Лютеинизирующий гормон
Гонадотропин, секретируемый аденогипофизом

Хорионический лютеинизирующий гормон альфа
Идентификаторы
СимволCGA
Альтернативные символыХГЧ, ГФХа, ГФХА1
ген NCBI1081
HGNC1885
ОМИМ118850
РефСекNM_000735
UniProtР01215
Другие данные
ЛокусХр. 6 q14-q21
Искать
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро
Лютеинизирующий гормон бета-полипептид
Идентификаторы
СимволЛХБ
ген NCBI3972
HGNC6584
ОМИМ152780
РефСекNM_000894
UniProtР01229
Другие данные
ЛокусХр. 19 q13.3
Искать
СтруктурыШвейцарская модель
ДоменыИнтерПро

Лютеинизирующий гормон ( ЛГ , также известный как лютеинизирующий гормон , [1] лютропин и иногда лютрофин [2] ) — гормон, вырабатываемый гонадотропными клетками передней доли гипофиза . Выработка ЛГ регулируется гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГнРГ) из гипоталамуса. [3] У женщин острый подъем ЛГ, известный как всплеск ЛГ , вызывает овуляцию [4] и развитие желтого тела . У мужчин, у которых ЛГ также назывался гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки ( ГСК ), [5] он стимулирует выработку тестостерона клетками Лейдига . [4] Он действует синергически с фолликулостимулирующим гормоном ( ФСГ ).

Этимология

Термин «лютеинизирующий» происходит от латинского «luteus», что означает «желтый». [6] Это относится к желтому телу , которое представляет собой массу клеток, образующихся в яичнике после выхода яйцеклетки. [7] Желтое тело так названо, потому что оно часто имеет характерный желтый цвет. [7] Процесс формирования желтого тела известен как « лютеинизация », и, таким образом, гормон, который запускает этот процесс, называется «лютеинизирующим» гормоном.

Структура

ЛГ — гетеродимерный гликопротеин . Каждая мономерная единица — это молекула гликопротеина ; одна альфа- и одна бета-субъединица составляют полноценный функциональный белок.

Его структура похожа на структуру других гликопротеиновых гормонов , фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Димер белка содержит 2 гликопептидные субъединицы (обозначенные как альфа- и бета-субъединицы), которые нековалентно связаны: [8]

  • Альфа-субъединицы ЛГ , ФСГ, ТТГ и ХГЧ идентичны и содержат 92 аминокислоты у человека, но 96 аминокислот почти у всех других видов позвоночных (гликопротеиновые гормоны отсутствуют у беспозвоночных).
  • Бета -субъединицы различаются. ЛГ имеет бета-субъединицу из 120 аминокислот (ЛГБ), которая обеспечивает его специфическое биологическое действие и отвечает за специфичность взаимодействия с рецептором ЛГ . Эта бета-субъединица содержит аминокислотную последовательность, которая демонстрирует большую гомологию с бета-субъединицей ХГЧ , и обе стимулируют один и тот же рецептор. Однако бета-субъединица ХГЧ содержит дополнительные 24 аминокислоты, и два гормона различаются по составу своих сахарных фрагментов.

Различный состав этих олигосахаридов влияет на биоактивность и скорость деградации. Биологический период полураспада ЛГ составляет 20 минут, что короче, чем у ФСГ (3–4 часа) и ХГЧ (24 часа). [ необходима цитата ] Биологический период полураспада ЛГ составляет 23 часа подкожно [9] или конечный период полураспада 10–12 часов. [10]

Гены

Ген альфа - субъединицы расположен на хромосоме 6q 12.21. [11]

Ген субъединицы бета лютеинизирующего гормона локализован в кластере генов LHB/CGB на хромосоме 19q 13.32. [11] В отличие от активности гена альфа, активность гена субъединицы бета LH ограничена гонадотропными клетками гипофиза. Она регулируется гонадотропин-рилизинг-гормоном из гипоталамуса . [12] ГнРГ активирует Egr1, который взаимодействует с факторами транскрипции NR5A1 и PITX1 на промоторе гена для повышения регуляции транскрипции LHB. [13] [14]

Функция

Влияние ЛГ на организм

Как у мужчин, так и у женщин ЛГ воздействует на эндокринные клетки половых желез, вырабатывая андрогены.

