6.891. ISSN  0028-3878. PMID  2161090.
  48. ^ Броншваг, Майкл М.; Пристовски, Стивен Д.; Травиеса, Дэниел К. (1978). «Сосудистые головные боли при смешанном заболевании соединительной ткани». Головная боль: Журнал головной и лицевой боли . 18 (3). Wiley: 154– 160. doi :10.1111/j.1526-4610.1978.hed1803154.x. ISSN  0017-8748. PMID  669945.
  49. ^ Окада, Дж.; Хамана, Т.; Кондо, Х. (2003). «Антитело против U1RNP и асептический менингит при заболеваниях соединительной ткани». Scandinavian Journal of Rheumatology . 32 (4). Informa UK Limited: 247– 252. doi : 10.1080/03009740310003767. ISSN  0300-9742. PMID  14626633.
  50. ^ HAJAS, AGOTA; SZODORAY, PETER; BARATH, SANDOR; SIPKA, SANDOR; REZES, SZILARD; ZEHER, MARGIT; SZIKLAI, ISTVAN; SZEGEDI, GYULA; BODOLAY, EDIT (14.08.2009). "Сенсоневральная потеря слуха у пациентов со смешанным заболеванием соединительной ткани: иммунологические маркеры и уровни цитокинов". Журнал ревматологии . 36 (9): 1930–1936 . doi :10.3899/jrheum.081314. ISSN  0315-162X. PMID  19684145.
  51. ^ abcd Хоффман, Роберт В.; Мальдонадо, Маркос Э. (2008). «Иммунопатогенез смешанного заболевания соединительной ткани: краткий аналитический обзор». Клиническая иммунология . 128 (1). Elsevier BV: 8– 17. doi :10.1016/j.clim.2008.03.461. ISSN  1521-6616. PMID  18439877.
  52. ^ Genth, E; Zarnowski, H; Mierau, R; Wohltmann, D; Hartl, PW (1987-03-01). "HLA-DR4 и Gm(1,3;5,21) связаны с положительным по антителам U1-nRNP заболеванием соединительной ткани". Annals of the Rheumatic Diseases . 46 (3). BMJ: 189– 196. doi :10.1136/ard.46.3.189. ISSN  0003-4967. PMC 1002098. PMID 2953314  . 
  53. ^ Канеока, Хидетоши; Хсу, Коу-Чинг; Такеда, Ёсихико; Шарп, Гордон К.; Хоффман, Роберт В. (1992). «Молекулярно-генетический анализ генов HLA—DR и HLA—DQ среди пациентов с заболеваниями соединительной ткани, положительными по аутоантителам против U1-70-kd». Артрит и ревматизм . 35 (1). Wiley: 83– 94. doi :10.1002/art.1780350113. ISSN  0004-3591. PMID  1370621.
  54. ^ Хоффман, Роберт В.; Реттенмайер, Лоуренс Дж.; Такеда, Йошихико; Хьюитт, Джон Э.; Петтерссон, Ингвар; Найман, Ульф; Люгер, Алан М.; Шарп, Гордон К. (1990). «Человеческие аутоантитела против полипептида 70 кДа малого ядерного РНП u1 связаны с hla-dr4 среди пациентов с заболеваниями соединительной ткани». Артрит и ревматизм . 33 (5): 666– 673. doi :10.1002/art.1780330509. ISSN  0004-3591. PMID  2140681.
  55. ^ Gendi, Nagui ST; Welsh, Ken I.; Van Venrooij, Walther J.; Vancheeswaran, Rama; Gilroy, Jill; Black, Carol M. (1995). «Тип Hla как предиктор дифференциации смешанных заболеваний соединительной ткани: десятилетнее клиническое и иммуногенетическое наблюдение за 46 пациентами». Артрит и ревматизм . 38 (2): 259– 266. doi :10.1002/art.1780380216. ISSN  0004-3591. PMID  7848317.
