Дерматомиозит
Аутоиммунное заболевание кожи и мышц

Медицинское состояние
Дерматомиозит
Отдельные красные участки, покрывающие суставы пальцев у человека с ювенильным дерматомиозитом. Они известны как папулы Готтрона.
СпециальностьРевматология
СимптомыСыпь, мышечная слабость, потеря веса, лихорадка [1]
ОсложненияКальциноз , дисфагия , интерстициальное заболевание легких , заболевания сердца (редко), боли в суставах, другие аутоиммунные заболевания
Обычное начало40-50 лет [2]
ПродолжительностьДолгосрочно [1]
ПричиныАутоиммунный (гиперчувствительность III типа)
Факторы рискаДругие аутоиммунные заболевания, рак яичников , рак молочной железы , рак легких , другие виды рака
Метод диагностикиНа основании симптомов, анализов крови, электромиографии , биопсии мышц [2]
Дифференциальная диагностикаПолимиозит , миозит с включениями , склеродермия [2]
УходЛекарства, физиотерапия , упражнения, тепловая терапия, ортопедические изделия , вспомогательные устройства, отдых [1]
МедикаментКортикостероиды , метотрексат , азатиоприн [1]
Частота~ 1 на 100 000 человек в год [2]

Дерматомиозит ( ДМ ) — это долгосрочное воспалительное аутоиммунное заболевание , которое поражает кожу и мышцы . Его симптомы обычно включают кожную сыпь и усиливающуюся со временем мышечную слабость. Они могут возникнуть внезапно или развиваться в течение месяцев. Другие симптомы могут включать потерю веса, лихорадку, воспаление легких или светочувствительность. Осложнения могут включать отложения кальция в мышцах или коже . [3] [1]

Дерматомиозит — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся как гуморальными, так и Т-клеточными аутоиммунными процессами. [3] Дерматомиозит может развиваться как паранеопластический синдром, связанный с несколькими формами злокачественных новообразований. [4] Известно, что он связан с несколькими вирусами, особенно вирусом Коксаки , но определенная причинно-следственная связь не обнаружена. [3] Дерматомиозит считается типом воспалительной миопатии . [1] Диагноз обычно ставится на основании некоторой комбинации симптомов, анализов крови, электромиографии и биопсии мышц . [2] Восемьдесят процентов взрослых [5] и шестьдесят процентов детей с ювенильным дерматомиозитом имеют миозит-специфические антитела (MSA). [6]

Хотя лекарство от этого состояния не известно, лечение обычно улучшает симптомы. [1] Лечение может включать прием лекарств, физиотерапию , упражнения, тепловую терапию, ортопедические изделия , вспомогательные устройства и отдых. [1] Лекарства из семейства кортикостероидов обычно используются с другими средствами, такими как метотрексат или азатиоприн, рекомендованными, если стероиды не работают должным образом. [1] Внутривенный иммуноглобулин также может улучшить результаты. [1] Большинство людей выздоравливают после лечения, а у некоторых состояние полностью проходит. [1]

Примерно одному из 100 000 человек ежегодно ставят новый диагноз дерматомиозита. [2] Это заболевание обычно встречается у людей в возрасте 40–50 лет, причем женщины страдают от него чаще, чем мужчины. [2] Однако заболеть могут люди любого возраста. [2] Это заболевание было впервые описано в 1800-х годах. [7]

Признаки и симптомы

Основные симптомы включают несколько видов кожной сыпи , а также мышечную слабость в обеих верхних частях рук или бедер. [8] Хотя дерматомиозит тесно связан с полимиозитом и иногда считается осложнением этого заболевания, у большинства пациентов с дерматомиозитом кожные симптомы развиваются до того, как поражаются мышцы. [3]

Кожа

Одна из форм сыпи называется « гелиотроп » (фиолетовый цвет) или сирень, но также может быть красной . Она может возникать вокруг глаз вместе с отеком, но также может возникать на верхней части груди или спины, что называется «шаль» (вокруг шеи) или «V-знак» над грудью, а также может возникать на лице, плечах, бедрах или кистях рук. [9] Другая форма сыпи называется признаком Готтрона , который представляет собой красные или фиолетовые, иногда шелушащиеся, слегка приподнятые папулы , которые высыпают на любом из суставов пальцев ( пястно-фаланговые суставы или межфаланговые суставы ). [9] [10] Папулы Готтрона также могут быть обнаружены на других костных выступах, включая локти, колени или ступни. Все эти высыпания ухудшаются под воздействием солнечного света и часто очень зудят, болезненны и могут кровоточить. [10]

Если у человека наблюдаются только кожные проявления, характерные для СД, без слабости или аномальных мышечных ферментов, то у него или нее может быть амиопатический дерматомиозит (АДМ), ранее известный как «дерматомиозит без миозита» [11] .