Эффекты у женщин

ЛГ поддерживает клетки теки в яичниках, которые обеспечивают андрогены и гормональные предшественники для производства эстрадиола . Во время менструации ФСГ инициирует рост фолликулов , в частности, влияя на гранулезные клетки . [15] С повышением уровня эстрогенов рецепторы ЛГ также экспрессируются на созревающих фолликулах, что заставляет их вырабатывать больше эстрадиола . В конце концов, когда фолликул полностью созреет, всплеск продукции 17α-гидроксипрогестерона фолликулом подавляет выработку эстрогенов . Ранее преовуляторный всплеск ЛГ приписывался снижению эстроген-опосредованной отрицательной обратной связи ГнРГ в гипоталамусе , впоследствии стимулируя высвобождение ЛГ из передней доли гипофиза . [16] Некоторые исследования, однако, приписывают всплеск ЛГ положительной обратной связи от эстрадиола после того, как продукция доминирующим фолликулом превышает определенный порог. Исключительно высокие уровни эстрадиола вызывают гипоталамическую выработку прогестерона , который стимулирует повышенную секрецию ГнРГ, вызывая всплеск ЛГ. [17] Увеличение выработки ЛГ длится всего 24–48 часов. Этот «всплеск ЛГ» запускает овуляцию , тем самым не только высвобождая яйцеклетку из фолликула, но и инициируя преобразование остаточного фолликула в желтое тело , которое, в свою очередь, вырабатывает прогестерон для подготовки эндометрия к возможной имплантации . ЛГ необходим для поддержания лютеиновой функции в течение вторых двух недель менструального цикла. Если наступает беременность , уровень ЛГ снизится, и лютеиновая функция вместо этого будет поддерживаться действием ХГЧ ( хорионический гонадотропин человека ), гормона, очень похожего на ЛГ, но секретируемого новой плацентой.

Гонадные стероиды ( эстрогены и андрогены) обычно оказывают отрицательное обратное воздействие на высвобождение ГнРГ-1 на уровне гипоталамуса и гонадотропов, снижая их чувствительность к ГнРГ. Положительная обратная связь эстрогенов также происходит в гонадной оси самок млекопитающих и отвечает за всплеск ЛГ в середине цикла, который стимулирует овуляцию. Хотя эстрогены ингибируют высвобождение кисспептина (Kp) из нейронов kiss1 в ARC, эстрогены стимулируют высвобождение Kp из нейронов Kp в AVPV. По мере постепенного повышения уровня эстрогенов положительный эффект преобладает, что приводит к всплеску ЛГ. Нейроны, секретирующие ГАМК , которые иннервируют нейроны ГнРГ-1, также могут стимулировать высвобождение ГнРГ-1. Эти нейроны ГАМК также обладают ЭР и могут отвечать за всплеск ГнРГ-1. Часть ингибирующего действия эндорфинов на высвобождение ГнРГ-1 осуществляется посредством ингибирования этих нейронов ГАМК. Разрыв фолликула яичника при овуляции вызывает резкое снижение синтеза эстрогена и заметное увеличение секреции прогестерона желтым телом в яичнике, восстанавливая преимущественно отрицательную обратную связь на гипоталамическую секрецию ГнРГ-1. [18]

Эффекты у мужчин

ЛГ действует на клетки Лейдига яичек и регулируется гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГнРГ). [19] Клетки Лейдига вырабатывают тестостерон под контролем ЛГ. ЛГ связывается с рецепторами ЛГ на поверхности мембраны клеток Лейдига. Связывание с этим рецептором вызывает увеличение циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), вторичного мессенджера, который позволяет холестерину перемещаться в митохондрии. Внутри митохондрий холестерин превращается в прегненолон с помощью CYP11A1. [20] Затем прегненолон превращается в дегидроэпиандростерон (ДГЭА). [21] Затем ДГЭА превращается в андростендион с помощью 3β-гидроксистероиддегидрогеназы (3β-HSD) [22] и затем, наконец, превращается в тестостерон с помощью 17β-гидроксистероиддегидрогеназы (HSD17B). Начало полового созревания контролируется двумя основными гормонами: ФСГ инициирует сперматогенез, а ЛГ сигнализирует о высвобождении тестостерона [23], андрогена , который оказывает как эндокринное, так и интратестикулярное действие на сперматогенез .

