Рецептор формилпептида 2

Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens
ФПР2
Идентификаторы
ПсевдонимыFPR2 , ALXR, FMLP-R-II, FMLPX, FPR2A, FPRH1, FPRH2, FPRL1, HM63, LXA4R, формилпептидный рецептор 2, ALX
Внешние идентификаторыОМИМ : 136538; МГИ : 1278319; гомологен : 74395; Генные карты : FPR2; OMA :FPR2 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

2358

14289

Ансамбль

ENSG00000171049

ENSMUSG00000052270

UniProt

Р25090

О88536

РефСек (мРНК)

NM_001005738
NM_001462

NM_008039

RefSeq (белок)

NP_001005738
NP_001453

NP_032065

Местоположение (UCSC)Хр 19: 51,75 – 51,77 МбХр 17: 18.11 – 18.11 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Рецептор N-формилпептида 2 ( FPR2 ) — это рецептор, сопряженный с G-белком (GPCR), расположенный на поверхности многих типов клеток различных видов животных. Человеческий рецепторный белок кодируется геном FPR2 и активируется для регуляции функции клетки путем связывания любого из широкого спектра лигандов, включая не только определенные олигопептиды, содержащие N-формилметионин, такие как N-формилметионин-лейцил-фенилаланин (FMLP), но и метаболит полиненасыщенной жирной кислоты арахидоновой кислоты , липоксин A4 ( LXA4 ). [5] [6] Из-за его взаимодействия с липоксином A4, FPR2 также обычно называют рецептором ALX/FPR2 или просто рецептором ALX .

Выражение

Рецептор FPR2 экспрессируется на человеческих нейтрофилах , эозинофилах , моноцитах , макрофагах , Т-клетках , синовиальных фибробластах , а также эпителии кишечника и дыхательных путей . [7]

Функция

Многие олигопептиды , которые обладают N-концевым остатком N- формилметионина, такие как прототипический трипептид N-формилметионин-лейцил-фенилаланин (т. е. FMLP), являются продуктами синтеза белка, осуществляемого бактериями . Они стимулируют гранулоциты к направленной миграции (см. хемотаксис ) и становятся активными в поглощении (см. фагоцитоз ) и уничтожении бактерий и тем самым способствуют защите хозяина, направляя врожденный иммунный ответ острого воспаления на места бактериальной инвазии. Ранние исследования предполагали, что эти формильные олигопептиды действуют по механизму рецептора (биохимии) . Соответственно, линия клеток лейкоцитов человека, промиелоциты HL-60 (которые не реагируют на FMLP), была намеренно дифференцирована в гранулоциты (которые реагируют на FMLP) и использовалась для частичной очистки [8] и клонирования гена, который при трансфекции в клетки, не реагирующие на FMLP, давал чувствительность к этому и другим N-формильным олигопептидам. [9] [10] [11] [12] [13] Первоначально этот рецептор был назван формилпептидным рецептором (т. е. FPR). Однако в серии последующих исследований были клонированы два гена, которые кодировали рецептороподобные белки с аминокислотными последовательностями, очень похожими на таковые у FPR. [14] [15] [16] Эти три рецептора получили разные названия, но теперь их называют формилпептидным рецептором 1 (т. е. FPR1) для первого определенного рецептора, FPR2, и формилпептидным рецептором 3 (т. е. FPR3). FPR2 и FPR3 называются формилпептидными рецепторами на основе сходства их аминокислотных последовательностей с последовательностями FPR1, а не каких-либо предпочтений в связывании формилпептидов. Действительно, FPR2 предпочитает совершенно другой набор лигандов и имеет некоторые совершенно другие функции, чем FPR1, в то время как FPR3 не связывает FMLP или многие другие N-формилпептиды, которые связываются с FPR1 или FPR2. [17] Основной функцией FPR2 является связывание определенных специализированных проразрешающих медиаторов (SPM), т. е. липоксина (Lx)A4 и AT-LxA4 (метаболитов арахидоновой кислоты), а также резолвина D1 (RvD)1, RvD2 и AT-RvD1 (метаболитов докозагексаеновой кислоты ) и, таким образом, опосредование активности этих метаболитов по ингибированию и разрешению воспаления (см. Специализированные проразрешающие медиаторы). ). Однако FPR2 также опосредует реакции на широкий спектр полипептидов и белков, которые могут способствовать воспалению или регулировать деятельность, не связанную напрямую с воспалением. Функция FPR3 не ясна.

