Меланопсин
Белок млекопитающих обнаружен у Homo sapiens

ОПН4
Идентификаторы
ПсевдонимыOPN4 , MOP, опсин 4
Внешние идентификаторыОМИМ : 606665; МГИ : 1353425; гомологен : 69152; Генные карты : OPN4; OMA :OPN4 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

94233

30044

Ансамбль

ENSG00000122375

ENSMUSG00000021799

UniProt

Q9UHM6

Q9QXZ9

РефСек (мРНК)

NM_033282
NM_001030015

NM_001128599
NM_013887

RefSeq (белок)

NP_001025186
NP_150598

NP_001122071
NP_038915

Местоположение (UCSC)Хр 10: 86.65 – 86.67 МбХр 14: 34.31 – 34.32 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Меланопсин — это тип фотопигмента, принадлежащий к более крупному семейству светочувствительных ретинальных белков, называемых опсинами и кодируемых геном Opn4 . [5] В сетчатке млекопитающих есть две дополнительные категории опсинов, обе из которых участвуют в формировании зрительных образов: родопсин и фотопсин (типы I, II и III) в палочковых и колбочковых фоторецепторных клетках соответственно.

У людей меланопсин находится в светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки (ipRGCs). [6] Он также находится в радужной оболочке у мышей и приматов. [7] Меланопсин также находится у крыс, ланцетников и других хордовых. [8] ipRGCs — это фоторецепторные клетки, которые особенно чувствительны к поглощению коротковолнового (синего) видимого света и передают информацию непосредственно в область мозга, называемую супрахиазматическим ядром (SCN), также известную как центральные «биологические часы» у млекопитающих. [9] Меланопсин играет важную роль, не связанную с формированием изображений, в настройке циркадных ритмов, а также в других функциях. Мутации в гене Opn4 могут приводить к клиническим расстройствам, таким как сезонное аффективное расстройство (SAD). [10] Согласно одному исследованию, меланопсин был обнаружен в восемнадцати участках человеческого мозга (за пределами ретиногипоталамического тракта), внутриклеточно, в гранулярной структуре, в коре головного мозга, коре мозжечка и нескольких филогенетически старых регионах, в первую очередь в нейрональной соме, а не в ядрах. [11] Меланопсин также экспрессируется в человеческих колбочках. Однако только от 0,11% до 0,55% человеческих колбочек экспрессируют меланопсин и находятся исключительно в периферических областях сетчатки. [12] Периферическая сетчатка человека воспринимает свет высокой интенсивности, что лучше всего объясняется четырьмя различными классами фотопигментов. [13]

Открытие

Нервные клетки, содержащие меланопсин, показаны синим цветом на развернутой сетчатке.

Меланопсин был открыт Игнасио Провенсио как новый опсин в меланофорах , или светочувствительных клетках кожи, африканской шпорцевой лягушки в 1998 году . [14] Год спустя исследователи обнаружили, что мыши без палочек или колбочек , клеток, участвующих в формировании изображения, все еще вовлекаются в цикл свет-темнота. [15] Это наблюдение привело к выводу, что ни палочки, ни колбочки, расположенные во внешней сетчатке , не являются необходимыми для циркадного вовлечения и что в глазу млекопитающих существует третий класс фоторецепторов. [5] Затем в 2000 году Провенсио и его коллеги обнаружили, что меланопсин также присутствует в сетчатке мышей, в частности в ганглиозных клетках , и что он опосредует невизуальные фоторецепторные задачи. [16] Меланопсин кодируется геном Opn4 , имеющим ортологов у различных организмов. [5]

Было обнаружено, что эти ретинальные ганглиозные клетки являются врожденно светочувствительными, поскольку они реагировали на свет даже будучи изолированными, и поэтому были названы внутренне светочувствительными ретинальными ганглиозными клетками (ipRGCs) . [17] Они составляют третий класс фоторецепторных клеток в сетчатке млекопитающих, помимо уже известных палочек и колбочек, и, как было показано, являются основным проводником светового сигнала для циркадного фотосинхронизации . [16] Фактически, позже Сатчидананда Панда и коллеги продемонстрировали, что пигмент меланопсин может быть вовлечен в синхронизацию циркадного осциллятора со световыми циклами у млекопитающих, поскольку меланопсин был необходим слепым мышам для реакции на свет. [18]

Распространение видов

У млекопитающих есть ортологичные гены меланопсина, называемые Opn4m , которые происходят от одной из ветвей семейства Opn4 и примерно на 50-55% сохранились. [19] Однако у позвоночных, не являющихся млекопитающими, включая кур и данио-рерио, есть другая версия гена меланопсина, Opn4x , которая, по-видимому, имеет отдельную линию, которая отделилась от Opn4m около 360 миллионов лет назад. [20] Млекопитающие потеряли ген Opn4x относительно рано в своей эволюции, что привело к общему снижению фотосенсорной способности. Считается, что это событие можно объяснить тем фактом, что это произошло во время эволюции ночных млекопитающих. [19]

