Нейробластома
Генетически унаследованный рак некоторых нервных тканей

Медицинское состояние
Нейробластома
Микроскопический вид типичной нейробластомы с розеткообразным образованием
СпециальностьНейроонкология
СимптомыБоль в костях, уплотнения [1]
Обычное началоДо 5 лет [1]
ПричиныГенетическая мутация [1]
Метод диагностикиБиопсия ткани [1]
УходНаблюдение, хирургия, облучение , химиотерапия , трансплантация стволовых клеток [1]
ПрогнозПятилетняя выживаемость в США ~95% (< 1 года), 68% (1–14 лет) [2]
Частота1 из 7000 детей [2]
Летальные исходы15% смертей от рака у детей [3]

Нейробластома ( НБ ) — это тип рака , который образуется в определенных типах нервной ткани . [1] Чаще всего он начинается в одном из надпочечников , но может также развиваться в голове , шее , груди , животе или позвоночнике . [1] Симптомы могут включать боль в костях , уплотнение в животе, шее или груди или безболезненное синеватое уплотнение под кожей. [1]

Обычно нейробластома возникает из-за генетической мутации , происходящей в первом триместре беременности. [4] [5] Редко это может быть связано с мутацией, унаследованной . [1] Факторы окружающей среды не были обнаружены. [2] Диагноз основывается на биопсии ткани . [1] Иногда ее можно обнаружить у ребенка с помощью УЗИ во время беременности . [1] На момент постановки диагноза рак обычно уже распространился . [1] Рак делится на группы низкого, среднего и высокого риска в зависимости от возраста ребенка, стадии рака и того, как выглядит рак. [1]

Лечение и результаты зависят от группы риска, к которой принадлежит человек. [1] [5] Лечение может включать наблюдение, хирургическое вмешательство, облучение , химиотерапию или трансплантацию стволовых клеток . [1] Заболевания с низким риском у младенцев обычно имеют хороший исход при хирургическом вмешательстве или простом наблюдении. [5] Однако при заболеваниях с высоким риском шансы на долгосрочное выживание составляют менее 40%, несмотря на агрессивное лечение. [5]

Нейробластома является наиболее распространенным видом рака у младенцев и третьим по распространенности видом рака у детей после лейкемии и рака мозга . [5] Примерно один из 7000 детей в какой-то момент заболевает. [2] Около 90% случаев заболевания приходится на детей младше 5 лет, а у взрослых оно встречается редко. [2] [3] Из всех случаев смерти от рака у детей около 15% приходится на нейробластому. [3] Заболевание было впервые описано в 1800-х годах. [6]

Признаки и симптомы

Первые симптомы нейробластомы часто неопределенны, что затрудняет диагностику. Усталость , потеря аппетита , лихорадка и боли в суставах являются обычными. Симптомы зависят от первичного расположения опухоли и метастазов, если они есть: [7]

Нейробластома часто распространяется на другие части тела до того, как проявятся какие-либо симптомы, и в 50–60 % всех случаев нейробластомы наблюдаются метастазы . [8]

Наиболее распространенным местом возникновения нейробластомы (т. е. первичной опухоли) являются надпочечники. Это происходит в 40% локализованных опухолей и в 60% случаев распространенного заболевания. Нейробластома также может развиваться в любом месте вдоль симпатической нервной системы от шеи до таза. Частота возникновения в различных местах включает: шею (1%), грудь (19%), живот (30% ненадпочечники) или таз (1%). В редких случаях первичную опухоль невозможно различить. [9]

Редкие, но характерные проявления включают поперечную миелопатию (сдавление спинного мозга опухолью, 5% случаев), резистентную к лечению диарею ( секреция вазоактивного кишечного пептида опухолью , 4% случаев), синдром Горнера (опухоль шейки матки, 2,4% случаев), синдром опсоклонуса-миоклонуса [10] и атаксию (предполагаемая паранеопластическая причина, 1,3% случаев) и гипертонию ( секреция катехоламинов или сдавление почечной артерии, 1,3% случаев). [11]

Причина

Причина нейробластомы не до конца понятна. Подавляющее большинство случаев являются спорадическими и несемейными. Около 1–2% случаев являются семейными и связаны с определенными мутациями генов. Семейная нейробластома в некоторых случаях вызвана редкими мутациями зародышевой линии в гене киназы анапластической лимфомы ( ALK ). [12] Мутации зародышевой линии в гене PHOX2B или KIF1B также связаны с семейной нейробластомой. Нейробластома также является признаком нейрофиброматоза 1-го типа и синдрома Беквита-Видеманна .