Номенклатура

Сбивает с толку то, что существуют две «стандартные» номенклатуры для рецепторов FPR и их генов, первая из которых — FPR, FPR1 и FPR2, а ее замена — FPR1, FPR2 и FPR3. Последняя номенклатура рекомендована Международным союзом базовой и клинической фармакологии [17] и используется здесь. Другие ранее используемые названия для FPR1 — NFPR и FMLPR; для FPR2 — FPRH1, FPRL1, RFP, LXA4R, ALXR, FPR2/ALX, HM63, FMLPX и FPR2A; а для FPR3 — FPRH2, FPRL2 и FMLPY. [17]

Гены

Человек

Ген FPR2 человека кодирует рецептор из 351 аминокислоты, FPR2, в открытой рамке считывания без интронов . Он образует кластер с генами FPR1 и FPR3 на хромосоме 19q.13.3 в порядке FPR1, FPR2 и FPR3; этот кластер также включает гены двух других рецепторов хемотаксического фактора, рецептора C5a , связанного с G-белком (также называемого CD88), и второго рецептора C5a, GPR77 (т. е. C5a2 или C5L2), который имеет структуру рецепторов G-белка, но, по-видимому, не связывается с G-белками и имеет неопределенную функцию. [18] Паралоги FPR1, FPR2 и FPR3 , основанные на филогенетическом анализе , произошли от общего предка с ранней дупликацией FPR1 и расщеплением FPR2/FPR3 с FPR3, происходящим из последнего события дупликации вблизи происхождения приматов. [19]

Мышь

У мышей имеется не менее 7 рецепторов FPR, кодируемых 7 генами, которые локализуются в хромосоме 17A3.2 в следующем порядке: Fpr1 , Fpr-rs2 (или fpr2 ), Fpr-rs1 (или LXA4R ), Fpr-rs4 , Fpr-rs7 , Fpr-rs7 , Fpr-rs6 и Fpr-rs3 ; этот локус также содержит псевдогены ψFpr-rs2 и ψFpr-rs3 (или ψFpr-rs5 ), которые лежат сразу после Fpr-rs2 и Fpr-rs1 соответственно. 7 рецепторов FPR у мышей имеют ≥50% идентичности аминокислотной последовательности друг с другом, а также с тремя рецепторами FPR человека. [20] Fpr2 и mFpr-rs1 связываются с высокой степенью сродства и реагируют на липоксины, но имеют низкую или нулевую степень сродства и чувствительности к формилпептидам; таким образом, они разделяют ключевые свойства с человеческим FPR2; [21] [22] [23]

Исследования по нокауту генов

Большое количество рецепторов FPR у мышей по сравнению с человеческими затрудняет экстраполяцию функций FPR у человека на основе генетических (например, нокаут гена или принудительная сверхэкспрессия) или других экспериментальных манипуляций с рецепторами FPR у мышей. В любом случае, комбинированное нарушение генов Fpr2 и Fpr3 приводит к тому, что у мышей усиливаются острые воспалительные реакции, как это показано в трех моделях: воспаление кишечника, вызванное ишемией-реперфузией брыжеечной артерии, отек лапы, вызванный инъекцией каррагинана, и артрит, вызванный интраперитонеальной инъекцией сыворотки, вызывающей артрит. [24] Поскольку у мышей с нокаутированным геном Fpr2 наблюдается неправильный врожденный иммунный ответ на внутривенную инъекцию listeria monocytogenes , [25] эти результаты свидетельствуют о том, что рецептор FPR2 человека и рецептор Fpr3 мыши выполняют эквивалентные функции в подавлении по крайней мере определенной воспалительной реакции.

Другие виды

Крысы экспрессируют ортолог FPR2 (идентичность аминокислотной последовательности 74%) с высоким сродством к липоксину А4 . [20]

Распределение в клетках и тканях

FPL2 часто ко-экспрессируется с FPR1. Он широко экспрессируется циркулирующими в крови нейтрофилами , эозинофилами , базофилами и моноцитами ; лимфоцитарными Т-клетками и В-клетками ; тканевыми тучными клетками , макрофагами , фибробластами и незрелыми дендритными клетками ; сосудистыми эндотелиальными клетками ; глиальными клетками нервной ткани , астроцитами и клетками нейробластомы ; гепатоцитами печени ; различными типами эпителиальных клеток ; и различными типами многоклеточных тканей. [20] [26] [27] [28] [29]