Структура

Ген человеческого меланопсина, opn4 , экспрессируется в ipRGCs , которые составляют всего 1-2% RGC во внутренней сетчатке млекопитающих, как изучали Самер Хаттар и коллеги. [9] Ген охватывает приблизительно 11,8 кб и сопоставлен с длинным плечом хромосомы 10. Ген включает девять интронов и десять экзонов по сравнению с четырьмя-семью экзонами, обычно встречающимися в других человеческих опсинах. [16] У позвоночных, не являющихся млекопитающими, меланопсин обнаруживается в более широком подмножестве клеток сетчатки, а также в светочувствительных структурах за пределами сетчатки, таких как радужная оболочка глаза, глубокие области мозга, эпифиз и кожа. [19] Паралоги Opn4 включают OPN1LW , OPN1MW , родопсин и энцефалопсин . [21 ]

Меланопсин, как и все другие опсины животных (например, родопсин ), является рецептором, сопряженным с G-белком (GPCR) . Белок меланопсина имеет внеклеточный N-концевой домен , внутриклеточный C-концевой домен и семь альфа-спиралей, пронизывающих плазматическую мембрану. [14] Седьмая спираль имеет лизин , который соответствует Lys296 7.43 в родопсине крупного рогатого скота [14] и который сохраняется почти во всех опсинах. [22] Этот лизин ковалентно связывает ретиналь через основание Шиффа , [23] [24], что делает меланопсин светочувствительным. Фактически, это отменяется, если лизин заменяется аланином . [ 25]

Меланопсин более тесно связан со зрительными опсинами беспозвоночных , которые являются рабдомерными опсинами, чем со зрительными опсинами позвоночных , которые являются клиарными опсинами. [14] [26] [27] Это также отражено в каскаде нисходящих сигналов : меланопсин соединяется в ipRGC с G-белками G(q) , G(11) и G(14) , которые все относятся к типу G(q). [28] Фактически, они могут функционально заменять друг друга, поскольку отключение только двух из них не имеет фенотипического эффекта. [29] G-белки активируют фосфолипазу C PLCB4 , [7] что заставляет TRP-каналы TRPC6 и TRPC7 опосредованно открываться, так что клетка деполяризуется . [17] [7] Это похоже на фоторецепторные клетки глаза дрозофилы , и в отличие от палочковидных и колбочковых клеток позвоночных , где фототрансдукция в конечном итоге приводит к гиперполяризации клеток . [30] Как и другие рабдомерные опсины, меланопсин обладает внутренней фотоизомеразной активностью. [31]

Функция

Диаграмма, показывающая поперечное сечение сетчатки. Область около верха, обозначенная как «Ганглионарный слой», содержит ганглиозные клетки сетчатки , небольшой процент которых содержит меланопсин. Свет сначала попадает на ганглии, а затем на палочки и колбочки.

Ганглиозные клетки, содержащие меланопсин, [32], подобно палочкам и колбочкам, демонстрируют как световую, так и темновую адаптацию ; они регулируют свою чувствительность в соответствии с недавней историей воздействия света. [33] Однако, в то время как палочки и колбочки отвечают за восприятие изображений, узоров, движения и цвета, ipRGC , содержащие меланопсин , способствуют различным рефлекторным реакциям мозга и тела на присутствие света. [17]

Доказательства физиологического обнаружения света меланопсином были проверены на мышах. Клеточная линия мышей, которая обычно не является светочувствительной, Neuro-2a , становится светочувствительной путем добавления человеческого меланопсина. Фотоответ селективно чувствителен к коротковолновому свету (пик поглощения ~479 нм), [34] [35] и имеет внутреннюю функцию регенерации фотоизомеразы , которая хроматически смещена в сторону более длинных волн. [36]

Фоторецепторы меланопсина чувствительны к диапазону длин волн и достигают пика поглощения света на длинах волн синего света около 480 нанометров. [37] Другие длины волн света активируют сигнальную систему меланопсина с уменьшающейся эффективностью по мере удаления от оптимума 480 нм. Например, более короткие длины волн около 445 нм (ближе к фиолетовому в видимом спектре ) в два раза менее эффективны для стимуляции фоторецепторов меланопсина, чем свет на 480 нм. [37]

Меланопсин в радужной оболочке некоторых, в основном ночных, млекопитающих закрывает радужную оболочку, когда она подвергается воздействию света. Этот локальный зрачковый световой рефлекс (PLR) отсутствует у приматов, хотя их радужки экспрессируют меланопсин. [7]