Амплификация онкогена MYCN в опухоли является распространенной находкой при нейробластоме. Степень амплификации показывает бимодальное распределение: либо 3-10-кратное, либо 100-300-кратное. Наличие этой мутации тесно связано с поздними стадиями заболевания. [13]

Было показано , что дублированные сегменты гена LMO1 в клетках опухоли нейробластомы увеличивают риск развития агрессивной формы рака. [14]

Другие гены могут иметь прогностическую роль в нейробластоме. Исследование биоинформатики, опубликованное в 2023 году, показало, что гены AHCY , DPYSL3 и NME1 могут иметь прогностическую роль в этом заболевании. [15]

Нейробластому связывают с вариацией числа копий в гене NBPF10 , что приводит к синдрому делеции 1q21.1 или синдрому дупликации 1q21.1 . [16]

Одно исследование убедительно показывает, что miRNA, которые чрезмерно экспрессируются в клетках нейробластомы с делецией 1p , в отличие от других генетических подгрупп нейробластомы, могут потенциально нарушать регуляцию генов, связанных с нейрональной дифференциацией, тем самым способствуя патогенезу нейробластомы. Кроме того, было отмечено, что miR-495 в первую очередь нацелен на большинство мРНК, которые участвуют в нейрональной дифференциации. [17]

Было предложено несколько факторов риска, которые являются предметом продолжающихся исследований. Из-за характерного раннего начала многие исследования были сосредоточены на родительских факторах вокруг зачатия и во время беременности . Изучаемые факторы включали профессию (т. е. воздействие химикатов в определенных отраслях), курение, употребление алкоголя, использование лекарственных препаратов во время беременности и факторы рождения; однако результаты оказались неубедительными. [18]

В других исследованиях изучались возможные связи между атопией и подверженностью инфекциям в раннем возрасте, [19] использованием гормонов и препаратов для лечения бесплодия, [20] и использованием матерями краски для волос. [21] [22]

Диагноз

МРТ, показывающая метастатическую НБ орбиты и свода черепа у 2-летнего ребенка

Диагноз обычно подтверждается хирургическим патологом с учетом клинической картины, микроскопических данных и других лабораторных тестов. Он может возникнуть из любого элемента нервного гребня симпатической нервной системы (СНС).

Эстезионейробластома , также известная как обонятельная нейробластома, как полагают, возникает из обонятельного эпителия , и ее классификация остается спорной. Однако, поскольку это не злокачественная опухоль симпатической нервной системы, эстезионейробластома является отдельной клинической единицей и ее не следует путать с нейробластомой. [23] [24]

Биохимия

Примерно в 90% случаев нейробластомы в моче или крови обнаруживаются повышенные уровни катехоламинов или их метаболитов. Катехоламины и их метаболиты включают дофамин , гомованилиновую кислоту (ГВК) и/или ванилилминдальную кислоту (ВМК). [25]

Визуализация

Другой способ обнаружения нейробластомы — сканирование мета-йодобензилгуанидином , которое захватывается 90–95% всех нейробластом, часто называемое «mIBG-avid». [26] Механизм заключается в том, что mIBG захватывается симпатическими нейронами и является функциональным аналогом нейротрансмиттера норадреналина . Когда он радиойодирован I-131 или I-123 ( изотопы радиоактивного йода ), он становится очень хорошим радиофармацевтическим препаратом для диагностики и мониторинга ответа на лечение этого заболевания. С периодом полураспада 13 часов I-123 является предпочтительным изотопом для чувствительности и качества визуализации. I-131 имеет период полураспада 8 дней и в более высоких дозах является эффективной терапией в качестве направленного облучения против рецидивирующей и рефрактерной нейробластомы. [27] Поскольку mIBG не всегда захватывается нейробластомами, исследователи изучали у детей с нейробластомой, может ли быть полезен другой тип ядерной визуализации, фтордезоксиглюкоза – позитронно-эмиссионная томография, часто называемая «F-FDG-PET». [28] Данные свидетельствуют о том, что это может быть целесообразно использовать у детей с нейробластомой, для которых mIBG не работает, но в этой области необходимы дополнительные исследования. [28]

Гистология

Микроскопический вид ганглионейробластомы, богатой стромой

При микроскопии опухолевые клетки обычно описываются как маленькие, круглые и синие, и можно увидеть розеточные узоры ( псевдорозетки Гомера Райта ). Псевдорозетки Гомера Райта — это опухолевые клетки вокруг нейропиля , их не следует путать с истинными розетками, которые являются опухолевыми клетками вокруг пустого просвета. [29] Они также отличаются от псевдорозеток эпендимомы, которые состоят из опухолевых клеток с глиальными фибриллярными кислыми протеинами (GFAP) — положительными отростками, сужающимися к кровеносному сосуду (таким образом, комбинация этих двух). [30] Патологи используют различные иммуногистохимические окраски, чтобы отличить нейробластомы от гистологических имитаторов, таких как рабдомиосаркома , саркома Юинга , лимфома и опухоль Вильмса . [31]