ЛГ высвобождается из гипофиза и контролируется импульсами гонадотропин-рилизинг-гормона . Когда уровень тестостерона в крови низкий, гипофиз стимулируется для высвобождения ЛГ. [19] По мере повышения уровня тестостерона он будет действовать на гипофиз через отрицательную обратную связь и, следовательно, подавлять высвобождение ГнРГ и ЛГ. [24] Андрогены (включая тестостерон и дигидротестостерон ) ингибируют моноаминоксидазу (МАО) в эпифизе, что приводит к повышению мелатонина и снижению ЛГ и ФСГ за счет вызванного мелатонином повышения синтеза и секреции гонадотропин-ингибиторного гормона (ГнИГ) [25] . Тестостерон также может ароматизироваться в эстрадиол (Е2) для ингибирования ЛГ. Е2 снижает амплитуду импульсов и чувствительность к ГнРГ от гипоталамуса к гипофизу. [26]

Изменения уровня ЛГ и тестостерона в крови, а также пульсовой секреции вызваны изменениями сексуального возбуждения у мужчин. [27]

Воздействие на мозг

Рецепторы лютеинизирующего гормона расположены в областях мозга, связанных с когнитивной функцией . [28] Роль ЛГ в центральной нервной системе (ЦНС) может иметь значение для понимания и лечения постменопаузального снижения когнитивных функций. [29]

Некоторые исследования выявили обратную зависимость между циркулирующим ЛГ и уровнем ЛГ в ЦНС. [30] После овариэктомии (процедуры, используемой для имитации менопаузы) у самок мышей уровень циркулирующего ЛГ повышается, в то время как уровень ЛГ в ЦНС падает. [28] Лечение, снижающее уровень циркулирующего ЛГ, восстанавливает уровень ЛГ в ЦНС. [28]

Нормальные уровни

Референтные диапазоны содержания лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови во время менструального цикла . [31]
  • Диапазоны, обозначенные биологической стадией, могут использоваться в тщательно контролируемых менструальных циклах в отношении других маркеров их биологического развития, при этом временная шкала сжимается или растягивается в зависимости от того, насколько быстрее или медленнее, соответственно, развивается цикл по сравнению со средним циклом.
  • Диапазоны, обозначенные как «Изменчивость между циклами» , более уместны для использования в неконтролируемых циклах, когда известно только начало менструации, но женщина точно знает среднюю продолжительность своего цикла и время овуляции, и что они в среднем являются относительно регулярными, при этом временная шкала сжимается или растягивается в зависимости от того, насколько средняя продолжительность цикла женщины короче или длиннее, соответственно, чем средний показатель по популяции.
  • Диапазоны, обозначенные как межженская изменчивость, более уместны для использования, когда средняя продолжительность цикла и время овуляции неизвестны, а известно только начало менструации.

Уровень ЛГ обычно низкий в детстве , а у женщин высокий после менопаузы . Поскольку ЛГ секретируется в виде импульсов, необходимо следить за его концентрацией в течение достаточного периода времени, чтобы получить правильную информацию о его уровне в крови.

В репродуктивном возрасте типичные уровни составляют от 1 до 20 МЕ/л. Физиологически высокие уровни ЛГ наблюдаются во время всплеска ЛГ (ВС) и обычно длятся 48 часов.