FPR2 также известен как рецептор LXA4 или ALX/FPR2, основанный на исследованиях, показавших, что он является рецептором с высоким сродством к метаболиту арахидоновой кислоты , липоксину A4 (LXA4), а затем к родственному метаболиту арахидоновой кислоты, эпи-липоксину , аспирин-активируемому липоксину A4 (т. е. ATL, 15-эпи-LXA4) и метаболиту докозагексаеновой кислоты , резольвину D1 (т. е. RvD1); эти три клеточных метаболита жирных кислот действуют, ингибируя и устраняя воспалительные реакции. [30] [31] [32] [33] [34] Этот рецептор ранее был известен как рецептор-сирота, называемый RFP, полученный путем скрининга библиотек, полученных из миелоидных клеток, с помощью зонда, подобного FMLP. [35] [36] [37] Помимо LXA4, LTA, RvD1 и FMLP, FPR2 связывает широкий спектр полипептидов, белков и продуктов, полученных из этих полипептидов и белков. Один или несколько из этих различных лигандов могут быть вовлечены не только в регуляцию воспаления, но также могут быть вовлечены в развитие ожирения, снижения когнитивных функций, репродукции, нейропротекции и рака. [38] Однако наиболее изученная и признанная роль рецепторов FPR2 заключается в опосредовании действий указанных липоксинов и резолвинов в смягчении и разрешении широкого спектра воспалительных реакций (см. липоксин , эпи-липоксин и резолвин ). [39] [40]

Ниже приведен список лигандов FPR2/ALX, а в скобках указано их предполагаемое провоспалительное или противовоспалительное действие, основанное на исследованиях in vitro и на животных моделях: а) бактериальные и митохондриальные N-формилпептиды, такие как FMLP (провоспалительные, но, возможно, менее значимые или незначительные по сравнению с действием LXA4, ATL и RvD1 на FPR2);

б) Hp(2-20), неформилированный пептид, полученный из Helicobacter pylori (провоспалительный, способствующий воспалительным реакциям против этого патогена, вызывающего язву желудка);

в) T21/DP107 и N36, которые представляют собой N-ацетилированные полипептиды, полученные из белка оболочки gp41 вируса ВИЧ-1 , пептида F, который получен из белка gp120 вируса штамма Bru ВИЧ-1, и пептида V3, который получен из линейной последовательности области V3 вируса штамма MN ВИЧ-1 (неизвестный эффект на воспаление и ВИЧ-инфекцию);

d) укороченная на N-конце форма хемотаксического хемокина CCL23 , называемая вариантом сплайсинга CCL23 CCL23β (аминокислоты 22–137) и SHAAGtide, который является продуктом расщепления CCL23β провоспалительными протеазами (провоспалительным); e) два N-ацетил-пептида, Ac2–26 и Ac9–25 аннексина A1 (ANXA1 или липокортина 1), которые в высоких концентрациях полностью стимулируют функции нейтрофилов, но в более низких концентрациях оставляют нейтрофилы десенсибилизированными (т. е. невосприимчивыми) к хемокину IL-8 (CXCL8) (провоспалительному и противовоспалительному соответственно, что подчеркивает двойственность функций FPR2/ALX при воспалении);

f) Фрагмент бета-амилоида (1–42) и фрагмент прионного белка PrP(106–126) (провоспалительный, что предполагает роль FPR2/ALX в воспалительных компонентах различных заболеваний на основе амилоида , включая болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , болезнь Хантингтона , заболевания на основе прионов , такие как трансмиссивная губчатая энцефалопатия , болезнь Крейтцфельдта–Якоба и куру ), а также множество других неврологических и неневрологических заболеваний [см. амилоид ]);

ж) нейропротекторный пептид, гуманин (противовоспалительное действие, ингибирующее провоспалительные эффекты амалиоида бета (1-42) в развитии воспаления, связанного с болезнью Альцгеймера);

h) два расщепленных растворимых фрагмента UPARAP , который является рецептором активатора плазминогена урокиназного типа (uPAR), D2D3(88–274) и uPAR(84–95) (провоспалительный);

i) LL-37 и CRAMP, которые являются продуктами ферментативного расщепления человека и крысы соответственно, антимикробных пептидов, родственных кателицидину , многочисленных плевроцидинов , которые представляют собой семейство катионных антимикробных пептидов, обнаруженных у рыб и других позвоночных, структурно и функционально схожих с кателицидинами, [29] и темпорина  А, который является антимикробным пептидом, полученным от лягушки ((провоспалительные продукты, полученные из антимикробных белков хозяина); и