Механизм

Когда свет с соответствующей частотой попадает в глаз, он активирует меланопсин, содержащийся в внутренне светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки (ipRGCs), вызывая потенциал действия . Эти нейронные электрические сигналы проходят через нейронные аксоны к определенным мозговым мишеням, таким как центр зрачкового контроля, называемый оливковым претектальным ядром (OPN) среднего мозга. Следовательно, стимуляция меланопсина в ipRGCs опосредует поведенческие и физиологические реакции на свет, такие как сужение зрачка и ингибирование высвобождения мелатонина из шишковидной железы . [38] [39] ipRGCs в сетчатке млекопитающих являются одним из концов ретиногипоталамического тракта , который проецируется в супрахиазматическое ядро ​​(SCN) гипоталамуса . Супрахиазматическое ядро ​​иногда описывается как «главные часы» мозга, [40], поскольку оно поддерживает циркадный ритм , а нервные сигналы от ipRGCs к SCN вовлекают внутренний циркадный ритм в восход и заход солнца. [9] SCN также получает входные данные от палочек и колбочек через ретиногипоталамический тракт, поэтому информация от всех трех типов светочувствительных клеток (палочек, колбочек и ipRGCs) в сетчатке млекопитающих передается в (SCN) SCN. [41]

Предполагается, что содержащие меланопсин ганглиозные клетки влияют на эти мишени, высвобождая нейротрансмиттеры глутамат и полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), из своих аксонных окончаний. [42] Содержащие меланопсин ганглиозные клетки также получают входные сигналы от палочек и колбочек, которые могут добавлять входные сигналы к этим путям.

Влияние на циркадный ритм

Меланопсин играет важную роль в фотоуправляемости циркадных ритмов у млекопитающих. Организм, который фотоуправляем, согласует свою активность с приблизительно 24-часовым циклом, солнечным циклом на Земле. [43] У млекопитающих аксоны, экспрессирующие меланопсин, нацелены на супрахиазматическое ядро ​​(SCN) через ретиногипоталамический тракт (RHT). [9]

У млекопитающих глаз является основным светочувствительным органом для передачи световых сигналов в мозг. Однако слепые люди все еще способны подстраиваться под экологический цикл свет-темнота, несмотря на отсутствие осознанного восприятия света. В одном исследовании субъекты подвергались воздействию яркого света в течение длительного периода времени и измерялась их концентрация мелатонина . Мелатонин был подавлен не только у людей без нарушений зрения, но и у слепых участников, что предполагает, что фотонный путь, используемый циркадной системой, функционально не поврежден, несмотря на слепоту. [44] Поэтому врачи больше не практикуют энуклеацию слепых пациентов или удаление глаз при рождении, поскольку глаза играют решающую роль в фотоэнтриации циркадного водителя ритма.

У мутантных пород мышей, у которых отсутствовали только палочки, только колбочки или и палочки, и колбочки, все породы мышей по-прежнему реагировали на изменяющиеся световые стимулы в окружающей среде, но с ограниченной реакцией, что позволяет предположить, что палочки и колбочки не являются необходимыми для циркадного фотосинхронизации и что глаз млекопитающих должен иметь другой фотопигмент, необходимый для регуляции циркадных часов. [15]

Мыши с нокаутом меланопсина демонстрируют сниженную фотосинхронизацию. По сравнению с мышами дикого типа, которые нормально экспрессировали меланопсин, у мышей с нулевым уровнем меланопсина ( Opn4 -/- ) были отмечены дефициты в светоиндуцированных фазовых сдвигах в двигательной активности . [18] Эти мыши с дефицитом меланопсина не полностью утратили свои циркадные ритмы, поскольку они все еще были способны подстраиваться под изменяющиеся стимулы окружающей среды, хотя и медленнее, чем обычно. [45] Это указывает на то, что, хотя меланопсина достаточно для подстройки, он должен работать в сочетании с другими фотопигментами для нормальной активности фотосинхронизации. Тройные мутантные мыши, которые были без палочек, без колбочек и без меланопсина, демонстрируют полную потерю циркадных ритмов, поэтому все три фотопигмента в этих фоторецепторах, родопсин , фотопсин и меланопсин, необходимы для фотосинхронизации. [46] Таким образом, существует функциональная избыточность между тремя фотопигментами в пути фотоувлечения млекопитающих. Удаление только одного фотопигмента не устраняет способность организма увлекаться циклами света и темноты окружающей среды, но снижает интенсивность реакции.