У мужчин старше 18 лет референсные значения оцениваются в диапазоне 1,8–8,6 МЕ/л. [32]

ЛГ измеряется в международных единицах (МЕ). При количественной оценке количества ЛГ в образце в МЕ важно знать, по какому международному стандарту была откалибрована ваша партия ЛГ, поскольку они могут сильно различаться из года в год. Для человеческого мочевого ЛГ одна МЕ определяется как 1/189 ампулы, обозначенной 96/602 и распространяемой NIBSC , что соответствует приблизительно 0,04656 мкг белка ЛГ для одной МЕ, но старые стандартные версии все еще широко используются. [33] [34]

Тест-полоска с латеральным потоком для определения уровня ЛГ в моче, используемая для прогнозирования овуляции

Прогнозирование овуляции

Вероятность оплодотворения по дню менструального цикла относительно овуляции [35]

Обнаружение всплеска выброса лютеинизирующего гормона указывает на приближающуюся овуляцию . ЛГ можно обнаружить с помощью наборов для прогнозирования овуляции в моче (OPK, также LH-kit), которые проводятся, как правило, ежедневно, примерно в то время, когда можно ожидать овуляции. [36] Преобразование отрицательного результата в положительный будет означать, что овуляция должна произойти в течение 24–48 часов, что дает женщинам два дня на половой акт или искусственное оплодотворение с намерением зачать . [37]

Рекомендуемая частота тестирования различается у разных производителей. Например, тест Clearblue проводится ежедневно, и более высокая частота не снижает риск пропуска всплеска ЛГ. [38] С другой стороны, китайская компания Nantong Egens Biotechnology рекомендует использовать свой тест дважды в день. [39] Если проводить тестирование один раз в день, не было обнаружено существенной разницы между тестированием ЛГ утром и вечером в отношении показателей зачатия, [40] а рекомендации относительно того, в какое время дня проводить тест, различаются у производителей и работников здравоохранения. [41] Тесты можно считывать вручную с помощью цветной бумажной полоски или в цифровом виде с помощью считывающей электроники.

Тесты на лютеинизирующий гормон можно сочетать с тестами на эстрадиол в таких тестах, как монитор фертильности Clearblue . [ необходима медицинская ссылка ]

Чувствительность тестов на ЛГ измеряется в миллимеждународных единицах , при этом тесты обычно доступны в диапазоне 10–40 ММЕ (чем меньше число, тем выше чувствительность). [ необходима цитата ]

Поскольку сперматозоиды могут оставаться жизнеспособными в организме женщины в течение нескольких дней, тесты на ЛГ не рекомендуются для целей контрацепции , поскольку всплеск ЛГ обычно происходит после начала фертильного окна. [ необходима цитата ]

Болезненные состояния

Избыток

У детей с преждевременным половым созреванием гипофизарного или центрального происхождения уровни ЛГ и ФСГ могут находиться в репродуктивном диапазоне вместо низких уровней, типичных для их возраста.

В репродуктивном возрасте у пациенток с синдромом поликистозных яичников часто наблюдается относительно повышенный уровень ЛГ ; однако для них было бы необычно иметь уровень ЛГ, выходящий за пределы нормального репродуктивного диапазона.

Постоянно высокие уровни ЛГ указывают на ситуации, когда нормальная ограничивающая обратная связь от гонад отсутствует, что приводит к выработке гипофизом как ЛГ, так и ФСГ. Хотя это типично для менопаузы, это ненормально в репродуктивном возрасте. Там это может быть признаком:

  1. Преждевременная менопауза
  2. Дисгенезия гонад , синдром Тернера , синдром Клайнфельтера
  3. Кастрация
  4. синдром Свайера
  5. Синдром поликистозных яичников
  6. Некоторые формы врожденной гиперплазии надпочечников
  7. Яичковая недостаточность
  8. Беременность – БетаХГЧ может имитировать ЛГ, поэтому тесты могут показывать повышенный уровень ЛГ

Примечание: Медицинским препаратом для ингибирования секреции лютеинизирующего гормона является бутиназоцин . [42]