Мышцы

Люди с СД испытывают постепенно усиливающуюся мышечную слабость в проксимальных мышцах (например, плечах и бедрах). [12] Задачи, в которых задействованы эти мышцы: вставание из положения сидя, подъем тяжестей и подъем по лестнице, могут стать все более трудными для людей с дерматомиозитом. [12]

Респираторный

У некоторых людей это состояние поражает мышцу диафрагмы , легкие напрямую (через воспаление) или и то, и другое. Это вызывает затруднение дыхания, и дерматомиозит считается рестриктивным заболеванием легких у пациентов с этими симптомами. Респираторные симптомы возникают примерно у 40% людей с дерматомиозитом, и у этих людей симптомы могут медленно прогрессировать и часто определяются как возможная причина смерти. Основной причиной дыхательной недостаточности у большинства этих пациентов является повреждение интерстиция легких , а не слабость диафрагмы. [3]

Сердечный

При дерматомиозите у многих пациентов наблюдается легкий миокардит и аномалии сердечной проводящей системы , которые могут быть обнаружены, если пациент проходит специальное тестирование. Однако эти аномалии обычно не имеют симптомов или клинических последствий. [3] В исследовании 26 пациентов с дерматомиозитом или полимиозитом только один пациент сообщил о боли в груди. [13]

Реже эти аномалии могут вызывать более серьезные проблемы и приводить к аритмиям , сердечной недостаточности или повреждению сердечных клапанов . [3] У тех пациентов с дерматомиозитом, у которых есть сердечные симптомы, вызванные заболеванием, их клиническое течение может быть намного хуже, чем обычно. [14]

Другой

Около 30% людей имеют опухшие, болезненные суставы, но обычно это не так сильно. [15]

Позже в ходе болезни пациенты часто испытывают трудности с глотанием, называемые дисфагией , что затрудняет перемещение пищи изо рта в желудок. Мышцы пищевода могут ослабеть, что приводит к уменьшению или нерегулярности движений, что препятствует правильному глотанию. Кроме того, люди могут страдать от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), при которой желудочная кислота попадает обратно в пищевод, вызывая изжогу и раздражение. [3]

  • Примеры дерматомиозита
  • Папулы Готтрона на суставах пальцев рук
    Папулы Готтрона на суставах пальцев рук
  • Папулы Готтрона на локтях у человека с ювенильным СД
    Папулы Готтрона на локтях у человека с ювенильным СД
  • Папулы Готтрона
    Папулы Готтрона
  • Шишки Готтрона у человека с юношеским СД
    Шишки Готтрона у человека с юношеским СД
  • Папулы Готтрона при тяжелом случае ювенильного дерматомиозита
    Папулы Готтрона при тяжелом случае ювенильного дерматомиозита
  • Гелиотроп с припухлостью вокруг глаз
    Гелиотроп с припухлостью вокруг глаз
  • Гелиотроп
    Гелиотроп
  • Сыпь на лице
    Сыпь на лице
  • Сильная сыпь на руках, распространяющаяся вверх по предплечью
    Сильная сыпь на руках, распространяющаяся вверх по предплечью
  • Сыпь на предплечье
    Сыпь на предплечье

Причины

Патогенез дерматомиозита включает аутоиммунно-опосредованный процесс, характеризующийся отложением иммунных комплексов и активацией комплемента , что приводит к микроангиопатии как в мышечной, так и в кожной ткани. Конкретный механизм повреждения тканей варьируется в зависимости от конкретных аутоантител и типов вовлеченных иммунных клеток. [16] Микроангиопатия имеет неоднородную картину: в пределах одного мышечного волокна некоторые капилляры могут быть сильно поражены, в то время как другие кажутся неповрежденными. [17]