Регулирование

Меланопсин подвергается фосфорилированию на своем внутриклеточном карбокси-хвосте в качестве способа дезактивации своей функции. По сравнению с другими опсинами, меланопсин имеет необычно длинный карбокси-хвост, который содержит 37 участков серина и треонина , которые могут подвергаться фосфорилированию. [47] Однако кластера из семи аминокислот достаточно для дезактивации меланопсина данио-рерио. Эти участки дефосфорилируются, когда меланопсин подвергается воздействию света, и являются уникальными среди тех, которые регулируют родопсин. [48] Они важны для правильного ответа на ионы кальция в ipRGC; отсутствие функциональных участков фосфорилирования, особенно на серине-381 и серине-398, снижает ответ клетки на светоиндуцированный приток ионов кальция, когда открываются потенциалзависимые кальциевые ионные каналы. [49]

В отношении гена Opn4 дофамин (ДА) является фактором регуляции мРНК меланопсина в ipRGC. [50]

Клиническое значение

Открытие роли меланопсина в не формирующем изображение зрении привело к росту оптогенетики . Эта область показала многообещающие клинические применения, включая лечение заболеваний глаз человека, таких как пигментный ретинит и диабет . [51] Миссенс -мутация в Opn4, P10L, была обнаружена у 5% пациентов с сезонным аффективным расстройством (САР). [10] Это состояние, при котором люди испытывают депрессивные мысли зимой из-за уменьшения доступного света. Кроме того, рецептор на основе меланопсина был связан с мигренью . [52]

Восстановление зрения

Недавно было проведено исследование роли меланопсина в оптогенетической терапии для пациентов с дегенеративным заболеванием глаз пигментным ретинитом (РП). [53] Повторное введение функционального меланопсина в глаза мышей с дегенерацией сетчатки восстанавливает зрачковый световой рефлекс (ПЛР) . Эти же мыши также могли отличать световые стимулы от темных и проявляли повышенную чувствительность к комнатному свету. Более высокая чувствительность, продемонстрированная этими мышами, является многообещающей для восстановления зрения, которое может быть применимо к людям и болезням глаз человека. [51] [54]

Контроль режима сна/бодрствования

Меланопсин может помочь в контроле циклов сна и бодрствования. Цунемацу и коллеги создали трансгенных мышей, которые экспрессировали меланопсин в гипоталамических орексиновых нейронах. С коротким 4-секундным импульсом синего света (направляемым оптическими волокнами ) трансгенные мыши могли успешно переходить от медленноволнового сна (SWS), который обычно называют «глубоким сном», к длительному бодрствованию. После выключения синего света гипоталамические орексиновые нейроны проявляли активность в течение нескольких десятков секунд. [51] [55] Было показано, что палочки и колбочки не играют никакой роли в наступлении сна под воздействием света, что отличает их от ipRGC и меланопсина. Это дает убедительные доказательства того, что существует связь между ipRGC у людей и бодрствованием, особенно с высокочастотным светом (например, синим светом). Поэтому меланопсин можно использовать в качестве терапевтической мишени для контроля цикла сон-бодрствование. [56]