Дефицит

Сниженная секреция ЛГ может привести к нарушению функции половых желез (гипогонадизм). Это состояние обычно проявляется у мужчин как нарушение выработки нормального количества сперматозоидов. У женщин обычно наблюдается аменорея . Состояния с очень низкой секрецией ЛГ включают:

  1. Синдром Паскуалини [43] [44]
  2. синдром Каллмана
  3. Подавление гипоталамуса
  4. Гипопитуитаризм
  5. Расстройство пищевого поведения
  6. Триада спортсменки
  7. Гиперпролактинемия
  8. Гипогонадизм
  9. Терапия подавления гонад
    1. Антагонист ГнРГ
    2. Агонист ГнРГ (вызывающий начальную стимуляцию (вспышку) с последующей постоянной блокадой рецептора ГнРГ гипофиза)

Как лекарство

Фармацевтическая смесь
Лютеинизирующий гормон
ГОСТИНИЦА :лютропин альфа
Клинические данные
код АТС
Правовой статус
Правовой статус
  • ЕС : только по рецепту [45]
Идентификаторы
Номер CAS
  • 152923-57-4
УНИИ
  • 3JGY52XJNA
Информационная карта ECHA100.029.680

Лютеинизирующий гормон доступен в смеси с ФСГ в форме менотропина и других форм мочевых гонадотропинов . Более очищенные формы мочевых гонадотропинов могут снижать долю ЛГ по отношению к ФСГ. Рекомбинантный лютеинизирующий гормон доступен как лютропин альфа (Luveris). [45]

Роль в фосфорилировании

Фосфорилирование — это биохимический процесс, включающий добавление фосфата к органическому соединению. Стероидогенез подразумевает процессы, посредством которых холестерин преобразуется в биологически активные стероидные гормоны. Исследование показывает, что ЛГ через сигнальный путь PKA регулирует фосфорилирование и локализацию DRP1 в митохондриях стероидогенных клеток яичника. [46]