  56. ^ Хоффман, РВ; Шарп, ГЦ (1995). «Являются ли заболевания соединительной ткани с положительным результатом аутоантител к U1-RNP генетически отличными?». Журнал ревматологии . 22 (4): 586–589 . ISSN  0315-162X. PMID  7791147.
  57. ^ CERVINO, ALESSANDRA CL; TSINOREMAS, NICHOLAS F.; HOFFMAN, ROBERT W. (2007). «Полногеномное исследование волчанки». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1110 (1). Wiley: 131– 139. doi :10.1196/annals.1423.015. ISSN  0077-8923. PMID  17911428.
  58. ^ Хоффман, Роберт В.; Грейдингер, Эрик Л. (2000). «Смешанное заболевание соединительной ткани». Current Opinion in Rheumatology . 12 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 386– 390. doi :10.1097/00002281-200009000-00006. ISSN  1040-8711. PMID  10990174.
  59. ^ Кастнер, Б.; Корнштедт, У.; Бах, М.; Люрманн, Р. (1992-02-15). «Структура малой ядерной РНП-частицы U1: идентификация двух структурных выступов с РНП-антигенами A и 70K». Журнал клеточной биологии . 116 (4). Rockefeller University Press: 839– 849. doi :10.1083/jcb.116.4.839. ISSN  0021-9525. PMC 2289330. PMID  1531145 . 
  60. ^ Грейдингер, Эрик Л.; Фёкинг, Марк Ф.; Ранатунга, Шрия; Хоффман, Роберт В. (2002). «Апоптоз U1–70 кДа антигенно отличается от интактной формы молекулы U1–70 кДа». Артрит и ревматизм . 46 (5). Wiley: 1264– 1269. doi :10.1002/art.10211. ISSN  0004-3591. PMID  12115232.
  61. ^ Холл, Джон С.; Кашчиола-Розен, Ливия; Розен, Энтони (2004). «Измененная структура аутоантигенов во время апоптоза». Клиники ревматических заболеваний Северной Америки . 30 (3). Elsevier BV: 455– 471. doi :10.1016/j.rdc.2004.04.012. ISSN  0889-857X. PMID  15261336.
  62. ^ ab Greidinger, Eric L.; Hoffman, Robert W. (2005). «Аутоантитела в патогенезе смешанного заболевания соединительной ткани». Rheumatic Disease Clinics of North America . 31 (3). Elsevier BV: 437– 450. doi :10.1016/j.rdc.2005.04.004. ISSN  0889-857X. PMID  16084317.
  63. ^ EL, Greidinger; RW, Hoffman (2001). «Появление специфичностей антител U1 RNP в последовательных аутоиммунных человеческих антисыворотках следует характерному порядку, который подразумевает белки U1-70 kd и B'/B как преобладающие иммуногены U1 RNP». Артрит и ревматизм . 44 (2). Arthritis Rheum: 368– 375. doi :10.1002/1529-0131(200102)44:2<368::AID-ANR55>3.0.CO;2-6. ISSN  0004-3591. PMID  11229468 . Получено 01.08.2024 .
  64. ^ Arbuckle, Melissa R.; McClain, Micah T.; Rubertone, Mark V.; Scofield, R. Hal; Dennis, Gregory J.; James, Judith A.; Harley, John B. (16 октября 2003 г.). «Развитие аутоантител до клинического начала системной красной волчанки». New England Journal of Medicine . 349 (16). Massachusetts Medical Society: 1526– 1533. doi : 10.1056/nejmoa021933. ISSN  0028-4793. PMID  14561795.
  65. ^ abc Pepmueller, Peri H.; Lindsley, Carol B. (2016). «Смешанное заболевание соединительной ткани и недифференцированное заболевание соединительной ткани». Учебник детской ревматологии . Elsevier. стр. 418–426.e3. doi :10.1016/b978-0-323-24145-8.00029-6. ISBN 978-0-323-24145-8.