Нейробластома — одна из периферических нейробластических опухолей (ПНО), имеющих схожее происхождение и демонстрирующих широкий спектр дифференциации: от доброкачественной ганглионевромы до богатой стромой ганглионевробластомы с нейробластическими клетками, перемешанными или в узелках, до высокозлокачественной нейробластомы. Это различие в патологии опухоли до лечения является важным прогностическим фактором, наряду с возрастом и индексом митоза - кариорексиса (MKI). Эта система классификации патологий (система Шимады) описывает «благоприятные» и «неблагоприятные» опухоли Международным комитетом по патологии нейробластомы (INPC), который был создан в 1999 году и пересмотрен в 2003 году. [32]

Постановка

«Международная система стадирования нейробластомы» (INSS), созданная в 1986 году и пересмотренная в 1988 году, классифицирует нейробластому в соответствии с ее анатомическим присутствием на момент постановки диагноза: [33] [34] [35]

  • Стадия 1: Локализованная опухоль, ограниченная областью происхождения.
  • Стадия 2А: односторонняя опухоль с неполной макроскопической резекцией; идентифицируемые ипсилатеральные и контралатеральные лимфатические узлы отрицательны на опухоль.
  • Стадия 2B: Односторонняя опухоль с полной или неполной макроскопической резекцией; с ипсилатеральным лимфатическим узлом, положительным на опухоль; идентифицируемый контралатеральный лимфатический узел, отрицательный на опухоль.
  • Стадия 3: Опухоль распространяется по средней линии с поражением регионарных лимфатических узлов или без него; или односторонняя опухоль с поражением контралатеральных лимфатических узлов; или срединная опухоль с двусторонним поражением лимфатических узлов.
  • Стадия 4: Распространение опухоли на отдаленные лимфатические узлы, костный мозг, кости, печень или другие органы, за исключением случаев, определенных стадией 4S.
  • Стадия 4S: Возраст <1 года с локализованной первичной опухолью, как определено на стадии 1 или 2, с распространением, ограниченным печенью, кожей или костным мозгом (менее 10 процентов ядросодержащих клеток костного мозга являются опухолями).

Хотя использовалось международное соглашение о стадировании (INSS), также была признана необходимость в международном консенсусе по распределению риска для сравнения схожих когорт в результатах исследований. Начиная с 2005 года представители основных кооперативных групп детской онкологии встречались для обзора данных по 8800 людям с нейробластомой, прошедшим лечение в Европе, Японии, США, Канаде и Австралии в период с 1990 по 2002 год. Эта целевая группа предложила систему классификации Международной группы риска нейробластомы (INRG). Ретроспективные исследования выявили высокий уровень выживаемости в возрастной группе 12–18 месяцев, ранее относившейся к категории высокого риска, и побудили принять решение о реклассификации 12–18-месячных детей без амплификации N- myc (также обычно называемой MYCN ) в категорию промежуточного риска. [36]

Новая система оценки риска INRG будет классифицировать нейробластому при постановке диагноза на основе новой Международной системы стадирования групп риска нейробластомы (INRGSS):

  • Стадия L1: Локализованное заболевание без определяемых по данным визуализации факторов риска.
  • Стадия L2: Локализованное заболевание с факторами риска, определяемыми по данным визуализации.
  • Стадия M: Метастатическое заболевание.
  • Стадия MS: метастатическое заболевание «особого» типа, при котором MS эквивалентен стадии 4S.

Новая стратификация риска будет основана на новой системе стадирования INRGSS, возрасте (дихотомизированном по 18 месяцев), степени опухоли, амплификации N-myc , несбалансированной аберрации 11q и плоидности на четыре группы риска до лечения: очень низкий, низкий, промежуточный и высокий риск. [5] [37]

Скрининг

Уровень катехоламинов в моче может быть повышен при доклинической нейробластоме. Скрининг бессимптомных младенцев в возрасте трех недель, шести месяцев и одного года проводился в Японии, Канаде, Австрии и Германии с 1980-х годов. [38] [39] Япония начала скрининг шестимесячных детей на нейробластому с помощью анализа уровней гомованилиновой кислоты и ванильминдальной кислоты в 1984 году. Скрининг был остановлен в 2004 году после того, как исследования в Канаде и Германии не показали снижения смертности из-за нейробластомы, а вместо этого вызвали рост диагнозов, которые бы исчезли без лечения, подвергая этих младенцев ненужным хирургическим операциям и химиотерапии. [40] [41] [42]