Ссылки

  1. ^ GCSE Science Revision Biology "The Menstrual Cycle", 17 апреля 2018 г. , получено 23 марта 2022 г.
  2. ^ Ujihara M, Yamamoto K, Nomura K, Toyoshima S, Demura H, Nakamura Y и др. (июнь 1992 г.). «Субъединичное сульфирование олигосахаридов, связанное с гетерогенностью заряда в изоформах свиного лютрофина». Glycobiology . 2 (3): 225– 231. doi :10.1093/glycob/2.3.225. PMID  1498420.
  3. ^ Stamatiades GA, Kaiser UB (март 2018). «Регуляция гонадотропина пульсирующим ГнРГ: Сигнализация и экспрессия генов». Молекулярная и клеточная эндокринология . Сигнальные пути, регулирующие функции гипофиза. 463 : 131– 141. doi :10.1016/j.mce.2017.10.015. PMC 5812824 . PMID  29102564. 
  4. ^ ab Nosek TM. "Section 5/5ch9/s5ch9_5". Essentials of Human Physiology . Архивировано из оригинала 24 марта 2016 г.
  5. ^ Louvet JP, Harman SM, Ross GT (май 1975). «Влияние хорионического гонадотропина человека, гормона, стимулирующего интерстициальные клетки человека, и фолликулостимулирующего гормона человека на вес яичников у гипофизэктомированных неполовозрелых самок крыс, подвергнутых эстроген-примированию». Эндокринология . 96 (5): 1179– 1186. doi :10.1210/endo-96-5-1179. PMID  1122882.
  6. ^ "Dictionary.com | Значения и определения английских слов". Dictionary.com . Получено 4 февраля 2025 г. .
  7. ^ ab "Corpus Luteum". Cleveland Clinic . 18 января 2024 г. Получено 4 февраля 2025 г.
  8. ^ Jiang X, Dias JA, He X (январь 2014). «Структурная биология гликопротеиновых гормонов и их рецепторов: понимание сигнализации». Молекулярная и клеточная эндокринология . 382 (1): 424– 451. doi : 10.1016/j.mce.2013.08.021 . PMID  24001578.
  9. ^ Ezcurra D, Humaidan P (октябрь 2014 г.). «Обзор лютеинизирующего гормона и хорионического гонадотропина человека при использовании в вспомогательных репродуктивных технологиях». Репродуктивная биология и эндокринология . 12 (1): 95. doi : 10.1186/1477-7827-12-95 . PMC 4287577. PMID  25280580 . 
  10. ^ le Cotonnec JY, Porchet HC, Beltrami V, Munafo A (февраль 1998 г.). «Клиническая фармакология рекомбинантного человеческого лютеинизирующего гормона: Часть I. Фармакокинетика после внутривенного введения здоровым женщинам-добровольцам и сравнение с мочевым человеческим лютеинизирующим гормоном». Fertility and Sterility . 69 (2): 189– 194. doi :10.1016/S0015-0282(97)00501-3. PMID  9496327.
  11. ^ аб Нагирная Л., Рулл К., Уускюла Л., Халласт П., Григорова М., Лаан М. (ноябрь 2010 г.). «Геномика и генетика генов бета-субъединицы гонадотропина: уникальный FSHB и дублированные локусы LHB/CGB». Молекулярная и клеточная эндокринология . 329 ( 1–2 ): 4–16 . doi :10.1016/j.mce.2010.04.024. ПМЦ 2954307 . ПМИД  20488225. 
  12. ^ Thackray VG, Mellon PL, Coss D (январь 2010 г.). «Гормоны в синергии: регуляция генов гонадотропинов гипофиза». Молекулярная и клеточная эндокринология . 314 (2): 192–203 . doi :10.1016/j.mce.2009.09.003. PMID  19747958.
  13. ^ Tremblay JJ, Drouin J (апрель 1999). «Egr-1 является нижестоящим эффектором ГнРГ и действует синергично посредством прямого взаимодействия с Ptx1 и SF-1, усиливая транскрипцию гена лютеинизирующего гормона бета». Молекулярная и клеточная биология . 19 (4): 2567– 2576. doi :10.1128/MCB.19.4.2567. PMC 84049. PMID  10082522 . 
  14. ^ Dorn C, Ou Q, Svaren J, Crawford PA, Sadovsky Y (май 1999). «Активация гена лютеинизирующего гормона бета гонадотропин-рилизинг-гормоном требует синергии раннего ответа роста-1 и стероидогенного фактора-1». Журнал биологической химии . 274 (20): 13870– 13876. doi : 10.1074/jbc.274.20.13870 . PMID  10318795.
  15. ^ Боуэн Р. (13 мая 2004 г.). «Гонадотропины: лютеинизирующие и фолликулостимулирующие гормоны». Университет штата Колорадо. Архивировано из оригинала 2 марта 2004 г. Получено 12 марта 2012 г.