Регулирование уровня глюкозы в крови

В статье, опубликованной Йе и коллегами в 2011 году, меланопсин был использован для создания оптогенетического синтетического транскрипционного устройства, которое было протестировано в терапевтических условиях для получения Fc-глюкагоноподобного пептида 1 (Fc-GLP-1), белка слияния, который помогает контролировать уровень глюкозы в крови у млекопитающих с диабетом II типа . Исследователи подкожно имплантировали мышам микрокапсулированные трансгенные клетки HEK 293 , которые были котрансфицированы двумя векторами, включая ген меланопсина и интересующий ген под промотором NFAT ( ядерный фактор активированных Т-клеток ) соответственно. Именно с помощью этого сконструированного пути они успешно контролировали экспрессию Fc-GLP-1 у мышей с двойным рецессивным диабетом и снижали гипергликемию или высокий уровень глюкозы в крови у этих мышей. Это показывает перспективность использования меланопсина в качестве оптогенетического инструмента для лечения диабета II типа. [51] [57]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000122375 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000021799 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ abc Hankins MW, Peirson SN, Foster RG (январь 2008 г.). «Меланопсин: захватывающий фотопигмент». Trends in Neurosciences . 31 (1): 27– 36. doi :10.1016/j.tins.2007.11.002. PMID  18054803. S2CID  1645433.
  6. ^ Provencio I, Warthen DM (2012). «Меланопсин, фотопигмент внутренне светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки». Wiley Interdisciplinary Reviews: Membrane Transport and Signaling . 1 (2): 228– 237. doi :10.1002/wmts.29.
  7. ^ abcd Xue T, Do MT, Riccio A, Jiang Z, Hsieh J, Wang HC и др. (ноябрь 2011 г.). «Передача сигналов меланопсина в радужной оболочке и сетчатке млекопитающих». Nature . 479 (7371): 67– 73. Bibcode :2011Natur.479...67X. doi :10.1038/nature10567. PMC 3270891 . PMID  22051675. 
  8. ^ Ангейра Х.М., Пулидо С., Малагон Г., Наси Э., Гомес М. (2012). «Меланопсин-экспрессирующие фоторецепторы амфиоксуса передают свет через сигнальный каскад фосфолипазы C». ПЛОС ОДИН . 7 (1): e29813. Бибкод : 2012PLoSO...729813A. дои : 10.1371/journal.pone.0029813 . ПМК 3250494 . ПМИД  22235344. 
  9. ^ abcd Hattar S, Liao HW, Takao M, Berson DM, Yau KW (февраль 2002 г.). «Меланопсин-содержащие ганглиозные клетки сетчатки: архитектура, проекции и внутренняя фоточувствительность». Science . 295 (5557): 1065– 1070. Bibcode :2002Sci...295.1065H. doi :10.1126/science.1069609. PMC 2885915 . PMID  11834834. 
  10. ^ ab Roecklein KA, Rohan KJ, Duncan WC, Rollag MD, Rosenthal NE, Lipsky RH и др. (апрель 2009 г.). «Миссенс-вариант (P10L) гена меланопсина (OPN4) при сезонном аффективном расстройстве». Журнал аффективных расстройств . 114 ( 1– 3): 279– 285. doi : 10.1016/j.jad.2008.08.005. PMC 2647333. PMID  18804284 . 
  11. ^ Ниссила Дж., Мянттари С., Туоминен Х., Саркиоя Т., Такала Т., Саарела С. и др. (2012). «P-780 - Численность и распределение белка меланопсина (OPN4) в мозге человека». Европейская психиатрия . 27 : 1–8 . doi : 10.1016/S0924-9338(12)74947-7. S2CID  82045589.
  12. ^ Dkhissi-Benyahya O, Rieux C, Hut RA, Cooper HM (апрель 2006 г.). «Иммуногистохимическое доказательство наличия меланопсина в сетчатке человека». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 47 (4): 1636– 1641. doi : 10.1167/iovs.05-1459 . PMID  16565403.
  13. ^ Horiguchi H, Winawer J, Dougherty RF, Wandell BA (январь 2013 г.). «Human trichromacy revisited». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (3): E260 – E269 . Bibcode : 2013PNAS..110E.260H. doi : 10.1073/pnas.1214240110 . PMC 3549098. PMID  23256158 .  
  14. ^ abcd Provencio I, Jiang G, De Grip WJ, Hayes WP, Rollag MD (январь 1998 г.). «Меланопсин: опсин в меланофорах, мозге и глазу». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (1): 340– 345. Bibcode : 1998PNAS...95..340P. doi : 10.1073 /pnas.95.1.340 . PMC 18217. PMID  9419377. 
