Синдром антисинтетазы
Медицинское состояние
Синдром антисинтетазы
Другие именаСиндром анти-Jo1, синдром AS, ASS
Терминальная стадия интерстициального заболевания легких
СпециальностьИммунология
СимптомыЛихорадка , миозит , полиартрит , интерстициальное заболевание легких , «руки механика» и феномен Рейно . [1]
Дифференциальная диагностикаДерматомиозит , иммуноопосредованная некротизирующая миопатия и полимиозит . [2]
УходГлюкокортикостероиды , иммунодепрессанты . [1]
Частота1 из 25 000–33 000 во всем мире [2]

Антисинтетазный синдром (АСС) — это мультисистемное аутоиммунное заболевание , связанное с воспалительным миозитом , интерстициальным заболеванием легких и антителами , направленными против различных синтетаз аминоацил-переносящей РНК . [3] Другие распространенные симптомы включают «руки механика» , феномен Рейно , артрит и лихорадку . [4]

До сих пор неизвестно, что вызывает интерстициальное заболевание легких, связанное с синдромом антисинтетазы. [5] Было зарегистрировано множество антител к антисинтетазе, среди которых наиболее распространены антитела к Jo1 . [6] Поражение легких является важным фактором заболеваемости и смертности при синдроме антисинтетазы, поражая 70–100% пациентов. [7]

Синдром антисинтетазы диагностируется на основании сочетания рентгенологических признаков, клинических критериев и выявления антител к аминоацил-тРНК-синтетазе . [8] Иммунодепрессанты, такие как микофенолата мофетил , азатиоприн и такролимус , часто используются вместе с кортикостероидами для лечения миозита и других легочных симптомов. [9]

Считается, что уровень смертности при синдроме антисинтетазы значительно выше, чем среди населения в целом. [10] Расчетная кумулятивная десятилетняя выживаемость пациентов с различными антителами к антисинтетазе составляет 76,8%. [11]

По оценкам Orphanet, синдром антисинтетазы поражает 1–3 человека из 100 000 во всем мире; однако точные данные о распространенности заболевания отсутствуют. [12] Синдром антисинтетазы чаще встречается у женщин. [13]

Признаки и симптомы

67–100% пациентов с синдромом антисинтетазы имеют интерстициальное заболевание легких [13] , при этом одышка и кашель являются наиболее распространенными симптомами. [14] Легочные симптомы могут проявляться на ранней стадии, наряду с другими симптомами, или они могут проявиться позже при прогрессировании синдрома антисинтетазы. [15] Недавнее исследование показало, что поражение плевры часто связано с синдромом антисинтетазы, сообщив, что у 42,2% пациентов с синдромом антисинтетазы были плевральные выпоты . [16]

91% пациентов с синдромом антисинтетазы демонстрируют миопатическую мышечную слабость . [13] Миозит чаще наблюдается у пациентов с анти-Jo1, чем с другими антителами. [17] Миопатия при синдроме антисинтетазы может варьироваться от субклинической до существенной проксимальной слабости, вызывающей трудности при подъеме по лестнице, дотягивании до верхних шкафов или вставании из положения сидя. [18] 30,4–88,9% пациентов с синдромом антисинтетазы сообщают о постоянной мышечной болезненности и миалгии . [19] [20]

При синдроме антисинтетазы артрит обычно описывается как симметричный, неэрозивный полиартрит мелких кистей и стоп, который иногда может имитировать CTD -ассоциированный, ревматоидный и серонегативный воспалительный артрит . [21] Артрит неспецифичен и встречается примерно у 18–55% идиопатических воспалительных миопатий . [21] Артрит является симптомом примерно у 24–66% пациентов, что часто может приводить к задержкам в диагностике. [3] Рентгеновские поражения рук , такие как эрозии, периартикулярные кальцификации и подвывихи , наблюдаются примерно у 50% пациентов. [22]

Феномен Рейно — это эпизодический вазоспазм пальцев ног и рук, обычно провоцируемый воздействием низких температур. [23] Феномен Рейно может быть первичным или вторичным по отношению к другому заболеванию. [24]

Термин «механические руки» описывает огрубение и растрескивание кожи на боковых сторонах пальцев, обычно на локтевом крае большого пальца и радиальном крае указательного пальца. Интерфейсный псориазиформный дерматит виден при биопсии. [25]

Дерматомиозит -подобные высыпания наблюдаются у 32–44% пациентов с синдромом антисинтетазы. Сюда входят гелиотропная сыпь, папулы Готтрона и поражения псориазоподобного типа, которые охватывают тыльную сторону руки и напоминают морфологию рук механика. [26]

У 21–66% пациентов с синдромом антисинтетазы наблюдается лихорадка . [27] [28]

Также сообщалось о сердечном поражении, таком как легочная гипертензия [29] и миокардит [30] . Другие сообщаемые проявления включают симптомы сухости и дисфагию . [31]

Патогенез

Предполагается, что аутоантитела образуются против аминоацил-тРНК-синтетаз . Синтетазы могут участвовать в привлечении антигенпрезентирующих и воспалительных клеток к месту повреждения мышц или легких. Конкретный молекулярный путь этого процесса еще предстоит выяснить. [18]

Антитела к синтетазе

Наиболее распространенным антителом является «Anti-Jo-1», названное в честь Джона П., пациента с полимиозитом и интерстициальным заболеванием легких, обнаруженным в 1980 году. [32] Это антитело к гистидил-тРНК-синтетазе обычно наблюдается у пациентов с легочными проявлениями синдрома. Ниже приведены другие возможные антитела, которые могут наблюдаться в связи с синдромом антисинтетазы: Anti-PL-7, Anti-PL-12, Anti-EJ, Anti-OJ, Anti-KS, Anti-Zo, Anti-Ha (YRS, Tyr). [33]

Диагноз

Диагностические критерии синдрома антисинтетазы включают одно или несколько антител к синтетазе, а также воспалительный полиартрит , поражающий мелкие суставы, воспалительную миопатию или интерстициальное заболевание легких . [34]