j) Полипептид 27, активирующий аденилатциклазу гипофиза (провоспалительный). [17] [41]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000171049 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000052270 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Maddox JF, Hachicha M, Takano T, Petasis NA, Fokin VV, Serhan CN (март 1997). «Стабильные аналоги липоксина А4 являются мощными миметиками, которые стимулируют человеческие моноциты и клетки THP-1 через рецептор липоксина А4, связанный с G-белком». Журнал биологической химии . 272 ​​(11): 6972– 8. doi : 10.1074/jbc.272.11.6972 . PMID  9054386.
  6. ^ "Ген Энтреза: рецептор формилпептида FPR2 2".
  7. ^ Duvall MG, Levy BD (2015). «DHA- и EPA-производные резольвины, протектины и марезины при воспалении дыхательных путей». Европейский журнал фармакологии . 785 : 144–55 . doi :10.1016/j.ejphar.2015.11.001. PMC 4854800. PMID  26546247 . 
  8. ^ Polakis PG, Uhing RJ, Snyderman R (апрель 1988 г.). «Рецептор хемоаттрактанта формилпептида очищается совместно с GTP-связывающим белком, содержащим отдельный субстрат коклюшного токсина 40 кДа». Журнал биологической химии . 263 (10): 4969–76 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)68882-9 . PMID  2832415.
  9. ^ Boulay F, Tardif M, Brouchon L, Vignais P (май 1990). «Синтез и использование нового производного N-формилпептида для изоляции кДНК рецептора человеческого N-формилпептида». Biochemical and Biophysical Research Communications . 168 (3): 1103– 9. doi :10.1016/0006-291x(90)91143-g. PMID  2161213.
  10. ^ Boulay F, Tardif M, Brouchon L, Vignais P (декабрь 1990 г.). «Человеческий рецептор N-формилпептида. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства нового подсемейства рецепторов, сопряженных с G-белком». Biochemistry . 29 (50): 11123– 33. doi :10.1021/bi00502a016. PMID  2176894.
  11. ^ Murphy PM, Gallin EK, Tiffany HL, Malech HL (февраль 1990 г.). «Рецептор хемоаттрактанта формилпептида кодируется 2-килобазной информационной РНК. Экспрессия в ооцитах Xenopus». FEBS Letters . 261 (2): 353– 7. doi :10.1016/0014-5793(90)80590-f. PMID  1690150. S2CID  22817786.
  12. ^ Coats WD, Navarro J (апрель 1990 г.). «Функциональная реконструкция рецептора fMet-Leu-Phe в ооцитах Xenopus laevis». Журнал биологической химии . 265 (11): 5964– 6. doi : 10.1016/S0021-9258(19)39276-2 . PMID  2156834.
  13. ^ Перес HD, Холмс R, Келли E, МакКлари J, Чоу Q, Эндрюс WH (ноябрь 1992 г.). «Клонирование гена, кодирующего человеческий рецептор формилпептидов. Характеристика промоторной области и доказательства полиморфной экспрессии». Биохимия . 31 (46): 11595– 9. doi :10.1021/bi00161a044. PMID  1445895.
  14. ^ Bao L, Gerard NP, Eddy RL, Shows TB, Gerard C (июнь 1992 г.). «Картирование генов человеческого рецептора C5a (C5AR), человеческого рецептора FMLP (FPR) и двух гомологов рецепторов-сирот FMLP (FPRH1, FPRH2) на хромосоме 19». Genomics . 13 (2): 437– 40. doi :10.1016/0888-7543(92)90265-t. PMID  1612600.
  15. ^ Murphy PM, Ozçelik T, Kenney RT, Tiffany HL, McDermott D, Francke U (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог пептидного рецептора N-формил. Характеристика и хромосомное картирование семейства пептидных хемоаттрактантных рецепторов». Журнал биологической химии . 267 (11): 7637– 43. doi : 10.1016/S0021-9258(18)42563-X . PMID  1373134.
  16. ^ Ye RD, Cavanagh SL, Quehenberger O, Prossnitz ER, Cochrane CG (апрель 1992 г.). «Выделение кДНК, кодирующей новый рецептор N-формилпептида гранулоцитов». Biochemical and Biophysical Research Communications . 184 (2): 582– 9. doi :10.1016/0006-291x(92)90629-y. PMID  1374236.
  17. ^ abcd Ye RD, Boulay F, Wang JM, Dahlgren C, Gerard C, Parmentier M, Serhan CN, Murphy PM (июнь 2009 г.). «Международный союз базовой и клинической фармакологии. LXXIII. Номенклатура семейства формилпептидных рецепторов (FPR)». Pharmacological Reviews . 61 (2): 119– 61. doi :10.1124/pr.109.001578. PMC 2745437 . PMID  19498085. 