  15. ^ ab Freedman MS, Lucas RJ, Soni B, von Schantz M, Muñoz M, David-Gray Z, et al. (апрель 1999). "Регуляция циркадного поведения млекопитающих непалочковыми, неколбочковыми, глазными фоторецепторами". Science . 284 (5413): 502– 504. Bibcode :1999Sci...284..502F. doi :10.1126/science.284.5413.502. PMID  10205061.
  16. ^ abc Провенсио I, Родригес И.Р., Цзян Г., Хейс В.П., Морейра Э.Ф., Роллаг, доктор медицины (январь 2000 г.). «Новый человеческий опсин во внутренней сетчатке». Журнал неврологии . 20 (2): 600–605 . doi :10.1523/JNEUROSCI.20-02-00600.2000. ПМК 6772411 . ПМИД  10632589. 
  17. ^ abc Berson DM, Dunn FA, Takao M (февраль 2002 г.). «Фототрансдукция ганглиозными клетками сетчатки, которые устанавливают циркадные часы». Science . 295 (5557): 1070– 1073. Bibcode :2002Sci...295.1070B. doi :10.1126/science.1067262. PMID  11834835. S2CID  30745140.
  18. ^ ab Panda S, Sato TK, Castrucci AM, Rollag MD, DeGrip WJ, Hogenesch JB и др. (декабрь 2002 г.). «Требование меланопсина (Opn4) для нормального светоиндуцированного сдвига циркадной фазы». Science . 298 (5601): 2213– 2216. Bibcode :2002Sci...298.2213P. doi :10.1126/science.1076848. PMID  12481141. S2CID  20602808.
  19. ^ abc Bellingham J, Chaurasia SS, Melyan Z, Liu C, Cameron MA, Tarttelin EE и др. (июль 2006 г.). «Эволюция фоторецепторов меланопсина: открытие и характеристика нового меланопсина у немлекопитающих позвоночных». PLOS Biology . 4 (8): e254. doi : 10.1371/journal.pbio.0040254 . PMC 1514791 . PMID  16856781.  Значок открытого доступа
  20. ^ Benton MJ (май 1990). «Филогения основных групп тетрапод: морфологические данные и даты расхождения». Journal of Molecular Evolution . 30 (5): 409– 424. Bibcode : 1990JMolE..30..409B. doi : 10.1007/BF02101113. PMID  2111854. S2CID  35082873.
  21. ^ Теракита А (1 марта 2005 г.). «Опсины». Genome Biology . 6 (3): 213. doi : 10.1186/gb-2005-6-3-213 . PMC 1088937. PMID  15774036 . 
  22. ^ Gühmann M, Porter ML, Bok MJ (август 2022 г.). «Глюопсины: опсины без связывающего ретинал лизина». Cells . 11 (15): 2441. doi : 10.3390/cells11152441 . PMC 9368030 . PMID  35954284. 
  23. ^ Collins FD (март 1953). «Родопсин и индикаторный желтый». Nature . 171 (4350): 469– 471. Bibcode :1953Natur.171..469C. doi :10.1038/171469a0. PMID  13046517. S2CID  4152360.
  24. ^ Питт Г.А., Коллинз Ф.Д., Мортон Р.А., Сток П. (январь 1955 г.). «Исследования родопсина. VIII. Ретинилиденметиламин, аналог индикаторного желтого». Биохимический журнал . 59 (1): 122–128 . doi :10.1042/bj0590122. ПМК 1216098 . ПМИД  14351151. 
  25. ^ Kumbalasiri T, Rollag MD, Isoldi MC, Castrucci AM, Provencio I (март 2007 г.). «Меланопсин запускает высвобождение внутренних запасов кальция в ответ на свет». Фотохимия и фотобиология . 83 (2): 273– 279. doi :10.1562/2006-07-11-RA-964. PMID  16961436. S2CID  23060331.
  26. ^ Porter ML, Blasic JR, Bok MJ, Cameron EG, Pringle T, Cronin TW и др. (январь 2012 г.). «Проливая новый свет на эволюцию опсинов». Труды. Биологические науки . 279 (1726): 3– 14. doi : 10.1098 /rspb.2011.1819. PMC 3223661. PMID  22012981. 
  27. ^ Ramirez MD, Pairett AN, Pankey MS, Serb JM, Speiser DI, Swafford AJ и др. (26 октября 2016 г.). «Последний общий предок большинства билатеральных животных обладал по крайней мере 9 опсинами». Genome Biology and Evolution : evw248. doi : 10.1093/gbe/evw248 . PMC 5521729 . PMID  27797948. 
  28. ^ Хьюз С., Джаганнат А., Хики Д., Гатти С., Вуд М., Пирсон С. Н. и др. (январь 2015 г.). «Использование siRNA для определения функциональных взаимодействий между меланопсином и несколькими партнерами G-белка». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 72 (1): 165– 179. doi :10.1007/s00018-014-1664-6. PMC 4282707. PMID  24958088 . 
  29. ^ Chew KS, Schmidt TM, Rupp AC, Kofuji P, Trimarchi JM (28 мая 2014 г.). «Утрата генов gq/11 не отменяет фототрансдукцию меланопсина». PLOS ONE . ​​9 (5): e98356. Bibcode :2014PLoSO...998356C. doi : 10.1371/journal.pone.0098356 . PMC 4037210 . PMID  24870805. 
  30. ^ Sexton T, Buhr E, Van Gelder RN (январь 2012 г.). «Меланопсин и механизмы невизуальной глазной фоторецепции». Журнал биологической химии . 287 (3): 1649–1656 . doi : 10.1074/jbc.r111.301226 . PMC 3265846. PMID  22074930 . 