Широкий спектр ассоциированных аутоантител и миозит -специфических антител был обнаружен у пациентов с идиопатическими воспалительными миопатиями и часто тестируется при оценке идиопатической воспалительной миопатии. [35] Антитела к синтетазе, специфичные для миозита, являются определяющей чертой синдрома антисинтетазы. Анти-гистидил-тРНК-синтетаза и анти-Jo-1 являются наиболее часто встречающимися антителами к синтетазе. Менее распространенные антитела включают анти-EJ, анти-OJ, анти-PL12 и анти-PL7. [9]

Диагностика идиопатического интерстициального заболевания легких может также включать тестирование на другие специфичные для миозита аутоантитела, такие как аутоантитела анти- MDA5 , [36] аутоантитела анти-Mi-2 и аутоантитела анти- частицы распознавания сигнала . [37] Часто тестируемые аутоантитела включают анти- Ro/SSA , [38] антинуклеарные антитела , анти- U1-RNP , анти-Ku и анти-PM-Scl. [37] Хотя анти-La/SSB и анти-Ro/SSA часто связаны с синдромом Шегрена, они были связаны с синдромом антисинтетазы и тяжелым фиброзным идиопатическим интерстициальным заболеванием легких с помощью компьютерной томографии высокого разрешения . [39]

Высокоразрешающая компьютерная томография является распространенной при лечении и обследовании интерстициального заболевания легких. Одно исследование показало, что ретикуляция, матово-стеклянные затемнения и тракционные бронхоэктазы являются наиболее распространенными признаками КТ-сканирования синдрома антисинтетазы. [40] Наличие организующейся пневмонии и неспецифической интерстициальной пневмонии довольно распространено при синдроме антисинтетазы. [41]

Биопсия легких редко выполняется при оценке пациентов с синдромом антисинтетазы, поскольку диагноз обычно ставится на основании комбинации симптомов, физического обследования, результатов компьютерной томографии высокого разрешения, тестов функции легких и серологических данных. [9] Одно исследование, в котором анализировались гистопатологические результаты с использованием биопсии легких у пациентов с антителами к PL7 и антителами к Jo-1, показало, что у 35% пациентов была обычная интерстициальная пневмония, а у 50% — диффузное альвеолярное повреждение. [42]

Поскольку основным признаком является интерстициальное заболевание легких, а миозит часто бывает легким, биопсия мышц проводится редко. [9] Хотя биопсия мышц часто полезна при других формах идиопатических воспалительных миопатий, в настоящее время нет доказательств, подтверждающих использование биопсии мышц при диагностике синдрома антисинтетазы. [43]

Уход

Первая линия лечения идиопатических воспалительных миопатий обычно состоит из кортикостероидов . Однако, когда кортикостероиды постепенно снижаются, часто возникает рецидив заболевания легких . Другие иммунодепрессанты могут быть добавлены в качестве кортикостероид -сберегающих средств или для рефрактерных заболеваний легких и мышц. Циклофосфамид , ритуксимаб , такролимус , микофенолата мофетил и азатиоприн часто используются вместе с кортикостероидами, однако нет единого мнения о том, какой препарат предпочтительнее. [9]

Не было проведено контролируемых испытаний, чтобы доказать превосходство кортикостероидов по сравнению с другими иммунодепрессантами при лечении синдрома антисинтетазы. Людям с синдромом антисинтетазы часто требуется мультимодальное лечение с частым мониторингом функции легких . [44]

Ингибируя синтез пуринов вместе с включением метаболитов в ДНК , азатиоприн снижает иммунную функцию, предотвращая репликацию, особенно иммунных клеток . Азатиоприн часто используется при лечении воспалительной миопатии и интерстициального заболевания легких , особенно при отсутствии ответа на кортикостероиды. Азатиоприн обычно используется в сочетании с преднизоном в качестве поддерживающей терапии. [45]

Микофенолят мофетил изменяет синтез пуринов , чтобы предотвратить размножение лимфоцитов . Он часто используется после трансплантаций, чтобы избежать отторжения, а также используется для лечения заболеваний соединительной ткани . Исследования показали его эффективность и безопасность у пациентов с заболеваниями соединительной ткани и интерстициальным заболеванием легких. [46]

Такролимус и циклоспорин , два ингибитора кальциневрина , действуют против иммунной системы, ингибируя Т-клетки . Одно исследование показало, что когда пациенты с антителами к Jo-1 получали циклоспорин, у них наблюдалось улучшение диффузионной способности для оксида углерода и форсированной жизненной емкости легких . [47] Исследование 1999 года показало, что такролимус успешно лечит полимиозит с интерстициальным заболеванием легких. [48] С тех пор многие исследования предполагали, что такролимус успешен в лечении пациентов с заболеваниями соединительной ткани и воспалительной миопатией, связанными с интерстициальным заболеванием легких. [49] Его также использовали в сочетании с другими иммунодепрессантами и кортикостероидами. [50] Было показано, что у пациентов с интерстициальным заболеванием легких, связанным с синдромом антисинтетазы, такролимус улучшает мышечные симптомы и функцию легких. [51]

Ритуксимаб — это моноклональное антитело , которое специфически воздействует на поверхностный антиген CD20 В - лимфоцитов . В одной серии случаев сообщалось об увеличении форсированной жизненной емкости легких у пациентов с интерстициальным заболеванием легких, связанным с синдромом антисинтетазы, которые лечились ритуксимабом. [52] Другое исследование показало улучшение функции легких и/или респираторных симптомов у пациентов с интерстициальным заболеванием легких из-за нарушений соединительной ткани. У половины пациентов были антитела против Jo-1. [53]

Циклофосфамид — цитотоксический агент , который подавляет пролиферацию путем алкилирования ДНК . Обычно его используют только для лечения тяжелой воспалительной миопатии и интерстициального заболевания легких, особенно острого респираторного дистресс-синдрома , из-за тяжелого характера многих возможных побочных эффектов. Многочисленные серии случаев показали его эффективность в лечении воспалительной миопатии с интерстициальным заболеванием легких и без него. [54] [55]