  18. ^ Li R, Coulthard LG, Wu MC, Taylor SM, Woodruff TM (март 2013 г.). «C5L2: спорный рецептор комплемента анафилатоксина, C5a». FASEB Journal . 27 (3): 855–64 . doi : 10.1096/fj.12-220509 . PMID  23239822. S2CID  24870278.
  19. ^ Muto Y, Guindon S, Umemura T, Kőhidai L, Ueda H (февраль 2015 г.). «Адаптивная эволюция рецепторов формилпептида у млекопитающих». Журнал молекулярной эволюции . 80 (2): 130– 41. Bibcode : 2015JMolE..80..130M. doi : 10.1007/s00239-015-9666-z. PMID  25627928. S2CID  14266716.
  20. ^ abc Migeotte I, Communi D, Parmentier M (декабрь 2006 г.). «Формилпептидные рецепторы: беспорядочное подсемейство рецепторов, связанных с G-белком, контролирующих иммунные ответы». Обзоры цитокинов и факторов роста . 17 (6): 501– 19. doi : 10.1016/j.cytogfr.2006.09.009. PMID  17084101.
  21. ^ He HQ, Liao D, Wang ZG, Wang ZL, Zhou HC, Wang MW, Ye RD (февраль 2013 г.). «Функциональная характеристика трех рецепторов формилпептида мыши». Молекулярная фармакология . 83 (2): 389–98 . doi :10.1124/mol.112.081315. PMC 4170117. PMID 23160941  . 
  22. ^ Takano T, Fiore S, Maddox JF, Brady HR, Petasis NA, Serhan CN (май 1997). «Аспирин-триггерный 15-эпи-липоксин A4 (LXA4) и стабильные аналоги LXA4 являются мощными ингибиторами острого воспаления: доказательства наличия противовоспалительных рецепторов». Журнал экспериментальной медицины . 185 (9): 1693–704 . doi :10.1084/jem.185.9.1693. PMC 2196289. PMID  9151906 . 
  23. ^ Vaughn MW, Proske RJ, Haviland DL (сентябрь 2002 г.). «Идентификация, клонирование и функциональная характеристика гена гомолога рецептора мышиного липоксина А4». Журнал иммунологии . 169 (6): 3363– 9. doi : 10.4049/jimmunol.169.6.3363 . PMID  12218158.
  24. ^ Dufton N, Hannon R, Brancaleone V, Dalli J, Patel HB, Gray M, D'Acquisto F, Buckingham JC, Perretti M, Flower RJ (март 2010 г.). «Противовоспалительная роль мышиного формилпептидного рецептора 2: лиганд-специфические эффекты на лейкоцитарные ответы и экспериментальное воспаление». Журнал иммунологии . 184 (5): 2611– 9. doi :10.4049/jimmunol.0903526. PMC 4256430. PMID  20107188 . 
  25. ^ Liu M, Chen K, Yoshimura T, Liu Y, Gong W, Wang A, Gao JL, Murphy PM, Wang JM (2012). «Формилпептидные рецепторы имеют решающее значение для быстрой мобилизации нейтрофилов при защите хозяина от Listeria monocytogenes». Scientific Reports . 2 : 786. Bibcode :2012NatSR...2E.786L. doi :10.1038/srep00786. PMC 3493074 . PMID  23139859. 
  26. ^ de Paulis A, Prevete N, Fiorentino I, Walls AF, Curto M, Petraroli A, Castaldo V, Ceppa P, Fiocca R, Marone G (июнь 2004 г.). «Базофилы инфильтрируют слизистую оболочку желудка человека в местах заражения Helicobacter pylori и проявляют хемотаксис в ответ на пептид Hp(2-20), полученный из H. pylori». Журнал иммунологии . 172 (12): 7734– 43. doi : 10.4049/jimmunol.172.12.7734 . PMID  15187157.
  27. ^ Свенссон Л., Редвалл Э., Бьёрн К., Карлссон Дж., Бергин А.М., Рабиет М.Дж., Дальгрен К., Веннерас К. (июль 2007 г.). «Аллерген клещей домашней пыли активирует эозинофилы человека через формилпептидный рецептор и формилпептидный рецептор-подобный 1». Европейский журнал иммунологии . 37 (7): 1966–77 . doi : 10.1002/eji.200636936 . PMID  17559171.
  28. ^ Сканцано А, Шембри Л, Расини Э, Луини А, Даллаторре Дж, Леньяро М, Бомбелли Р, Конджиу Т, Косентино М, Марино Ф (февраль 2015 г.). «Адренергическая модуляция миграции, экспрессии CD11b и CD18, продукции АФК и интерлейкина-8 полиморфноядерными лейкоцитами человека». Исследование воспаления . 64 (2): 127–35 . doi :10.1007/s00011-014-0791-8. PMID  25561369. S2CID  17721865.