Уход

Когда поражение локализовано, оно, как правило, излечимо. Однако долгосрочная выживаемость детей с запущенным заболеванием в возрасте старше 18 месяцев низкая, несмотря на агрессивную мультимодальную терапию (интенсивная химиотерапия , хирургия , лучевая терапия , трансплантация стволовых клеток , дифференцировочный агент изотретиноин , также называемый 13- цис -ретиноевой кислотой, и часто иммунотерапия [43] с терапией моноклональными антителами против GD2 – динутуксимабом ).

Были идентифицированы биологические и генетические характеристики, которые, при добавлении к классической клинической стадии, позволили распределить по группам риска для планирования интенсивности лечения. [44] Эти критерии включают возраст человека, степень распространения заболевания, микроскопический вид и генетические особенности, включая плоидность ДНК и амплификацию онкогена N-myc (N-myc регулирует микроРНК [45] ), на заболевания с низким, средним и высоким риском. Недавнее биологическое исследование (COG ANBL00B1) проанализировало 2687 человек с нейробластомой, и был определен спектр распределения риска: 37% случаев нейробластомы относятся к низкому риску, 18% — к среднему риску и 45% — к высокому риску. [46] (Имеются некоторые доказательства того, что типы с высоким и низким риском вызваны разными механизмами, а не просто двумя разными степенями экспрессии одного и того же механизма.) [47]

Терапия для этих различных категорий риска сильно различается.

  • Заболевание с низким риском часто можно наблюдать вообще без какого-либо лечения или вылечить только хирургическим путем. [48]
  • Заболевание средней степени риска лечится хирургическим путем и химиотерапией . [49]
  • Нейробластому высокого риска лечат с помощью интенсивной химиотерапии, хирургии , лучевой терапии , трансплантации костного мозга / кроветворных стволовых клеток , [50] биологической терапии с 13- цис -ретиноевой кислотой ( изотретиноин или Аккутан) [51] и терапии антителами, обычно назначаемой с цитокинами GM-CSF и IL-2 . [52] Метаанализ обнаружил доказательства того, что у детей с нейробластомой высокого риска лечение с помощью миелоаблативной терапии улучшает бессобытийную выживаемость, но может увеличить риск побочных эффектов, таких как проблемы с почками, по сравнению с обычной химиотерапией. [53]

Люди с низким и средним риском заболевания имеют отличный прогноз с показателями излечения выше 90% для низкого риска и 70–90% для среднего риска. Напротив, терапия нейробластомы с высоким риском за последние два десятилетия [ когда? ] приводила к излечению только в 30% случаев. [54] Добавление терапии антителами значительно повысило показатели выживаемости для заболеваний с высоким риском. В марте 2009 года ранний анализ исследования Детской онкологической группы (COG) с 226 людьми с высоким риском показал, что через два года после трансплантации стволовых клеток 66% группы, рандомизированной для получения антитела ch14.18 с GM-CSF и IL-2, были живы и не имели признаков заболевания по сравнению с всего лишь 46% в группе, которая не получила антитело. Рандомизация была остановлена, поэтому все люди, зачисленные в исследование, получили терапию антителами. [55]

Химиотерапевтические агенты, используемые в комбинации, оказались эффективными против нейробластомы. Агентами, обычно используемыми при индукции и для кондиционирования трансплантации стволовых клеток, являются соединения платины ( цисплатин , карбоплатин ), алкилирующие агенты ( циклофосфамид , ифосфамид , мелфалан ), ингибиторы топоизомеразы II ( этопозид ), антрациклиновые антибиотики ( доксорубицин ) и алкалоиды барвинка ( винкристин ). Некоторые новые схемы включают ингибиторы топоизомеразы I ( топотекан и иринотекан ) при индукции, которые, как было обнаружено, эффективны против рецидивирующего заболевания. Хотя необходимы дальнейшие исследования, вмешательства, которые в настоящее время находятся на стадии доклинических исследований, включают эпигенетические терапии, такие как ингибирование SWI/SNF , [56] , которые могут дополнять существующие ретиноидные терапии.