  16. ^ Махеш В.Б. (январь 2012 г.). «Гирсутизм, вирилизм, поликистоз яичников и система обратной связи стероид-гонадотропин: ретроспектива карьеры». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 302 (1): E4 – E18 . doi : 10.1152/ajpendo.00488.2011. PMC 3328092. PMID  22028409.  
  17. ^ Micevych P, Sinchak K (2 декабря 2011 г.). «Нейростероидный прогестерон лежит в основе положительной обратной связи эстрогена при выбросе ЛГ». Frontiers in Endocrinology . 2 : 90. doi : 10.3389/fendo.2011.00090 . PMC 3356049. PMID  22654832. 
  18. ^ Норрис DO, Карр JA (2013). Эндокринология позвоночных. Academic Press. стр. 126. ISBN 978-0-12-396465-6.
  19. ^ ab Nedresky D, Singh G (сентябрь 2022 г.). «Физиология, лютеинизирующий гормон». StatPearls [Интернет] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30969514.
  20. ^ Zirkin BR, Papadopoulos V (июль 2018). «Клетки Лейдига: формирование, функция и регуляция». Biology of Reproduction . 99 (1): 101– 111. doi :10.1093/biolre/ioy059. PMC 6044347. PMID  29566165. 
  21. ^ Akhtar MK, Kelly SL, Kaderbhai MA (ноябрь 2005 г.). «Модуляция цитохромом b(5) активности 17{альфа} гидроксилазы и 17-20 лиазы (CYP17) в стероидогенезе». Журнал эндокринологии . 187 (2): 267– 274. doi : 10.1677/joe.1.06375 . PMID  16293774.
  22. ^ Лю Л., Кан Дж., Дин Х., Чэнь Д., Чжоу И., Ма Х. (2015). «Биосинтез тестостерона, регулируемый дегидроэпиандростероном, посредством активации сигнального пути ERK1/2 в первичных клетках Лейдига крысы». Клеточная физиология и биохимия . 36 (5): 1778– 1792. doi : 10.1159/000430150 . PMID  26184424. S2CID  13816368.
  23. ^ Одуволе OO, Пелтокето H, Хухтаниеми IT (2018). «Роль фолликулостимулирующего гормона в сперматогенезе». Frontiers in Endocrinology . 9 : 763. doi : 10.3389 /fendo.2018.00763 . PMC 6302021. PMID  30619093. 
  24. ^ Tilbrook AJ, Clarke IJ (март 2001 г.). «Отрицательная обратная регуляция секреции и действия гонадотропин-рилизинг-гормона у мужчин». Biology of Reproduction . 64 (3): 735–742 . doi :10.1095/biolreprod64.3.735. PMID  11207186.
  25. ^ Убука Т., Сон Ю.Л., Тобари Ю., Нарихиро М., Бентли Дж.Э., Кригсфельд Л.Дж. и др. (2014). «Центральная и прямая регуляция активности яичек гонадотропин-ингибирующим гормоном и его рецептором». Границы эндокринологии . 5 :8. дои : 10.3389/fendo.2014.00008 . ПМЦ 3902780 . ПМИД  24478760. 
  26. ^ Pitteloud N, Dwyer AA, DeCruz S, Lee H, Boepple PA, Crowley WF и др. (март 2008 г.). «Ингибирование секреции лютеинизирующего гормона тестостероном у мужчин требует ароматизации для его гипофизарного, но не гипоталамического эффекта: данные тандемного исследования нормальных мужчин и мужчин с дефицитом гонадотропин-рилизинг-гормона». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (3): 784– 791. doi :10.1210/jc.2007-2156. PMC 2266963. PMID  18073301 . 
  27. ^ Stoléru SG, Ennaji A, Cournot A, Spira A (1993). «Пульсативная секреция ЛГ и уровень тестостерона в крови зависят от сексуального возбуждения у мужчин». Психонейроэндокринология . 18 (3): 205– 218. doi :10.1016/0306-4530(93)90005-6. PMID  8516424. S2CID  23595343.
  28. ^ abc Blair JA, Bhatta S, McGee H, Casadesus G (ноябрь 2015 г.). «Лютеинизирующий гормон: доказательства прямого действия в ЦНС». Hormones and Behavior . 76 : 57– 62. doi : 10.1016/j.yhbeh.2015.06.020. PMC 4741372. PMID  26172857 . 
  29. ^ Than S, Moran C, Beare R, Vincent A, Lane E, Collyer TA и др. (2023). «Когнитивные траектории во время менопаузального перехода». Frontiers in Dementia . 2. doi : 10.3389/frdem.2023.1098693 . ISSN  2813-3919 . PMC 11285668. PMID  39081973 . 