Хотя точный механизм его действия неизвестен, внутривенный иммуноглобулин (IVIG), продукт крови, состоящий из объединенных антител иммуноглобулина G донорской крови , используется для лечения различных аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваний. Пациенты с дерматомиозитом , получавшие IVIG, показали значительное улучшение симптомов и мышечной силы в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании лечения. [56] Другой отчет о случае предполагает, что IVIG может быть эффективным при лечении интерстициального заболевания легких, связанного с воспалительной миопатией. [57]

Исследование случая показало, что применение терапии CAR T-клеток, нацеленных на CD19 (первоначально применявшейся для лечения лимфомы и лейкемии ), у пациента с рефрактерным синдромом антисинтетазы привело к полной клинической ремиссии в течение 200 дней наблюдения после инфузии, когда пациент получал химерные антигенные рецепторы (CAR) T-клеток, которые распознают CD19 + B-клетки. [58] Это показывает, что CAR T-клетки, нацеленные на CD19, могут стать новой терапией для пациентов, которые не реагируют на иммунодепрессанты первой линии. [59]

Если вовлечен пищевод, может потребоваться желудочная интубация или чрескожная эндоскопическая гастростомия . [60] Из-за тяжелого интерстициального заболевания легких 14% пациентов с антителами к Jo-1 или PL-7 нуждаются в кислородной терапии . [17] В редких случаях медикаментозное лечение не дает результата, и необходима трансплантация легких . [61] Пациентам с миозитом следует рекомендовать заниматься индивидуально подобранными физическими упражнениями, поскольку они снижают ограничения активности и оказывают противовоспалительное действие. [62]

Перспективы

Смертность от синдрома антисинтетазы, как полагают, существенно выше, чем у населения в целом. [10] Пациенты, у которых были различные антитела к антисинтетазе, имели предполагаемую кумулятивную десятилетнюю выживаемость 76,8%. [11] Респираторные осложнения, инфекционные заболевания, такие как пневмония , рак , [60] сердечно-сосудистые заболевания , [63] тяжелый миозит и интерстициальное заболевание легких являются основными причинами смерти среди анти-Jo-1-позитивных пациентов. [10]

Факторы риска тяжелого синдрома антисинтетазы включают кальциноз, поражение пищевода, рак , интерстициальное заболевание легких без миозита, тяжелое поражение дыхательных путей и пожилой возраст на момент постановки диагноза. [10] Мышечная слабость и артрит на момент постановки диагноза были отмечены как благоприятные показатели исхода. [63]

В одном исследовании сообщалось, что антитела анти-PL-12 и анти-PL-7 были связаны с худшим прогнозом. [29] Большая часть смертей произошла в течение первого года после начала заболевания и в основном касалась тех, у кого были антитела анти-PL-7. [10] [63] Интерстициальное заболевание легких часто приводило к смертельному прогнозу по сравнению с пациентами с положительными антителами анти-Jo1 и интерстициальным заболеванием легких. У тех, у кого были антитела анти-Jo1, было меньше ремиссий миозита и больше рецидивов, чем у тех, у кого были антитела анти-PL-12 и анти-PL-7. [64] Сопутствующие антитела анти-Jo-1 и анти-Ro52 были связаны с повышенным риском неоплазмы , симптоматического тяжелого варианта интерстициального заболевания легких, миозита и обострения артрита. [20]

Хотя дерматомиозит уже давно связывают с повышенным риском рака , недостаточно данных, подтверждающих эту связь при оценке лиц с синдромом антисинтетазы на предмет потенциального рака. [9] Первый задокументированный случай синдрома антисинтетазы, связанного с раком, произошел в 2008 году у 59-летнего пациента с диагнозом аденокарцинома толстой кишки . [65] С тех пор было опубликовано множество сообщений о случаях заболевания и серий случаев со значительно различающимися показателями распространенности до примерно 14%. [66] [67] Частота рака в течение трех лет после постановки диагноза синдрома антисинтетазы составила всего 1,7% в более полном ретроспективном анализе с участием 233 пациентов с этим заболеванием, что, по утверждениям авторов, не сильно отличалось от населения в целом. [17] Согласно этим исследованиям, поставщики медицинских услуг должны проводить скрининг рака в соответствии с возрастом для этих пациентов, но нет никаких доказательств в поддержку дальнейших или не основанных на рекомендациях оценок. Отчеты о случаях заболевания показали, что лечение основного рака может улучшить течение миозита, а также интерстициального заболевания легких, что подтверждает теорию о том, что идиопатическая воспалительная миопатия может быть паранеопластическим синдромом . [68]

Эпидемиология

Orphanet оценивает глобальный уровень синдрома антисинтетазы в 1–9/100 000; однако точная информация о распространенности заболевания отсутствует. [12] У 11,1% [69] до 39,19% людей с идиопатической воспалительной миопатией имеются антитела к антисинтетазе. [70] Реестр EuroMyositis указывает, что синдром антисинтетазы встречается чаще, чем иммуноопосредованная некротизирующая миопатия и спорадический миозит с включениями, но реже, чем дерматомиозит и полимиозит . Подобно другим подтипам идиопатической воспалительной миопатии , за исключением спорадического миозита с включениями, синдром антисинтетазы чаще встречается у женщин, при этом предполагаемое соотношение женщин и мужчин составляет примерно 7:3. У пациентов с дерматомиозитом и полимиозитом средний возраст начала заболевания составляет 48 лет, что больше, чем у пациентов с иммуноопосредованной некротизирующей миопатией и спорадическим миозитом с включениями. [13]