  29. ^ ab Pundir P, Catalli A, Leggiadro C, Douglas SE, Kulka M (январь 2014 г.). «Плевроцидин, новый антимикробный пептид, вызывает активацию тучных клеток человека через рецептор FPRL1». Mucosal Immunology . 7 (1): 177–87 . doi : 10.1038/mi.2013.37 . PMID  23839065. S2CID  23300384.
  30. ^ Krishnamoorthy S, Recchiuti A, Chiang N, Yacoubian S, Lee CH, Yang R, Petasis NA, Serhan CN (январь 2010 г.). «Resolvin D1 связывает человеческие фагоциты с доказательством наличия проразрешающих рецепторов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (4): 1660– 5. Bibcode : 2010PNAS..107.1660K. doi : 10.1073/pnas.0907342107 . PMC 2824371. PMID  20080636 . 
  31. ^ Bento AF, Claudino RF, Dutra RC, Marcon R, Calixto JB (август 2011 г.). «Медиаторы, полученные из жирных кислот омега-3, 17(R)-гидроксидокозагексаеновая кислота, аспирин-активируемый резолвин D1 и резолвин D2 предотвращают экспериментальный колит у мышей». Журнал иммунологии . 187 (4): 1957–69 . doi : 10.4049/jimmunol.1101305 . PMID  21724996.
  32. ^ Fiore S, Romano M, Reardon EM, Serhan CN (июнь 1993 г.). «Индукция функциональных рецепторов липоксина A4 в клетках HL-60». Blood . 81 (12): 3395– 403. doi : 10.1182/blood.V81.12.3395.3395 . PMID  8389617.
  33. ^ Fiore S, Maddox JF, Perez HD, Serhan CN (июль 1994). «Идентификация человеческой кДНК, кодирующей функциональный высокоаффинный рецептор липоксина А4». Журнал экспериментальной медицины . 180 (1): 253– 60. doi :10.1084/jem.180.1.253. PMC 2191537. PMID  8006586 . 
  34. ^ Gronert K, Martinsson-Niskanen T, Ravasi S, Chiang N, Serhan CN (январь 2001 г.). «Селективность рекомбинантных человеческих лейкотриеновых D(4), лейкотриеновых B(4) и липоксиновых A(4) рецепторов с аспирин-триггерным 15-epi-LXA(4) и регуляция сосудистых и воспалительных реакций». The American Journal of Pathology . 158 (1): 3– 9. doi :10.1016/S0002-9440(10)63937-5. PMC 1850279 . PMID  11141472. 
  35. ^ Boulay F, Tardif M, Brouchon L, Vignais P (декабрь 1990 г.). «Человеческий рецептор N-формилпептида. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства нового подсемейства рецепторов, сопряженных с G-белком». Biochemistry . 29 (50): 11123– 33. doi :10.1021/bi00502a016. PMID  2176894.
  36. ^ Murphy PM, Ozçelik T, Kenney RT, Tiffany HL, McDermott D, Francke U (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог пептидного рецептора N-формил. Характеристика и хромосомное картирование семейства пептидных хемоаттрактантных рецепторов». Журнал биологической химии . 267 (11): 7637– 43. doi : 10.1016/S0021-9258(18)42563-X . PMID  1373134.
  37. ^ Перес HD, Холмс R, Келли E, МакКлари J, Эндрюс WH (сентябрь 1992 г.). «Клонирование кДНК, кодирующей рецептор, связанный с формилпептидным рецептором человеческих нейтрофилов». Gene . 118 (2): 303– 4. doi :10.1016/0378-1119(92)90208-7. PMID  1511907.
  38. ^ Serhan CN, Chiang N, Dalli J (апрель 2015 г.). «Код разрешения острого воспаления: новые про-разрешающие липидные медиаторы при разрешении». Семинары по иммунологии . 27 (3): 200– 15. doi :10.1016/j.smim.2015.03.004. PMC 4515371. PMID  25857211 . 
  39. ^ Романо М (2010). «Липоксин и липоксины, вызываемые аспирином». TheScientificWorldJournal . 10 : 1048–64 . doi : 10.1100/tsw.2010.113 . PMC 5763664. PMID  20526535. 
  40. ^ Buckley CD, Gilroy DW, Serhan CN (март 2014). «Проразрешающие липидные медиаторы и механизмы разрешения острого воспаления». Иммунитет . 40 (3): 315–27 . doi :10.1016/j.immuni.2014.02.009. PMC 4004957. PMID 24656045  . 
  41. ^ Dorward DA, Lucas CD, Chapman GB, Haslett C, Dhaliwal K, Rossi AG (май 2015 г.). «Роль формилированных пептидов и формилпептидного рецептора 1 в управлении функцией нейтрофилов во время острого воспаления». The American Journal of Pathology . 185 (5): 1172– 1184. doi : 10.1016/j.ajpath.2015.01.020. PMC 4419282. PMID  25791526 . 