  31. ^ Panda S, Nayak SK, Campo B, Walker JR, Hogenesch JB, Jegla T (январь 2005 г.). «Освещение сигнального пути меланопсина». Science . 307 (5709): 600– 604. Bibcode :2005Sci...307..600P. doi :10.1126/science.1105121. PMID  15681390. S2CID  22713904.
  32. ^ Feigl B, Zele AJ (август 2014 г.). «Меланопсин-экспрессирующие внутренне светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки при заболеваниях сетчатки» (PDF) . Оптометрия и наука о зрении . 91 (8): 894– 903. doi :10.1097/OPX.00000000000000284. PMID  24879087. S2CID  34057255.
  33. ^ Wong KY, Dunn FA, Berson DM (декабрь 2005 г.). «Адаптация фоторецепторов в внутренне светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки». Neuron . 48 (6): 1001– 1010. doi : 10.1016/j.neuron.2005.11.016 . PMID  16364903.
  34. ^ Bailes HJ, Lucas RJ (май 2013). "Человеческий меланопсин образует пигмент, максимально чувствительный к синему свету (λmax ≈ 479 нм), поддерживающий активацию сигнальных каскадов G(q/11) и G(i/o)". Труды. Биологические науки . 280 (1759): 20122987. doi :10.1098/rspb.2012.2987. PMC 3619500. PMID  23554393 . 
  35. ^ Берсон DM (август 2007 г.). «Фототрансдукция в фоторецепторах ганглиозных клеток». Архив Пфлюгерса . 454 (5): 849–855 . doi : 10.1007/s00424-007-0242-2 . ПМИД  17351786.
  36. ^ Melyan Z, Tarttelin EE, Bellingham J, Lucas RJ, Hankins MW (февраль 2005 г.). «Добавление человеческого меланопсина делает клетки млекопитающих фоточувствительными». Nature . 433 (7027): 741– 745. Bibcode :2005Natur.433..741M. doi :10.1038/nature03344. PMID  15674244. S2CID  4426682.
  37. ^ ab Enezi J, Revell V, Brown T, Wynne J, Schlangen L, Lucas R (август 2011 г.). «Функция спектральной эффективности «меланопического» света предсказывает чувствительность фоторецепторов меланопсина к полихроматическому свету». Journal of Biological Rhythms . 26 (4): 314–323 . doi : 10.1177/0748730411409719 . PMID  21775290. S2CID  22369861.
  38. ^ Markwell EL, Feigl B, Zele AJ (май 2010 г.). «Вклад в зрачковый световой рефлекс и циркадный ритм внутренних фоточувствительных меланопсиновых ганглиозных клеток сетчатки». Clinical & Experimental Optometry . 93 (3): 137– 149. doi : 10.1111/j.1444-0938.2010.00479.x . PMID  20557555. S2CID  21778407.
  39. ^ Zaidi FH, Hull JT, Peirson SN, Wulff K, Aeschbach D, Gooley JJ и др. (декабрь 2007 г.). «Коротковолновая светочувствительность циркадного, зрачкового и визуального восприятия у людей, лишенных внешней сетчатки». Current Biology . 17 (24): 2122– 2128. Bibcode :2007CBio...17.2122Z. doi :10.1016/j.cub.2007.11.034. PMC 2151130 . PMID  18082405. 
  40. ^ Evans JA (июль 2016 г.). «Коллективное хронометрирование среди клеток главных циркадных часов». Журнал эндокринологии . 230 (1): R27 – R49 . doi : 10.1530/JOE-16-0054. PMC 4938744. PMID  27154335.  
  41. ^ Reppert SM, Weaver DR (август 2002). «Координация циркадного ритма у млекопитающих». Nature . 418 (6901): 935– 941. Bibcode :2002Natur.418..935R. doi :10.1038/nature00965. PMID  12198538. S2CID  4430366.
  42. ^ Hannibal J, Fahrenkrug J (апрель 2004 г.). «Целевые области, иннервируемые PACAP-иммунореактивными ганглиозными клетками сетчатки». Cell and Tissue Research . 316 (1): 99– 113. doi :10.1007/s00441-004-0858-x. PMID  14991397. S2CID  24148323.
  43. ^ Аллада Р., Эмери П., Такахаши Дж. С., Росбаш М. (2001). «Остановка времени: генетика циркадных часов мух и мышей». Annual Review of Neuroscience . 24 (1): 1091– 1119. doi :10.1146/annurev.neuro.24.1.1091. PMID  11520929.
  44. ^ Czeisler CA, Shanahan TL, Klerman EB, Martens H, Brotman DJ, Emens JS и др. (январь 1995 г.). «Подавление секреции мелатонина у некоторых слепых пациентов под воздействием яркого света». The New England Journal of Medicine . 332 (1): 6– 11. doi : 10.1056/NEJM199501053320102 . PMID  7990870.
  45. ^ Rollag MD, Berson DM, Provencio I (июнь 2003 г.). «Меланопсин, фоторецепторы ганглиозных клеток и фотоувлечение млекопитающих». Журнал биологических ритмов . 18 (3): 227–234 . doi : 10.1177/0748730403018003005 . PMID  12828280. S2CID  9034442.