В отличие от полимиозита , который патологически сосредоточен на повреждении эндомизия мышечных волокон, дерматомиозит повреждает как эндомизий, так и перимизий . Это указывает на то, что повреждение тканей при дерматомиозите не ограничивается капиллярами и тканями, непосредственно окружающими их; он также повреждает более крупные сосуды мышечных волокон и кожную ткань, потенциально вызывая более обширные структурные повреждения. [17]

Система комплемента играет решающую роль в повреждении тканей при дерматомиозите посредством образования и отложения иммунных комплексов. Аутоантитела нацелены на мышечные и кожные антигены , что приводит к активации классического пути комплемента , в конечном итоге образуя комплекс мембранной атаки (MAC) на эндотелиальных клетках микрососудов. [3] MAC вызывает прямое повреждение эндотелиальных клеток, перфорируя клеточную мембрану и в конечном итоге лизируя (разрушая) клетку из-за осмотического эффекта. [18] Разрушение сосудистого эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, что способствует инфильтрации ткани провоспалительными иммунными клетками, а также вызывает ишемию тканей из-за отсутствия кровотока. Кроме того, фрагменты комплемента облегчают набор и активацию воспалительных клеток, таких как макрофаги и Т-лимфоциты , что еще больше усиливает воспалительную реакцию и приводит к повреждению локальной ткани. Однако конкретная последовательность активации комплемента не полностью изучена и может зависеть от патологического подтипа заболевания. [3] [19]

Около 40% случаев дерматомиозита являются паранеопластическими проявлениями основного рака. [3] Наиболее часто сопутствующими видами рака являются рак яичников , рак молочной железы и рак легких в целом, [20] но наиболее частые ассоциации могут варьироваться в зависимости от расы или этнической принадлежности пациента. [3]

Наследственные генетические факторы играют, по крайней мере, частичную роль в развитии заболевания, а подтипы HLA HLA-DR3 , HLA-DR52 и HLA-DR6 , по-видимому, создают предрасположенность к аутоиммунному дерматомиозиту. [15]

Диагноз

Кальцификация при дерматомиозите
Рентгенограмма колена у человека с дерматомиозитом.
Микрофотография дерматомиозита, биопсия мышцы , окраска гематоксилином и эозином

Диагностика дерматомиозита основана на пяти критериях, которые также используются для дифференциальной диагностики с полимиозитом : [11]

  1. Мышечная слабость в обоих бедрах или обоих плечах
  2. Используя анализ крови , обнаруживают более высокие уровни ферментов , обнаруженных в скелетных мышцах , включая креатинкиназу , альдолазу , а также глутаматоксалоацетат , пируваттрансаминазу и лактатдегидрогеназу.
  3. Используя электромиографию (тестирование электрических сигналов в мышцах), обнаруживают все три из следующих: беспорядочные, повторяющиеся, высокочастотные сигналы; короткие, низкоэнергетические сигналы между скелетными мышцами и двигательными нейронами , которые имеют несколько фаз ; и резкую активность при введении иглы в мышцу.
  4. Исследование биопсии мышц под микроскопом и обнаружение мононуклеарных лейкоцитов между мышечными клетками, а также обнаружение аномальной дегенерации и регенерации мышечных клеток, отмирания мышечных клеток и поглощения мышечных клеток другими клетками ( фагоцитоз )
  5. Типичные для дерматомиозита высыпания , в том числе гелиотропная сыпь, симптом Готтрона и папулы Готтрона.

Пятый критерий — это то, что отличает дерматомиозит от полимиозита; диагноз дерматомиозита считается определенным, если присутствуют три из пунктов 1–4 в дополнение к 5, вероятным при наличии любых двух в дополнение к 5 и возможным, если присутствует хотя бы один в дополнение к 5. [11]

Дерматомиозит связан с аутоантителами , особенно антинуклеарными антителами (ANA). [15] Около 80% людей с DM имеют положительный результат теста на ANA, и около 30% людей имеют специфичные для миозита аутоантитела, которые включают антитела к аминоацил-тРНК-синтетазам ( антитела к синтетазе ), включая антитела к гистидин-тРНК-лигазе ( Anti-Jo1 ); антитела к частице распознавания сигнала (SRP); и антитела к Mi-2 . [15]

Магнитно-резонансная томография может быть полезна для контроля мышечной биопсии и исследования поражения внутренних органов; [21] Рентген может использоваться для исследования поражения суставов и кальцификации . [22]

Конкретный случай дерматомиозита можно классифицировать как амиопатический дерматомиозит, если поражена только кожа и не наблюдается мышечной слабости в течение более 6 месяцев, согласно одному обзору 2016 года [11] , или двух лет, согласно другому обзору [10] .