Ссылки

  1. ^ ab Sobarun P. "Антисинтетазный синдром". DermNet . Получено 1 декабря 2023 г. .
  2. ^ ab Cai C (26 мая 2021 г.). «Миозит, связанный с синдромом антисинтетазы». Pathology Outlines . Получено 1 декабря 2023 г. .
  3. ^ ab Cavagna L, Nuño L, Scirè CA, Govoni M, Longo FJ, Franceschini F, et al. (февраль 2017 г.). "Serum Jo-1 Autoantibody and Isolated Arthritis in the Antisynthetase Syndrome: Review of the Literature and Report of the Experience of AENEAS Collaborative Group". Clinical Reviews in Allergy & Immunology . 52 (1). Springer Science and Business Media LLC: 71– 80. doi :10.1007/s12016-016-8528-9. PMID  26782036. S2CID  34446814 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  4. ^ Шривиласан SK, Деварасетти P, Нарахари NK, Десаи A, Раджасекхар L (ноябрь 2021 г.). «Клинический профиль и результаты лечения при синдроме антисинтетазы: опыт третичного центра». Rheumatology Advances in Practice . 5 (Suppl 2). Oxford University Press (OUP): ii10 – ii18 . doi : 10.1093/rap/rkab054 . PMC 8570161. PMID  34755025.  
  5. ^ Чжао, На; Цзян, Вэй; У, Хунлян; Ван, Пин; Ван, Сяони; Бай, Юй; Ли, Яо; Тан, Яньчунь; Лю, Ин (10 августа 2022 г.). «Клинические особенности, прогностические факторы и выживаемость пациентов с синдромом антисинтетазы и интерстициальным заболеванием легких». Frontiers in Immunology . 13. Frontiers Media SA. doi : 10.3389/fimmu.2022.872615 . ISSN  1664-3224. PMC 9399497. PMID 36032132  . 
  6. ^ Marguerie C, Bunn CC, Beynon HL, Bernstein RM, Hughes JM, So AK, Walport MJ (октябрь 1990 г.). «Полимиозит, легочный фиброз и аутоантитела к ферментам аминоацил-тРНК-синтетазы». The Quarterly Journal of Medicine . 77 (282). Oxford University Press (OUP): 1019– 1038. doi :10.1093/qjmed/77.1.1019. PMID  2267280. Получено 4 декабря 2023 г.
  7. ^ Stanciu R, Guiguet M, Musset L, Touitou D, Beigelman C, Rigolet A и др. (сентябрь 2012 г.). «Антисинтетазный синдром с антителами к Jo1 у 48 пациентов: поражение легких предсказывает использование противоревматических препаратов, изменяющих течение заболевания». Журнал ревматологии . 39 (9): 1835–1839 . doi : 10.3899/jrheum.111604 . PMID  22859355.
  8. ^ Уэллс М., Алави С., Тин К.Й., Гунавардена Х., Браун А.Р., Эдей А. и др. (14 сентября 2022 г.). «Мультидисциплинарный подход к диагностике синдрома антисинтетазы». Frontiers in Medicine . 9. Frontiers Media SA: 959653. doi : 10.3389/fmed.2022.959653 . PMC 9515890. PMID  36186825 . 
  9. ^ abcdef Witt LJ, Curran JJ, Strek ME (сентябрь 2016 г.). «Диагностика и лечение синдрома антисинтетазы». Клиническая пульмонология . 23 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 218– 226. doi : 10.1097/cpm.00000000000000171 . PMC 5006392. PMID  27594777 . 
  10. ^ abcde Траллеро-Арагуас, Эрнесто; Грау-Жюньент, Хосеп Мария; Лабируа-Итурбуру, Энн; Гарсиа-Эрнандес, Франсиско Хосе; Монтеагудо-Хименес, Мануэль; Фрайле-Родригес, Гваделупе; Лес-Буханда, Иньиго; Родригес-Карбальейра, Моника; Саес-Комет, Луис; Сельва-О'Каллаган, Альберт (2016). «Клинические проявления и долгосрочные результаты лечения пациентов с антисинтетазой Jo1 в большой группе испанских пациентов из группы GEAS-IIM». Семинары по артриту и ревматизму . 46 (2). Elsevier BV: 225– 231. doi : 10.1016/j.semarthrit.2016.03.011. ISSN  0049-0172. PMID  27139168. Получено 4 декабря 2023 г.
  11. ^ ab Shi, Jingli; Li, Shanshan; Yang, Hanbo; Zhang, Yamei; Peng, Qinglin; Lu, Xin; Wang, Guochun (1 мая 2017 г.). «Клинические профили и прогноз пациентов с отчетливыми антисинтетазными аутоантителами». Журнал ревматологии . 44 (7): 1051– 1057. doi : 10.3899/jrheum.161480. ISSN  0315-162X. PMID  28461650. S2CID  13757950. Получено 4 декабря 2023 г.
  12. ^ ab "Orphanet: Синдром антисинтетазы". Orphanet . 4 декабря 2023 г. . Получено 4 декабря 2023 г. .
  13. ^ abcd Lilleker JB, Vencovsky J, Wang G, Wedderburn LR, Diederichsen LP, Schmidt J, et al. (Январь 2018). «Реестр EuroMyositis: международный совместный инструмент для содействия исследованию миозита». Annals of the Rheumatic Diseases . 77 (1): 30–39 . doi : 10.1136/annrheumdis-2017-211868 . PMC 5754739. PMID  28855174. 
  14. ^ Кожокару М, Кожокару ИМ, Чикос Б (июнь 2016 г.). «Новый взгляд на антисинтетазный синдром». Маедика . 11 (2). Amaltea Medical, Editura Magister: 130–135 . PMC 5394574 . ПМИД  28461832. 
  15. ↑ Масиак А, Маржец М, Кульчицка Дж, Здроевски З (28 февраля 2020 г.). «Клинический фенотип, связанный с аутоантителами к антисинтетазе». Ревматология . 58 (1). Термедиа СП. зоопарк: 4–8 . doi : 10.5114/reum.2020.93505 . ПМЦ 7174798 . ПМИД  32322117. 
  16. ^ Katz A, Bena J, Chatterjee S (21 октября 2018 г.). «Антисинтетазный синдром: распространенность серозита в подгруппах аутоантител». Arthritis Rheumatol . 70 (9) . Получено 1 декабря 2023 г.
  17. ^ abc Hervier B, Devilliers H, Stanciu R, Meyer A, Uzunhan Y, Masseau A и др. (декабрь 2012 г.). «Иерархический кластерный анализ и анализ выживаемости при синдроме антисинтетазы: фенотип и исход коррелируют со специфичностью антител к тРНК-синтетазе». Autoimmunity Reviews . 12 (2). Elsevier BV: 210– 217. doi :10.1016/j.autrev.2012.06.006. PMID  22771754.
  18. ^ ab Chatterjee S, Prayson R, Farver C (октябрь 2013 г.). «Антисинтетазный синдром: не просто воспалительная миопатия». Cleveland Clinic Journal of Medicine . 80 (10): 655– 666. doi : 10.3949/ccjm.80a.12171 . PMID  24085811.
  19. ^ Opinc AH, Makowska JS (февраль 2021 г.). «Антисинтетазный синдром — гораздо больше, чем просто миопатия». Семинары по артриту и ревматизму . 51 (1). Elsevier BV: 72– 83. doi : 10.1016/j.semarthrit.2020.09.020. PMID  33360231. S2CID  229694735. Получено 4 декабря 2023 г.