Дальнейшее чтение

  • Murphy PM, Ozçelik T, Kenney RT, Tiffany HL, McDermott D, Francke U (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог пептидного рецептора N-формил. Характеристика и хромосомное картирование семейства пептидных хемоаттрактантных рецепторов». Журнал биологической химии . 267 (11): 7637– 43. doi : 10.1016/S0021-9258(18)42563-X . PMID  1373134.
  • Ye RD, Cavanagh SL, Quehenberger O, Prossnitz ER, Cochrane CG (апрель 1992 г.). «Выделение кДНК, кодирующей новый рецептор N-формилпептида гранулоцитов». Biochemical and Biophysical Research Communications . 184 (2): 582– 9. doi :10.1016/0006-291X(92)90629-Y. PMID  1374236.
  • Перес HD, Холмс R, Келли E, МакКлари J, Эндрюс WH (сентябрь 1992 г.). «Клонирование кДНК, кодирующей рецептор, связанный с формилпептидным рецептором человеческих нейтрофилов». Gene . 118 (2): 303– 4. doi :10.1016/0378-1119(92)90208-7. PMID  1511907.
  • Bao L, Gerard NP, Eddy RL, Shows TB, Gerard C (июнь 1992 г.). «Картирование генов человеческого рецептора C5a (C5AR), человеческого рецептора FMLP (FPR) и двух гомологов рецепторов FMLP-сиротских рецепторов (FPRH1, FPRH2) на хромосоме 19». Genomics . 13 (2): 437– 40. doi :10.1016/0888-7543(92)90265-T. PMID  1612600.
  • Nomura H, Nielsen BW, Matsushima K (октябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующих рецептор LD78 и предполагаемые лейкоцитарно-хемотаксические пептидные рецепторы». Международная иммунология . 5 (10): 1239–49 . doi :10.1093/intimm/5.10.1239. PMID  7505609.
  • Durstin M, Gao JL, Tiffany HL, McDermott D, Murphy PM (май 1994). "Дифференциальная экспрессия членов кластера генов рецептора N-формилпептида в человеческих фагоцитах". Biochemical and Biophysical Research Communications . 201 (1): 174– 9. doi :10.1006/bbrc.1994.1685. PMID  8198572.
  • Takano T, Fiore S, Maddox JF, Brady HR, Petasis NA, Serhan CN (май 1997). «Аспирин-активируемый 15-эпи-липоксин A4 (LXA4) и стабильные аналоги LXA4 являются мощными ингибиторами острого воспаления: доказательства наличия противовоспалительных рецепторов». Журнал экспериментальной медицины . 185 (9): 1693–704 . doi :10.1084/jem.185.9.1693. PMC  2196289. PMID  9151906 .
  • Gronert K, Gewirtz A, Madara JL, Serhan CN (апрель 1998 г.). «Идентификация рецептора липоксина A4 энтероцитов человека, который регулируется интерлейкином (IL)-13 и интерфероном гамма и ингибирует высвобождение IL-8, вызванное фактором некроза опухоли альфа». Журнал экспериментальной медицины . 187 (8): 1285–94 . doi :10.1084/jem.187.8.1285. PMC 2212233.  PMID 9547339  .
  • Deng X, Ueda H, Su SB, Gong W, Dunlop NM, Gao JL, Murphy PM, Wang JM (август 1999 г.). «Синтетический пептид, полученный из вируса иммунодефицита человека типа 1 gp120, снижает экспрессию и функцию хемокиновых рецепторов CCR5 и CXCR4 в моноцитах, активируя 7-трансмембранный G-белок-связанный рецептор FPRL1/LXA4R». Blood . 94 (4): 1165– 73. doi :10.1182/blood.V94.4.1165. PMID  10438703.
  • Chiang N, Fierro IM, Gronert K, Serhan CN (апрель 2000 г.). «Активация рецепторов липоксина A(4) липоксинами, активируемыми аспирином, и выбранными пептидами вызывает лиганд-специфические ответы при воспалении». Журнал экспериментальной медицины . 191 (7): 1197– 208. doi :10.1084/jem.191.7.1197. PMC  2193166. PMID  10748237 .