Классификация

Дерматомиозит — это форма системного заболевания соединительной ткани , класс заболеваний, которые часто связаны с аутоиммунной дисфункцией. [15] [23]

Его также классифицируют как идиопатическую воспалительную миопатию , наряду с полимиозитом, некротизирующим аутоиммунным миозитом, миозитом , связанным с раком , и спорадическим миозитом с включениями . [24]

Форма этого расстройства, которая возникает до наступления зрелого возраста, известна как ювенильный дерматомиозит . [25]

Уход

Лекарства от дерматомиозита не существует, но симптомы можно лечить. Варианты включают медикаментозное лечение, физиотерапию, физические упражнения, тепловую терапию (включая микроволновую и ультразвуковую), ортопедические изделия и вспомогательные устройства, а также отдых. Стандартное лечение дерматомиозита — кортикостероидные препараты, назначаемые в форме таблеток или внутривенно. Иммунодепрессанты, такие как азатиоприн и метотрексат , могут уменьшить воспаление у людей, которые плохо реагируют на преднизон . Периодическое лечение с использованием внутривенного иммуноглобулина также может улучшить выздоровление. Другие иммунодепрессанты, используемые для лечения воспаления, связанного с дерматомиозитом, включают циклоспорин А , циклофосфамид и такролимус . [26]

Физиотерапия обычно рекомендуется для предотвращения атрофии мышц и восстановления мышечной силы и диапазона движений. Многим людям с дерматомиозитом может потребоваться местная мазь, например, местные кортикостероиды, для лечения их кожных заболеваний. Им следует носить солнцезащитный крем с высокой степенью защиты и защитную одежду. Может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления отложений кальция, которые вызывают боль в нервах и рецидивирующие инфекции. [27]

Для лечения сыпи используются противомалярийные препараты, особенно гидроксихлорохин и хлорохин , как и при аналогичных заболеваниях. [10]

Ритуксимаб используется, когда люди не реагируют на другие виды лечения. [28] [29]

По состоянию на 2016 год методы лечения амиопатического дерматомиозита у взрослых не имели прочной доказательной базы; опубликованные методы лечения включали противомалярийные препараты, стероиды , принимаемые перорально или наносимые на кожу , ингибиторы кальциневрина, наносимые на кожу, дапсон , внутривенный иммуноглобулин , метотрексат , азатиоприн и микофенолата мофетил . Ни один из них не кажется очень эффективным; среди них внутривенный иммуноглобулин показал наилучшие результаты. [11]

Прогноз

Кожные проявления дерматомиозита могут улучшаться или не улучшаться при терапии параллельно с улучшением миозита. У некоторых людей слабость и сыпь проходят вместе. У других эти два состояния не связаны, и одно из них сложнее контролировать. Часто кожное заболевание сохраняется после адекватного контроля мышечного заболевания. [30] [31]

Риск смерти от этого заболевания намного выше, если поражены сердце или легкие. [24] [27]

До появления современных методов лечения, таких как преднизолон, внутривенный иммуноглобулин, плазмаферез , химиотерапия и другие препараты, прогноз был неблагоприятным. [32]

Эпидемиология

Пик заболеваемости СД приходится на возраст 40–50 лет, но заболевание может поражать людей всех возрастов. [33] [2] Как правило, оно поражает больше женщин, чем мужчин. [2] Распространенность СД колеблется от одного до 22 на 100 000 человек. [34] [35] [36]

История

Диагностические критерии были предложены в 1975 году и получили широкое распространение. [10] [37] Амиопатический СД, также называемый СД синус миозит, был назван в 2002 году. [10]