  20. ^ ab Marie I, Hatron PY, Dominique S, Cherin P, Mouthon L, Menard JF и др. (июнь 2012 г.). «Краткосрочные и  долгосрочные результаты у пациентов с положительным результатом теста на антитело к антителу ...
  21. ^ ab Klein M, Mann H, Vencovský J (декабрь 2019 г.). "Артрит при идиопатических воспалительных миопатиях". Current Rheumatology Reports . 21 (12). Springer Science and Business Media LLC: 70. doi :10.1007/s11926-019-0878-x. PMID  31813070. S2CID  208767855. Получено 4 декабря 2023 г.
  22. ^ Guillochon-Petitcuenot C, Bierry G, Maurier F, Afif N, Messer L, Gottenberg JE, Sibilia J, Meyer A (2018). AB0742 Рентгеновские поражения рук часто встречаются у пациентов с синдромом антисинтетазы с артралгией и увеличиваются при рентгенологическом наблюдении, независимо от внесуставных признаков и серотипа синдрома антисинтетазы. BMJ Publishing Group Ltd и Европейская лига против ревматизма. doi : 10.1136/annrheumdis-2018-eular.4602 . Получено 1 декабря 2023 г.
  23. ^ Блок JA, Секейра W (июнь 2001 г.). «Феномен Рейно». Ланцет . 357 (9273). Elsevier BV: 2042–2048 . doi : 10.1016/s0140-6736(00)05118-7. PMID  11438158. S2CID  27272970 . Проверено 4 декабря 2023 г.
  24. ^ Gayraud M (январь 2007). "Феномен Рейно". Joint Bone Spine . 74 (1). Elsevier BV: e1 – e8 . doi :10.1016/j.jbspin.2006.07.002. PMID  17218139 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  25. ^ Bugatti L, De Angelis R, Filosa G, Salaffi F (2005). «Двусторонние, бессимптомные шелушащиеся и трещиноватые кожные поражения пальцев у пациента с миозитом». Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology . 71 (2). Scientific Scholar: 137– 138. doi : 10.4103/0378-6323.14009 . hdl : 1807/5500. PMID  16394397. S2CID  6102838.
  26. ^ Lega JC, Fabien N, Reynaud Q, Durieu I, Durupt S, Dutertre M и др. (сентябрь 2014 г.). «Клинический фенотип, связанный с миозит-специфическими и ассоциированными аутоантителами: метаанализ, возвращающийся к так называемому синдрому антисинтетазы». Autoimmunity Reviews . 13 (9). Elsevier BV: 883– 891. doi :10.1016/j.autrev.2014.03.004. PMID  24704867 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  27. ^ Гонсалес-Перес М.И., Мехия-Уртадо Х.Г., Перес-Роман Д.И., Буэндиа-Рольдан I, Мехия М., Фальфан-Валенсия Р. и др. (март 2020 г.). «Эволюция функции легких в группе пациентов с интерстициальным заболеванием легких и положительными результатами по антисинтетазным антителам». Журнал ревматологии . 47 (3): 415–423 . doi :10.3899/jrheum.181141. PMID  31203227. S2CID  189945185 . Проверено 4 декабря 2023 г.
  28. ^ Zhang Y, Ge Y, Yang H, Chen H, Tian X, Huang Z и др. (август 2020 г.). «Клинические особенности и исходы у пациентов с синдромом антиглицил-тРНК-синтетазы». Клиническая ревматология . 39 (8). Springer Science and Business Media LLC: 2417– 2424. doi : 10.1007/s10067-020-04979-8. PMID  32144624. S2CID  212421153. Получено 4 декабря 2023 г.
  29. ^ ab Hervier B, Meyer A, Dieval C, Uzunhan Y, Devilliers H, Launay D, et al. (Ноябрь 2013 г.). «Легочная гипертензия при синдроме антисинтетазы: распространенность, этиология и выживаемость». Европейский респираторный журнал . 42 (5). Европейское респираторное общество (ERS): 1271– 1282. doi : 10.1183/09031936.00156312 . PMID  23397301.
  30. ^ Dieval C, Deligny C, Meyer A, Cluzel P, Champtiaux N, Lefevre G и др. (Июль 2015 г.). «Миокардит у пациентов с синдромом антисинтетазы: распространенность, проявления и исходы». Medicine . 94 (26). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): e798. doi : 10.1097/md.0000000000000798 . PMC 4504539 . PMID  26131832. 
  31. ^ Эрнст А., Шлаттманн П., Вальдфарер Ф., Вестхофен М. (август 2017 г.). «Die Behandlung des M. Menière mit Betahistin: Kritische Anmerkungen zur BEMED-Studie» [Лечение болезни Меньера бетагистином: критические комментарии к исследованию BEMED]. Ларинго-Рино-Отология (на немецком языке). 96 (8). Георг Тиме Верлаг KG: 519–521 . doi : 10.1055/s-0043-113690 . ПМИД  28850992.
  32. ^ Nishikai M, Reichlin M (август 1980). «Гетерогенность преципитирующих антител при полимиозите и дерматомиозите. Характеристика системы антител Jo-1». Артрит и ревматизм . 23 (8): 881– 888. doi :10.1002/art.1780230802. PMID  7406938.
  33. ^ Лазару, Илиас Н.; Герн, Пьер-Андре (15 марта 2013 г.). «Классификация, диагностика и лечение идиопатических воспалительных миопатий». Журнал ревматологии . 40 (5): 550–564 . doi : 10.3899/jrheum.120682 . ISSN  0315-162X. PMID  23504386. S2CID  20990459.
  34. ^ Connors GR, Christopher-Stine L, Oddis CV, Danoff SK (декабрь 2010 г.). «Интерстициальное заболевание легких, связанное с идиопатическими воспалительными миопатиями: какой прогресс был достигнут за последние 35 лет?». Chest . 138 (6): 1464– 1474. doi :10.1378/chest.10-0180. PMID  21138882.
  35. ^ Bahmer T, Romagnoli M, Girelli F, Claussen M, Rabe KF (апрель 2016 г.). «Использование тестирования аутоантител при оценке интерстициального заболевания легких (ILD) — практический подход для пульмонолога». Respiratory Medicine . 113 : 80–92 . doi : 10.1016/j.rmed.2016.01.019 . PMID  26921132.
  36. ^ Chen Z, Cao M, Plana MN, Liang J, Cai H, Kuwana M, Sun L (август 2013 г.). «Польза измерения антител к гену 5, ассоциированному с дифференциацией меланомы, при выявлении пациентов с дерматомиозитом и высоким риском развития быстро прогрессирующего интерстициального заболевания легких: обзор литературы и метаанализ». Arthritis Care & Research . 65 (8): 1316– 1324. doi : 10.1002/acr.21985 . PMID  23908005.