  66. ^ Моска, Марта; Тани, Кьяра; Таларико, Розария; Бомбардьери, Стефано (2011). «Недифференцированные заболевания соединительной ткани (UCTD): упрощенные системные аутоиммунные заболевания». Autoimmunity Reviews . 10 (5). Elsevier BV: 256– 258. doi :10.1016/j.autrev.2010.09.013. ISSN  1568-9972. PMID  20863913.
  67. ^ Моска, Марта; Тани, Кьяра; Бомбардьери, Стефано (2007). «Недифференцированные заболевания соединительной ткани (UCTD): новый рубеж ревматологии». Best Practice & Research Clinical Rheumatology . 21 (6). Elsevier BV: 1011– 1023. doi : 10.1016/j.berh.2007.09.004. ISSN  1521-6942. PMID  18068858.
  68. ^ abcdefgh Ортега-Эрнандес, Оскар-Данило; Шенфельд, Йехуда (2012). «Смешанное заболевание соединительной ткани: обзор клинических проявлений, диагностики и лечения». Best Practice & Research Clinical Rheumatology . 26 (1): 61– 72. doi :10.1016/j.berh.2012.01.009.
  69. ^ abcdefghijklm Джон, Кевин Джон; Садик, Мохаммад; Джордж, Тина; Гунасекаран, Картик; Фрэнсис, Нирмал; Раджадурай, Эбенезер; Сударсанам, Тамбу Дэвид (2020-01-29). «Клинический и иммунологический профиль смешанного заболевания соединительной ткани и сравнение четырех диагностических критериев». Международный журнал ревматологии . 2020. Hindawi Limited: 1– 6. doi : 10.1155/2020/9692030 . ISSN  1687-9260. PMC 7204172. PMID 32411251  .  В данной статье использован текст из этого источника, доступный по лицензии CC BY 3.0.
  70. ^ Аб Каппелли, Сюзанна; Белландо Рандоне, Сильвия; Мартинович, Душанка; Тамас, Мария-Магдалена; Пасалич, Катарина; Алланор, Янник; Моска, Марта; Таларико, Розария; Оприс, Даниэла; Поцелуй, Чаба Г.; Тауше, Анн-Катрин; Кардарелли, Сильвия; Ричьери, Валерия; Конева, Ольга; Куомо, Джованна; Беккер, Майк Оливер; Солли, Альберто; Гуидуччи, Серена; Радич, Мислав; Бомбардьери, Стефано; Арингер, Мартин; Коцци, Франко; Валезини, Гвидо; Ананьева Лидия; Валентини, Габриэле; Римекастен, Габриэла; Кутоло, Маурицио; Ионеску, Руксандра; Чирьяк, Ласло; Дамьянов, Неманья; Редник, Симона; Матуччи Чериник, Марко (2012). "«Быть ​​или не быть», десять лет спустя: доказательства смешанного заболевания соединительной ткани как отдельной сущности». Семинары по артриту и ревматизму . 41 (4). Elsevier BV: 589– 598. doi :10.1016/j.semarthrit.2011.07.010. ISSN  0049-0172. PMID  21959290.
  71. ^ ab Sharp, Gordon C.; Irvin, William S.; May, Charles M.; Holman, Halsted R.; McDuffie, Frederic C.; Hess, Evelyn V.; Schmid, Frank R. (1976-11-18). "Связь антител к рибонуклеопротеину и антигенам Sm со смешанным заболеванием соединительной ткани, системной красной волчанкой и другими ревматическими заболеваниями". New England Journal of Medicine . 295 (21). Massachusetts Medical Society: 1149– 1154. doi : 10.1056/nejm197611182952101. ISSN  0028-4793.
  72. ^ Коваль-Белецкая, О.; Дистлер, О. (2010). «Применение метотрексата у пациентов со склеродермией и смешанным заболеванием соединительной ткани». Клиническая и экспериментальная ревматология . 28 (5 Suppl 61): S160–163. ISSN  0392-856X. PMID  21044452.