Люди, страдающие дерматомиозитом

Исследовать

По состоянию на 2016 год продолжались исследования причин СД, а также биомаркеров ; [44] продолжались клинические испытания по использованию следующих препаратов при СД: аджулемовая кислота (фаза II), гель адренокортикотропного гормона (фаза IV, открытое исследование), ИМО-8400, антагонист Toll-подобных рецепторов 7,8 и 9 (фаза II), абатацепт (фаза IV, открытое исследование) и тиосульфат натрия (фаза II). [10]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijk "Дерматомиозит". GARD . 2017. Архивировано из оригинала 5 июля 2017 г. Получено 13 июля 2017 г.
  2. ^ abcdefghij "Дерматомиозит". NORD (Национальная организация по редким заболеваниям) . 2015. Архивировано из оригинала 19 февраля 2017 года . Получено 13 июля 2017 года .
  3. ^ abcdefghijkl Дидона Д., Солимани Ф., Капосиена Каро Р.Д., Секейра Сантос AM, Хинтерсехер Дж., Куссини Дж. и др. (апрель 2023 г.). «Дерматомиозит: всесторонний обзор клинических проявлений, серологических особенностей и терапевтических подходов». Итальянский журнал дерматологии и венерологии . 158 (2): 84–98 . doi : 10.23736/S2784-8671.23.07458-3. ПМИД  37153943.
  4. ^ Тудоранча А.Д., Чуря П.Л., Врежу А.Ф., Турку-Стиолика А., Гофита CE, Кривеану С. и др. (июль 2021 г.). «Исследование дерматомиозита и связи со злокачественными новообразованиями». Текущий журнал медицинских наук . 47 (3): 377–382 . doi :10.12865/CHSJ.47.03.07. ПМЦ 8679146 . ПМИД  35003769. 
  5. ^ Tansley SL, McHugh NJ, Wedderburn LR (апрель 2013 г.). «Взрослый и ювенильный дерматомиозит: объясняются ли различные клинические признаки нашим современным пониманием серологических подгрупп и патогенных механизмов?». Arthritis Research & Therapy . 15 (2): 211. doi : 10.1186/ar4198 . PMC 3672700. PMID  23566358. Миозит-специфические аутоантитела (MSA ) теперь можно идентифицировать у 80% взрослых. 
  6. ^ Papadopoulou C, Chew C, Wilkinson MG, McCann L, Wedderburn LR (июнь 2023 г.). «Ювенильный идиопатический воспалительный миозит: обновленная информация о патофизиологии и клиническом лечении». Nature Reviews. Rheumatology . 19 (6): 343–362 . doi :10.1038/s41584-023-00967-9. PMC 10184643. PMID 37188756.  Примерно у 60% пациентов с JDM обнаружены специфические антитела к миозиту (MSA). 
  7. ^ "История дерматомиозита". Дерматомиозит . 2009. С.  5– 8. doi :10.1007/978-3-540-79313-7_2. ISBN 978-3-540-79312-0.
  8. ^ Callen JP, Wortmann RL (сентябрь 2006 г.). «Дерматомиозит». Клиники дерматологии . 24 (5): 363–373 . doi :10.1016/j.clindermatol.2006.07.001. PMID  16966018.
  9. ^ ab Callen JP (июнь 2010 г.). «Кожные проявления дерматомиозита и их лечение». Current Rheumatology Reports . 12 (3): 192– 197. doi :10.1007/s11926-010-0100-7. PMID  20425525. S2CID  29083422.
  10. ^ abcdefg Kuhn A, Landmann A, Bonsmann G (октябрь 2016 г.). «Кожа при аутоиммунных заболеваниях — неудовлетворенные потребности». Autoimmunity Reviews . 15 (10): 948– 954. doi :10.1016/j.autrev.2016.07.013. PMID  27481041.
  11. ^ abcde Callander J, Robson Y, Ingram J, Piguet V (декабрь 2018 г.). «Лечение клинически амиопатического дерматомиозита у взрослых: систематический обзор». Британский журнал дерматологии . 179 (6): 1248– 1255. doi : 10.1111/bjd.14726. PMID  27167896. S2CID  45638288.
  12. ^ ab Dalakas MC (апрель 2015 г.). «Воспалительные заболевания мышц». The New England Journal of Medicine . 372 (18): 1734– 1747. doi :10.1056/NEJMra1402225. PMID  25923553. S2CID  37761391.