  37. ^ ab Targoff IN (ноябрь 2002 г.). «Лабораторное тестирование в диагностике и лечении идиопатических воспалительных миопатий». Rheumatic Disease Clinics of North America . 28 (4): 859– 90, viii. doi :10.1016/s0889-857x(02)00032-7. PMID  12506776. Получено 4 декабря 2023 г.
  38. ^ La Corte R, Lo Mo Naco A, Locaputo A, Dolzani F, Trotta F (май 2006 г.). «У пациентов с синдромом антисинтетазы возникновение антител к Ro/SSA вызывает более тяжелое интерстициальное заболевание легких». Аутоиммунитет . 39 (3): 249– 253. doi :10.1080/08916930600623791. PMID  16769659. S2CID  41393193 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  39. ^ Mileti LM, Strek ME, Niewold TB, Curran JJ, Sweiss NJ (август 2009 г.). «Клинические характеристики пациентов с антителами к Jo-1: опыт одного центра». Журнал клинической ревматологии . 15 (5): 254–255 . doi : 10.1097/RHU.0b013e3181b0e910 . PMC 3380442. PMID  19590436 . 
  40. ^ Debray MP, Borie R, Revel MP, Naccache JM, Khalil A, Toper C, et al. (март 2015 г.). «Интерстициальное заболевание легких при синдроме антисинтетазы: начальные и последующие результаты КТ». European Journal of Radiology . 84 (3): 516– 523. doi :10.1016/j.ejrad.2014.11.026. PMID  25541020 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  41. ^ Travis WD, Costabel U, Hansell DM, King TE, Lynch DA, Nicholson AG и др. (сентябрь 2013 г.). «Официальное заявление Американского торакального общества/Европейского респираторного общества: обновление международной многопрофильной классификации идиопатических интерстициальных пневмоний». American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 188 (6): 733– 748. doi : 10.1164 /rccm.201308-1483ST . PMC 5803655. PMID  24032382. 
  42. ^ Yousem SA, Gibson K, Kaminski N, Oddis CV, Ascherman DP (июнь 2010 г.). «Легочные гистопатологические проявления синдрома синтетазы тРНК анти-Jo-1». Modern Pathology . 23 (6): 874– 880. doi : 10.1038/modpathol.2010.65 . PMID  20228783.
  43. ^ Dalakas MC (ноябрь 2002 г.). «Результаты биопсии мышц при воспалительных миопатиях». Rheumatic Disease Clinics of North America . 28 (4): 779–98 , vi. doi :10.1016/s0889-857x(02)00030-3. PMID  12506772. Получено 4 декабря 2023 г.
  44. ^ Joffe MM, Love LA, Leff RL, Fraser DD, Targoff IN, Hicks JE и др. (апрель 1993 г.). «Лекарственная терапия идиопатических воспалительных миопатий: предикторы ответа на преднизон, азатиоприн и метотрексат и сравнение их эффективности». The American Journal of Medicine . 94 (4): 379– 387. doi :10.1016/0002-9343(93)90148-i. PMID  8386437 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  45. ^ Bunch TW, Worthington JW, Combs JJ, Ilstrup DM, Engel AG (март 1980 г.). «Азатиоприн с преднизоном при полимиозите. Контролируемое клиническое исследование». Annals of Internal Medicine . 92 (3): 365– 369. doi :10.7326/0003-4819-92-3-365. PMID  6986827. Получено 4 декабря 2023 г.
  46. ^ Фишер А., Браун К.К., Дюбуа Р.М., Франкель СК., Косгроув Г.П., Фернандес-Перес Э.Р. и др. (май 2013 г.). «Микофенолата мофетил улучшает функцию легких при интерстициальном заболевании легких, связанном с заболеванием соединительной ткани». Журнал ревматологии . 40 (5): 640–646 . doi :10.3899/jrheum.121043. PMC 3676865. PMID  23457378 . 
  47. ^ Каванья Л., Капорали Р., Абди-Али Л., Доре Р., Мелони Ф., Монтекукко С. (апрель 2013 г.). «Циклоспорин у анти-Jo1-положительных пациентов с рефрактерным к кортикостероидам интерстициальным заболеванием легких». Журнал ревматологии . 40 (4): 484–492 . doi : 10.3899/jrheum.121026 . PMID  23418387. S2CID  207726963 . Проверено 4 декабря 2023 г.
  48. ^ Oddis CV, Sciurba FC, Elmagd KA, Starzl TE (май 1999). «Такролимус при рефрактерном полимиозите с интерстициальным заболеванием легких». Lancet . 353 (9166): 1762– 1763. doi : 10.1016/S0140-6736(99)01927-3 . PMC 2977932 . PMID  10347992. 
  49. ^ Matsubara S, Kondo K, Sugaya K, Miyamoto K (октябрь 2012 г.). «Влияние такролимуса на дерматомиозит и полимиозит: проспективное, открытое, нерандомизированное исследование девяти пациентов и обзор литературы». Клиническая ревматология . 31 (10): 1493– 1498. doi :10.1007/s10067-012-2044-y. PMID  22886003. S2CID  11036524. Получено 4 декабря 2023 г.
  50. ^ Witt LJ, Demchuk C, Curran JJ, Strek ME (февраль 2016 г.). «Преимущества дополнительного такролимуса при заболевании соединительной ткани — интерстициальном заболевании легких». Pulmonary Pharmacology & Therapeutics . 36 : 46–52 . doi : 10.1016/j.pupt.2015.12.004 . PMC 4760686. PMID  26762710 . 
  51. ^ Wilkes MR, Sereika SM, Fertig N, Lucas MR, Oddis CV (август 2005 г.). «Лечение интерстициального заболевания легких, связанного с антисинтетазой, такролимусом». Артрит и ревматизм . 52 (8): 2439– 2446. doi : 10.1002/art.21240 . PMID  16052580.
  52. ^ Sem M, Molberg O, Lund MB, Gran JT (август 2009 г.). «Лечение синдрома антисинтетазы ритуксимабом: ретроспективная серия случаев». Ревматология . 48 (8): 968–971 . doi : 10.1093/rheumatology/kep157 . PMID  19531628. Получено 4 декабря 2023 г.
  53. ^ Keir GJ, Maher TM, Hansell DM, Denton CP, Ong VH, Singh S, et al. (сентябрь 2012 г.). «Тяжелое интерстициальное заболевание легких при заболевании соединительной ткани: ритуксимаб как спасательная терапия». The European Respiratory Journal . 40 (3): 641– 648. doi : 10.1183/09031936.00163911 . PMID  22282550.
  54. ^ Ge Y, Peng Q, Zhang S, Zhou H, Lu X, Wang G (январь 2015 г.). «Лечение циклофосфамидом идиопатических воспалительных миопатий и связанных с ними интерстициальных заболеваний легких: систематический обзор». Клиническая ревматология . 34 (1): 99– 105. doi :10.1007/s10067-014-2803-z. PMID  25367345. S2CID  37795037.