  30. ^ Bhatta S, Blair JA, Casadesus G (24 сентября 2018 г.). «Участие лютеинизирующего гормона в старении женской когнитивной функции: не все — потеря эстрогена». Frontiers in Endocrinology . 9 : 544. doi : 10.3389/fendo.2018.00544 . PMC 6165885. PMID  30319538. 
  31. ^ Häggström M (2014). «Референтные диапазоны для эстрадиола, прогестерона, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона во время менструального цикла». WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN  2002-4436.
  32. ^ "Test ID: LH, Luteinizing Hormone (LH), Serum". Mayo Medical Laboratories . Архивировано из оригинала 25 сентября 2016 года . Получено 1 декабря 2012 года .
  33. ^ Комитет экспертов ВОЗ по биологической стандартизации (2003). «Предлагаемый международный стандарт лютеинизирующего гормона» (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения.
  34. ^ "Международный стандарт ВОЗ, Лютеинизирующий гормон, человеческий, рекомбинантный" (PDF) . Национальный институт биологических стандартов и контроля .
  35. ^ Dunson DB, Baird DD, Wilcox AJ, Weinberg CR (июль 1999 г.). «Вероятности клинической беременности по дням на основе двух исследований с несовершенными измерениями овуляции». Human Reproduction . 14 (7): 1835– 1839. doi : 10.1093/humrep/14.7.1835 . PMID  10402400.
  36. ^ Nielsen MS, Barton SD, Hatasaka HH, Stanford JB (август 2001 г.). «Сравнение нескольких одношаговых домашних наборов для определения лютеинизирующего гормона в моче с OvuQuick». Fertility and Sterility . 76 (2): 384– 387. doi : 10.1016/S0015-0282(01)01881-7 . PMID  11476792.
  37. ^ "Ovulation Predictor Kit Frequently Asked Questions". Fertility Plus. Архивировано из оригинала 12 марта 2012 года . Получено 12 марта 2012 года .[ ненадежный медицинский источник? ]
  38. ^ "Инструкции по тесту на овуляцию Clear Blue". Руководство по овуляции . Получено 19 января 2018 г.
  39. ^ "Расширенный тест на овуляцию" (PDF) . Homehealth-UK . Получено 19 января 2018 г. .Версия 1.1 02/11/15
  40. ^ Martinez AR, Bernardus RE, Vermeiden JP, Schoemaker J (март 1994). «Расписание внутриматочной инсеминации после обнаружения всплеска лютеинизирующего гормона в моче и результатов беременности». Гинекологическая эндокринология . 8 (1): 1– 5. doi :10.3109/09513599409028450. PMID  8059611.
  41. ^ Meniru GI (2001). Кембриджское руководство по лечению бесплодия и вспомогательной репродукции . Cambridge University Press. стр. 67.
  42. ^ US 4406904, Welle HB, Marko M, «Метод ингибирования секреции лютеинизирующего гормона с помощью производных 6,7-бензоморфана», выдан 27 сентября 1983 г., передан ACF Chemiefarma NV. 
  43. ^ Weiss J, Axelrod L, Whitcomb RW, Harris PE, Crowley WF, Jameson JL (январь 1992 г.). «Гипогонадизм, вызванный заменой одной аминокислоты в бета-субъединице лютеинизирующего гормона». The New England Journal of Medicine . 326 (3): 179– 183. doi : 10.1056/NEJM199201163260306 . PMID  1727547.
  44. ^ Valdes-Socin H, Salvi R, Daly AF, Gaillard RC, Quatresooz P, Tebeu PM и др. (декабрь 2004 г.). «Гипогонадизм у пациента с мутацией в гене бета-субъединицы лютеинизирующего гормона». The New England Journal of Medicine . 351 (25): 2619– 2625. doi : 10.1056/NEJMoa040326. hdl : 2268/23485 . PMID  15602022.
  45. ^ ab "Luveris EPAR". Европейское агентство по лекарственным средствам . 29 ноября 2000 г. Получено 23 июля 2024 г.
  46. ^ Plewes MR, Hou X, Talbott HA, Zhang P, Wood JR, Cupp AS и др. (апрель 2020 г.). «Лютеинизирующий гормон регулирует фосфорилирование и локализацию митохондриального эффекторного динамин-связанного белка-1 (DRP1) и стероидогенез в желтом теле быка». FASEB Journal . 34 (4). Federation of American Societies for Experimental Biology: 5299–5316 . doi : 10.1096 / fj.201902958R . PMC 7136153. PMID  32077149. 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Лютеинизирующий_гормон&oldid=1273953414"