  13. ^ Taylor AJ, Wortham DC, Burge JR, Rogan KM (ноябрь 1993 г.). «Сердце при полимиозите: перспективная оценка 26 пациентов». Клиническая кардиология . 16 (11): 802– 808. doi :10.1002/clc.4960161110. PMID  8269658.
  14. ^ Trybuch A, Tarnacka B (2 июля 2023 г.). «Поражение сердца при полимиозите и дерматомиозите: диагностические подходы». Reumatologia . 61 (3): 202– 212. doi :10.5114/reum/168362. PMC 10373167 . PMID  37522146. 
  15. ^ abcde Hajj-ali RA (июнь 2013 г.). «Полимиозит и дерматомиозит – заболевания опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани». Merck Manuals Professional Edition. Архивировано из оригинала 12 октября 2015 г.
  16. ^ Tanboon J, Inoue M, Saito Y, Tachimori H, Hayashi S, Noguchi S и др. (февраль 2022 г.). «Дерматомиозит: патология мышц в соответствии с подтипами антител». Неврология . 98 (7): e739 – e749 . doi :10.1212/WNL.0000000000013176. PMC 8865893 . PMID  34873015.  
  17. ^ ab Pestronk A, Schmidt RE, Choksi R (июль 2010 г.). «Сосудистая патология при дерматомиозите и анатомические связи с миопатологией». Muscle & Nerve . 42 (1): 53– 61. doi :10.1002/mus.21651. PMID  20544925.
  18. ^ Xie CB, Jane-Wit D, Pober JS (июнь 2020 г.). «Комплекс атаки мембраны комплемента: новые роли, механизмы действия и терапевтические цели». Американский журнал патологии . 190 (6): 1138– 1150. doi : 10.1016/j.ajpath.2020.02.006. PMC 7280757. PMID  32194049. 
  19. ^ Luo YB, Mastaglia FL (апрель 2015 г.). «Дерматомиозит, полимиозит и иммуноопосредованные некротизирующие миопатии». Biochimica et Biophysica Acta . Нервно-мышечные заболевания: патология и молекулярный патогенез. 1852 (4): 622– 632. doi :10.1016/j.bbadis.2014.05.034. PMID  24907561.
  20. ^ Ди Ролло Д., Абени Д., Траканна М., Капо А., Америо П. (октябрь 2014 г.). «Риск рака при дерматомиозите: систематический обзор литературы». Giornale Italiano Di Dermatologia E Venereologia . 149 (5): 525–537 . PMID  24975953.
  21. ^ Simon JP, Marie I, Jouen F, Boyer O, Martinet J (14 июня 2016 г.). «Аутоиммунные миопатии: где мы находимся?». Frontiers in Immunology . 7 : 234. doi : 10.3389/fimmu.2016.00234 . PMC 4905946. PMID  27379096 . 
  22. ^ Ramos-E-Silva M, Lima Pinto AP, Pirmez R, Cuzzi T, Carneiro S (1 октября 2016 г.). «Дерматомиозит — часть 2: диагностика, связь со злокачественными новообразованиями и лечение». Skinmed . 14 (5): 354–358 . PMID  27871347.
  23. ^ "ICD-10 Системные заболевания соединительной ткани (M30-M36)". ВОЗ. Архивировано из оригинала 8 февраля 2017 г. Получено 9 декабря 2016 г.
  24. ^ аб Даниэли М.Г., Геларди С., Герра Ф., Кардиналетти П., Педини В., Габриэлли А. (май 2016 г.). «Поражение сердца при полимиозите и дерматомиозите». Обзоры аутоиммунитета . 15 (5): 462–465 . doi :10.1016/j.autrev.2016.01.015. ПМИД  26826433.
  25. ^ Фельдман Б.М., Райдер Л.Г., Рид А.М., Пахман Л.М. (июнь 2008 г.). «Ювенильный дерматомиозит и другие идиопатические воспалительные миопатии детского возраста». Lancet . 371 (9631): 2201– 2212. doi :10.1016/S0140-6736(08)60955-1. PMID  18586175. S2CID  205951454.
  26. ^ "Дерматомиозит (ДМ)". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 11 июля 2021 г.
  27. ^ ab "Dermatomyositis Information". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. 27 июля 2015 г. Архивировано из оригинала 2 декабря 2016 г.
  28. ^ Малик А, Хаят Г, Калия Дж. С., Гусман МА (20 мая 2016 г.). «Идиопатические воспалительные миопатии: клинический подход и лечение». Frontiers in Neurology . 7 : 64. doi : 10.3389/fneur.2016.00064 . PMC 4873503. PMID  27242652 . 