  55. ^ Mira-Avendano IC, Parambil JG, Yadav R, Arrossi V, Xu M, Chapman JT, Culver DA (июнь 2013 г.). «Ретроспективный обзор клинических особенностей и результатов лечения стероид-резистентного интерстициального заболевания легких от полимиозита/дерматомиозита». Респираторная медицина . 107 (6): 890– 896. doi : 10.1016/j.rmed.2013.02.015 . PMID  23517887.
  56. ^ Dalakas MC, Illa I, Dambrosia JM, Soueidan SA, Stein DP, Otero C и др. (декабрь 1993 г.). «Контролируемое исследование внутривенных инфузий иммуноглобулина в высоких дозах для лечения дерматомиозита». The New England Journal of Medicine . 329 (27): 1993–2000 . doi : 10.1056/NEJM199312303292704 . PMID  8247075.
  57. ^ Bakewell CJ, Raghu G (февраль 2011 г.). «Полимиозит, связанный с тяжелым интерстициальным заболеванием легких: ремиссия после трех доз внутривенного иммуноглобулина». Chest . 139 (2): 441– 443. doi :10.1378/chest.10-0360. PMID  21285059 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  58. ^ Müller F, Boeltz S, Knitza J, Aigner M, Völkl S, Kharboutli S, et al. (март 2023 г.). «CD19-targeted CAR T cells in Refractory Antisynthetase Syndrome». Lancet . 401 (10379). Elsevier: 815– 818. doi : 10.1016/S0140-6736(23)00023-5 . PMID  36930673. S2CID  256874601 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  59. ^ Lundberg IE, Galindo-Feria AS, Horuluoglu B (июнь 2023 г.). «CD19-Targeting CAR T-Cell Therapy for Antisynthetase Syndrome». JAMA . 329 (24): 2130– 2131. doi :10.1001/jama.2023.7240. PMID  37367988. S2CID  259259257 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  60. ^ ab Marie I, Hatron PY, Cherin P, Hachulla E, Diot E, Vittecoq O и др. (октябрь 2013 г.). "Функциональный исход и прогностические факторы у пациентов с анти-Jo1 и синдромом антисинтетазы". Arthritis Research & Therapy . 15 (5): R149. doi : 10.1186/ar4332 . PMC 3978997 . PMID  24286268. 
  61. ^ Delplanque M, Gatfosse M, Ait-Oufella H, Mercier O, Savale L, Fain O, Mekinian A (сентябрь 2018 г.). «Трансплантация двух легких при синдроме антисинтетазы с опасным для жизни интерстициальным заболеванием легких». Rheumatology . 57 (9): 1688– 1689. doi : 10.1093/rheumatology/key123 . PMID  29718458 . Получено 4 декабря 2023 г. .
  62. ^ Alexanderson H (июль 2016 г.). «Физические упражнения как лечение миозита у взрослых и юношей». Журнал внутренней медицины . 280 (1): 75–96 . doi : 10.1111/joim.12481 . PMID  26854121.
  63. ^ abc Рохас-Серрано, Хорхе; Эррера-Брингас, Денис; Мехия, Майра; Риверо, Гермес; Матеос-Толедо, Хайдеггер; Фигероа, Хосе Э. (2015). «Прогностические факторы в когорте пациентов с синдромом антисинтетазы (ASS): серологический профиль связан со смертностью у пациентов с интерстициальным заболеванием легких (ILD)». Клиническая ревматология . 34 (9): 1563– 1569. doi :10.1007/s10067-015-3023-x. ISSN  0770-3198. PMID  26219488. S2CID  12012669. Получено 4 декабря 2023 г.
  64. ^ Мари, И.; Жосс, С.; Деко, О.; Доминик, С.; Диот, Э.; Лэндрон, К.; Робло, П.; Жуно, С.; Хатрон, ПИ; Тьев, КП; Виттекок, О.; Ноэль, Д.; Мутон, Л.; Менар, Ж.-Ф.; Жуан, Ф. (2012). «Сравнение долгосрочных результатов между анти-Jo1- и анти-PL7/PL12-положительными пациентами с синдромом антисинтетазы». Обзоры аутоиммунитета . 11 (10). Elsevier BV: 739– 745. doi :10.1016/j.autrev.2012.01.006. ISSN  1568-9972. PMID  22326685 . Получено 4 декабря 2023 г.
  65. ^ Rozelle, Andrew; Trieu, Sandy; Chung, Lorinda (2008). «Злокачественность в условиях синдрома антисинтетазы». JCR: Журнал клинической ревматологии . 14 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 285– 288. doi :10.1097/rhu.0b013e31817d116f. ISSN  1076-1608. PMID  18664993. Получено 4 декабря 2023 г.
  66. ^ Лего, Доминик; Макдермотт, Джон; Крус-Цанаклис, Ана Мария; Буар, Жиль (1 января 2008 г.). «Миозит, ассоциированный с раком, при наличии аутоантител к Jo1 и синдрома антисинтетазы». Журнал ревматологии . 35 (1): 169– 171. ISSN  0315-162X. PMID  18176990. Получено 4 декабря 2023 г.
  67. ^ Кастаньеда-Помеда, Марта; Прието-Гонсалес, Серхио; Грау, Хосеп Мария (2011). «Антисинтетазный синдром и злокачественность». JCR: Журнал клинической ревматологии . 17 (8). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 458. doi :10.1097/rhu.0b013e31823b1878. ISSN  1076-1608. PMID  22126809. Получено 4 декабря 2023 г.
  68. ^ Zang, Yuan-Sheng; Xiu, Qing-Yu; Fang, Zheng; Li, Bing; Xia, Tian-Bao (1 января 2008 г.). «Отчет о клиническом случае: Драматическое выздоровление от дерматомиозита, связанного с аденокарциномой легких, с помощью целенаправленной терапии рака легких». The Oncologist . 13 (1). Oxford University Press (OUP): 79– 81. doi : 10.1634/theoncologist.2007-0172 . ISSN  1083-7159. PMID  18245014.
  69. ^ Ногучи, Эри; Уруха, Акинори; Сузуки, Сигеаки; Хаманака, Кохей; Онуки, Юко; Цугава, Джун; Ватанабэ, Юрика; Накахара, Джин; Шиина, Такаши; Сузуки, Норихиро; Нишино, Ичидзо (1 августа 2017 г.). «Вовлечение скелетных мышц в антисинтетазный синдром». JAMA Неврология . 74 (8). Американская медицинская ассоциация (АМА): 992–999 . doi : 10.1001/jamaneurol.2017.0934 . ISSN  2168-6149. ПМК 5710328 . ПМИД  28586844. 
  70. ^ Жирарделло, А.; Зампиери, С.; Тарриконе, Э.; Яккарино, Л.; Бендо, Р.; Бриани, К.; Рондиноне, Р.; Сарзи-Путтини, П.; Тодеско, С.; Дориа, А. (2006). «Клинические последствия скрининга аутоантител у пациентов с аутоиммунным миозитом». Аутоиммунитет . 39 (3): 217–221 . doi : 10.1080/08916930600622645. ISSN  0891-6934. PMID  16769655. S2CID  2411394 . Проверено 4 декабря 2023 г.