  • Shen W, Proost P, Li B, Gong W, Le Y, Sargeant R, Murphy PM, Van Damme J, Wang JM (май 2000 г.). «Активация рецептора хемотаксического пептида FPRL1 в моноцитах фосфорилирует рецептор хемокина CCR5 и ослабляет клеточные ответы на выбранные хемокины». Biochemical and Biophysical Research Communications . 272 ​​(1): 276– 83. doi :10.1006/bbrc.2000.2770. PMID  10872839.
  • Le Y, Jiang S, Hu J, Gong W, Su S, Dunlop NM, Shen W, Li B, Ming Wang J (сентябрь 2000 г.). "N36, синтетический N-концевой гептадный повторяющийся домен белка оболочки ВИЧ-1 gp41, является активатором человеческих фагоцитов". Клиническая иммунология . 96 (3): 236– 42. doi :10.1006/clim.2000.4896. PMID  10964542.
  • Chen Q, Schmidt AP, Anderson GM, Wang JM, Wooters J, Oppenheim JJ, Chertov O (октябрь 2000 г.). "LL-37, кателицидин, полученный из гранул нейтрофилов и эпителиальных клеток, использует формилпептидный рецептор-подобный 1 (FPRL1) в качестве рецептора для хемоаттракции нейтрофилов периферической крови человека, моноцитов и Т-клеток". Журнал экспериментальной медицины . 192 (7): 1069–74 . doi :10.1084/jem.192.7.1069. PMC 2193321.  PMID 11015447  .
  • Kang Y, Taddeo B, Varai G, Varga J, Fiore S (ноябрь 2000 г.). «Мутации остатков серина 236-237 и тирозина 302 во внутриклеточных доменах рецептора человеческого липоксина A4 приводят к устойчивой сигнализации». Биохимия . 39 (44): 13551– 7. doi :10.1021/bi001196i. PMID  11063592.
  • Свенссон Л., Дальгрен К., Веннерас К. (октябрь 2002 г.). «Хемоаттрактант Trp-Lys-Tyr-Met-Val-D-Met активирует эозинофилы через формилпептидный рецептор и один из его гомологов, формилпептидный рецептор-подобный 1». Журнал биологии лейкоцитов . 72 (4): 810– 8. doi :10.1189/jlb.72.4.810. PMID  12377951. S2CID  45789067.
  • He R, Sang H, Ye RD (февраль 2003 г.). «Сывороточный амилоид A индуцирует секрецию IL-8 через рецептор, связанный с G-белком, FPRL1/LXA4R». Blood . 101 (4): 1572– 81. doi : 10.1182/blood-2002-05-1431 . PMID  12393391.
  • Christophe T, Karlsson A, Rabiet MJ, Boulay F, Dahlgren C (ноябрь 2002 г.). «Активация фагоцитов Trp-Lys-Tyr-Met-Val-Met, действующая через FPRL1/LXA4R, не зависит от липоксина A4». Scandinavian Journal of Immunology . 56 (5): 470– 6. doi : 10.1046/j.1365-3083.2002.01149.x . PMID  12410796.
  • Kucharzik T, Gewirtz AT, Merlin D, Madara JL, Williams IR (апрель 2003 г.). «Рецепторы LXA4 латеральной мембраны опосредуют противовоспалительное действие LXA4 на эпителий кишечника». American Journal of Physiology. Cell Physiology . 284 (4): C888-96. doi :10.1152/ajpcell.00507.2001. PMID  12456400.
  • Qin CX, Norling LV, Vecchio EA, Brennan EP, May LT, Wootten D, Godson C, Perretti M, Ritchie RH (октябрь 2022 г.). «Формилпептидный рецептор 2: номенклатура, структура, сигнальные и трансляционные перспективы: обзор IUPHAR 35». British Journal of Pharmacology . 179 (19): 4617– 4639. doi :10.1111/bph.15919. PMC  9545948 .
  • "Формилпептидные рецепторы: FPRL1". База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Formyl_peptide_receptor_2&oldid=1239872466"