  29. ^ Wright NA, Vleugels RA, Callen JP (январь 2016 г.). «Кожный дерматомиозит в эпоху биологических препаратов». Семинары по иммунопатологии . 38 (1): 113– 121. doi :10.1007/s00281-015-0543-z. PMID  26563285. S2CID  7104535.
  30. ^ "Дерматомиозит". Центр информации о генетических и редких заболеваниях (GARD) . Получено 11 июля 2021 г.
  31. ^ "Дерматомиозит". Johns Hopkins Medicine . 19 ноября 2019 г. Получено 11 июля 2021 г.
  32. ↑ Страница 285 в: Заметки лекций Томсона и Коттона по патологии , Blackwell Scientific. Третье издание
  33. ^ Tymms KE, Webb J (декабрь 1985 г.). «Дерматополимиозит и другие заболевания соединительной ткани: обзор 105 случаев». Журнал ревматологии . 12 (6): 1140–1148 . PMID  4093921.
  34. ^ Cooper GS, Stroehla BC (май 2003 г.). «Эпидемиология аутоиммунных заболеваний». Autoimmunity Reviews . 2 (3): 119– 125. doi :10.1016/s1568-9972(03)00006-5. PMID  12848952.
  35. ^ Bernatsky S, Joseph L, Pineau CA, Bélisle P, Boivin JF, Banerjee D, et al. (Июль 2009). «Оценка распространенности полимиозита и дерматомиозита по административным данным: возраст, пол и региональные различия». Annals of the Rheumatic Diseases . 68 (7): 1192– 1196. doi :10.1136/ard.2008.093161. PMID  18713785. S2CID  21500536.
  36. ^ Bendewald MJ, Wetter DA, Li X, Davis MD (январь 2010 г.). «Заболеваемость дерматомиозитом и клинически амиопатическим дерматомиозитом: популяционное исследование в округе Олмстед, Миннесота». Архивы дерматологии . 146 (1): 26– 30. doi :10.1001/archdermatol.2009.328. PMC 2886726. PMID  20083689 . 
  37. ^ Bohan A, Peter JB (февраль 1975). «Полимиозит и дерматомиозит (первая из двух частей)». The New England Journal of Medicine . 292 (7): 344– 347. doi :10.1056/nejm197502132920706. PMID  1090839.и Бохан А., Питер Дж. Б. (февраль 1975 г.). «Полимиозит и дерматомиозит (вторая из двух частей)». The New England Journal of Medicine . 292 (8): 403– 407. doi :10.1056/nejm197502202920807. PMID  1089199.
  38. ^ "Greek Reporter: „Мария Каллас не покончила с собой от горя по Онассису, редкая болезнь стоила ей карьеры и жизни“". GR Reporter. 28 декабря 2010 г. Архивировано из оригинала 4 января 2015 г. Получено 1 января 2015 г.
  39. ^ "Laurence Olivier Dies: 'The Rest Is Silence'". Журнал People. 24 июля 1989 г. Архивировано из оригинала 10 марта 2011 г. Получено 16 июля 2012 г.
  40. ^ "Forgotten: Ricky Bell". Pro Football Weekly. 8 января 2010 г. Архивировано из оригинала 11 января 2010 г. Получено 26 января 2010 г.
  41. ↑ Jones T (12 октября 2011 г.). «Некролог Роба Бакмана». The Guardian . Архивировано из оригинала 1 октября 2013 г. Получено 16 июля 2012 г.
  42. ^ «Актриса «Дангал» Сухани Бхатнагар умерла от дерматомиозита: узнайте об этом редком заболевании». The Times of India . 18 февраля 2024 г.
  43. ^ "Сын Микки Руни Тимоти умер в возрасте 59 лет". Fox News . 27 сентября 2006 г.
  44. ^ Ramos-E-Silva M, Pinto AP, Pirmez R, Cuzzi T, Carneiro SC (1 августа 2016 г.). «Дерматомиозит — часть 1: определение, эпидемиология, этиология и патогенез, а также клиника». Skinmed . 14 (4): 273– 279. PMID  27784516.

Общественное достояние В этой статье использованы материалы из общедоступного источника на странице информации о дерматомиозите NINDS. Министерство здравоохранения и социальных служб США . Получено 12 декабря 2016 г.

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Дерматомиозит&oldid=1272170522"