  46. ^ Panda S, Provencio I, Tu DC, Pires SS, Rollag MD, Castrucci AM и др. (Июль 2003 г.). «Меланопсин необходим для неформирующих изображение световых реакций у слепых мышей». Science . 301 (5632): 525– 527. Bibcode :2003Sci...301..525P. doi :10.1126/science.1086179. PMID  12829787. S2CID  37600812.
  47. ^ Blasic JR, Lane Brown R, Robinson PR (май 2012 г.). «Светозависимое фосфорилирование карбоксильного хвоста меланопсина мыши». Cellular and Molecular Life Sciences . 69 (9): 1551– 1562. doi :10.1007/s00018-011-0891-3. PMC 4045631 . PMID  22159583. 
  48. ^ Blasic JR, Matos-Cruz V, Ujla D, Cameron EG, Hattar S, Halpern ME и др. (апрель 2014 г.). «Идентификация критических участков фосфорилирования на карбоксильном хвосте меланопсина». Биохимия . 53 (16): 2644– 2649. doi :10.1021/bi401724r. PMC 4010260. PMID  24678795 . 
  49. ^ Fahrenkrug J, Falktoft B, Georg B, Hannibal J, Kristiansen SB, Klausen TK (декабрь 2014 г.). «Фосфорилирование меланопсина крысы в ​​Ser-381 и Ser-398 светом/темнотой и его значение для клеточной сигнализации Ca2+ фоточувствительных ганглиозных клеток (ipRGCs)». Журнал биологической химии . 289 (51): 35482– 35493. doi : 10.1074/jbc.M114.586529 . PMC 4271233. PMID  25378407 . 
  50. ^ Sakamoto K, Liu C, Kasamatsu M, Pozdeyev NV, Iuvone PM, Tosini G (декабрь 2005 г.). «Дофамин регулирует экспрессию мРНК меланопсина в внутренне светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки». The European Journal of Neuroscience . 22 (12): 3129– 3136. doi :10.1111/j.1460-9568.2005.04512.x. PMID  16367779. S2CID  21517576.
  51. ^ abcd Koizumi A, Tanaka KF, Yamanaka A (январь 2013 г.). «Манипуляция нейронной и клеточной активностью с помощью эктопической экспрессии меланопсина». Neuroscience Research . 75 (1): 3– 5. doi :10.1016/j.neures.2012.07.010. PMID  22982474. S2CID  21771987.
  52. ^ Дженнифер Кузин-Френкель (2010). «Почему свет ухудшает мигрень – ScienceNOW». Архивировано из оригинала 31 июля 2016 года . Получено 3 апреля 2011 года .
  53. ^ Busskamp V, Picaud S, Sahel JA, Roska B (февраль 2012 г.). «Оптогенетическая терапия пигментного ретинита». Gene Therapy . 19 (2): 169–175 . doi : 10.1038/gt.2011.155 . PMID  21993174.
  54. ^ Lin B, Koizumi A, Tanaka N, Panda S, Masland RH (октябрь 2008 г.). «Восстановление зрительной функции у мышей с дегенерацией сетчатки путем эктопической экспрессии меланопсина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (41): 16009– 16014. Bibcode : 2008PNAS..10516009L. doi : 10.1073/pnas.0806114105 . PMC 2572922. PMID  18836071 . 
  55. ^ Tsunematsu T, Tanaka KF, Yamanaka A, Koizumi A (январь 2013 г.). «Эктопическая экспрессия меланопсина в нейронах орексина/гипокретина позволяет контролировать бодрствование мышей in vivo с помощью синего света». Neuroscience Research . 75 (1): 23– 28. doi :10.1016/j.neures.2012.07.005. PMID  22868039. S2CID  207152803.
  56. ^ Lupi D, Oster H, Thompson S, Foster RG (сентябрь 2008 г.). «Острая световая индукция сна опосредована фоторецепцией на основе OPN4». Nature Neuroscience . 11 (9): 1068– 1073. doi :10.1038/nn.2179. hdl : 11858/00-001M-0000-0012-DD96-A . PMID  19160505. S2CID  15941500.
  57. ^ Ye H, Daoud-El Baba M, Peng RW, Fussenegger M (июнь 2011 г.). «Синтетическое оптогенетическое транскрипционное устройство усиливает гомеостаз глюкозы в крови у мышей». Science . 332 (6037): 1565– 1568. Bibcode :2011Sci...332.1565Y. doi :10.1126/science.1203535. PMID  21700876. S2CID  6166189.

Дальнейшее чтение

  • Rovere G, Nadal-Nicolás FM, Wang J, Bernal-Garro JM, García-Carrillo N, Villegas-Pérez MP и др. (декабрь 2016 г.). «Реакция ганглиозных клеток сетчатки, содержащих или не содержащих меланопсин, на острую глазную гипертензию с нейропротекцией нейротрофического фактора, полученного из мозга, или без нее». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 57 (15): 6652– 6661. doi : 10.1167/iovs.16-20146 . PMID  27930778.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Меланопсин&oldid=1217337499"