Дальнейшее чтение

  • Gallay L, Gayed C, Hervier B (ноябрь 2018 г.). «Патогенез синдрома антисинтетазы: знания и неопределенности». Current Opinion in Rheumatology . 30 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 664– 673. doi :10.1097/bor.00000000000000555. PMID  30239350. S2CID  52309335.
  • Pinal-Fernandez, Iago; Casal-Dominguez, Maria; Huapaya, Julio A.; Albayda, Jemima; Paik, Julie J.; Johnson, Cheilonda; Silhan, Leann; Christopher-Stine, Lisa; Mammen, Andrew L.; Danoff, Sonye K. (4 марта 2017 г.). «Продольное когортное исследование синдрома антисинтетазы: повышенная тяжесть интерстициального заболевания легких у чернокожих пациентов и пациентов с аутоантителами против PL7 и PL12». Ревматология . 56 (6). Oxford University Press (OUP): 999–1007 . doi : 10.1093/rheumatology/kex021 . ISSN  1462-0324. PMC 5850781.  PMID 28339994  .
  • Koenig, Martial; Fritzler, Marvin J; Targoff, Ira N; Troyanov, Yves; Senécal, Jean-Luc (2007). «Гетерогенность аутоантител у 100 пациентов с аутоиммунным миозитом: взгляд на клинические особенности и результаты». Arthritis Research & Therapy . 9 (4): R78. doi : 10.1186/ar2276 . PMC  2206383 . PMID  17688695.
  • Клиника Кливленда
  • DermNet
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Антисинтетазный_синдром&oldid=1249165809"