  73. ^ Нимельштейн, SH; Броди, S.; МакШейн, D.; Холман, HR (1980). «Смешанное заболевание соединительной ткани: последующая оценка исходных 25 пациентов». Медицина . 59 (4): 239– 248. doi :10.1097/00005792-198007000-00001. ISSN  0025-7974. PMID  6967141.
  74. ^ Devaraj, Anand; Wells, Athol U.; Meister, Mark G.; Corte, Tamera J.; Wort, Stephen J.; Hansell, David M. (2010). «Обнаружение легочной гипертензии с помощью мультидетекторной КТ и эхокардиографии как отдельно, так и в сочетании». Радиология . 254 (2). Радиологическое общество Северной Америки (RSNA): 609– 616. doi :10.1148/radiol.09090548. ISSN  0033-8419. PMID  20093532.
  75. ^ Ланг, Ирен; Гомес-Санчес, Мигель; Кнойсль, Мейнхард; Наейе, Роберт; Эскрибано, Пилар; Скоро-Сайер, Ника; Вашьери, Жан-Люк (2006). «Эффективность длительной подкожной терапии трепростинилом натрия при легочной гипертензии». Chest . 129 (6). Elsevier BV: 1636– 1643. doi :10.1378/chest.129.6.1636. ISSN  0012-3692. PMID  16778286.
  76. ^ Oudiz, Ronald J.; Schilz, Robert J.; Barst, Robyn J.; Galié, Nazzareno; Rich, Stuart; Rubin, Lewis J.; Simonneau, Gérald (2004). «Treprostinil, a Prostacyclin Analogue, in Pulmonary Arterial Hypertension Associated With Connective Tissue Disease». Chest . 126 (2). Elsevier BV: 420– 427. doi :10.1378/chest.126.2.420. ISSN  0012-3692. PMID  15302727.
  77. ^ аб Котадзима, Л.; Аоцука, С.; Сумия, М.; Ёкохари, Р.; Тодзё, Т.; Касукава, Р. (1996). «Клинические особенности пациентов со смешанным заболеванием соединительной ткани с ювенильным началом: анализ данных, собранных в ходе общенационального совместного исследования в Японии». Журнал ревматологии . 23 (6): 1088–1094 . ISSN  0315-162X. ПМИД  8782145.
  78. ^ ME, Maldonado; M, Perez; J, Pignac-Kobinger; ET, Marx; EM, Tozman; EL, Greidinger; RW, Hoffman (2007-11-28). «Клинические и иммунологические проявления смешанного заболевания соединительной ткани у населения Майами по сравнению с белой популяцией Среднего Запада США». Журнал ревматологии . 35 (3). J Rheumatol: 429– 437. ISSN  0315-162X. PMC 2919224. PMID  18260175 . 

Дальнейшее чтение

  • Арингер, Мартин; Смолен, Йозеф С. (2007). «Смешанное заболевание соединительной ткани: что скрывается за занавесом?». Best Practice & Research Clinical Rheumatology . 21 (6): 1037– 1049. doi :10.1016/j.berh.2007.10.002. PMID  18068860.
  • Гуннарссон, Рагнар; Хетлевик, Сири Опсал; Лиллеби, Вибке; Мольберг, Эйвинд (2016). «Смешанное заболевание соединительной ткани». Передовая практика и исследования в области клинической ревматологии . 30 (1): 95–111 . doi :10.1016/j.berh.2016.03.002. ПМИД  27421219.
  • «Смешанное заболевание соединительной ткани: причины, симптомы и лечение». Клиника Кливленда . 2016-05-26.
  • Неварес, Алана М. (2022-10-06). «Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ)». Merck Manual Consumer Version .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Смешанное_заболевание_соединительной_ткани&oldid=1260650836"