В ноябре 2020 года накситамаб был одобрен для медицинского применения в США в сочетании с колониестимулирующим фактором гранулоцитов-макрофагов (ГМ-КСФ) для лечения людей в возрасте от одного года и старше с нейробластомой высокого риска в костях или костном мозге, у которых опухоль не отреагировала или рецидивировала после предыдущего лечения и показала частичный ответ, незначительный ответ или стабильное заболевание на предыдущую терапию. [57] [58]

Прогноз

По данным из Англии , общая 5-летняя выживаемость при нейробластоме составляет 67%. [59] От 20% до 50% случаев высокого риска не реагируют адекватно на индукционную высокодозную химиотерапию и являются прогрессирующими или рефрактерными. [60] [61] Рецидив после завершения терапии первой линии также является обычным явлением. Дальнейшее лечение доступно в фазе I и фазе II клинических испытаний, в которых тестируются новые агенты и комбинации агентов против нейробластомы, но исход остается очень плохим для рецидивирующего заболевания высокого риска. [62]

Большинство долгосрочно выживших, живущих сегодня, имели заболевание с низким или средним риском и более мягкие курсы лечения по сравнению с заболеванием с высоким риском. Большинство выживших имеют долгосрочные последствия от лечения. Выжившие после лечения со средним и высоким риском часто испытывают потерю слуха, снижение роста, нарушения функции щитовидной железы, трудности в обучении и более высокий риск вторичных раковых заболеваний, влияющих на выживших после заболевания с высоким риском. [63] [64] По оценкам, у двух из трех выживших после детского рака в конечном итоге разовьется по крайней мере одна хроническая и иногда опасная для жизни проблема со здоровьем в течение 20-30 лет после постановки диагноза рака. [65] [66] [67]

Цитогенетические профили

На основе серии из 493 образцов нейробластомы было установлено, что общая геномная структура, проверенная с помощью кариотипирования на основе массива , является предиктором исхода при нейробластоме: [68]

  • Опухоли, характеризующиеся исключительно изменениями числа копий целых хромосом, были связаны с отличной выживаемостью.
  • Опухоли, характеризующиеся любыми изменениями числа копий сегментарных хромосом, были связаны с высоким риском рецидива.
  • В опухолях с сегментарными изменениями дополнительными независимыми предикторами снижения общей выживаемости были амплификация N-myc , делеции 1p и 11q и усиление 1q.

В более ранних публикациях нейробластомы были разделены на три основных подтипа на основе цитогенетических профилей: [69] [70]

  • Подтип 1: благоприятная нейробластома с почти триплоидией и преобладанием численных прибавок и потерь, в основном представляющая собой неметастатическую НБ стадий 1, 2 и 4S.
  • Подтипы 2A и 2B: встречаются при неблагоприятной распространенной нейробластоме, стадии 3 и 4, с потерей 11q и усилением 17q без амплификации N-myc (подтип 2A) или с амплификацией N-myc, часто вместе с делециями 1p и усилением 17q (подтип 2B).

Виртуальное кариотипирование может быть выполнено на свежих или залитых парафином опухолях для оценки числа копий в этих локусах. Виртуальное кариотипирование массива SNP предпочтительно для образцов опухолей, включая нейробластомы, поскольку оно может обнаружить нейтральную к копии потерю гетерозиготности (приобретенную однородительскую дисомию). Нейтральная к копии LOH может быть биологически эквивалентна делеции и была обнаружена в ключевых локусах нейробластомы. [71] ArrayCGH, FISH или традиционная цитогенетика не могут обнаружить нейтральную к копии LOH.

Эпидемиология

Частота и прогнозы опухолей надпочечников , [72] с «нейрональной опухолью» справа

Нейробластома составляет 6–10% всех случаев детского рака и 15% случаев смерти от рака у детей. Ежегодный уровень смертности составляет 10 на миллион детей в возрасте от 0 до 4 лет и 4 на миллион в возрасте от 4 до 9 лет. [73]

Наибольшее количество случаев приходится на первый год жизни, а некоторые случаи являются врожденными . Возрастной диапазон широк, включая детей старшего возраста и взрослых, [74] , но только 10% случаев встречаются у людей старше 5 лет. [26] Крупное европейское исследование показало, что менее 2% из более чем 4000 случаев нейробластомы были старше 18 лет. [75]

История

Рудольф Вирхов : первый, кто описал опухоль брюшной полости у ребенка как «глиому»

В 1864 году немецкий врач Рудольф Вирхов был первым, кто описал опухоль брюшной полости у ребенка как «глиому». Характеристики опухолей симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников были затем отмечены в 1891 году немецким патологом Феликсом Маршаном . [76] [77] В 1901 году отличительное проявление стадии 4S у младенцев (печень, но нет метастазов в костях) было описано Уильямом Пеппером. В 1910 году Джеймс Гомер Райт понял, что опухоль происходит из примитивных нервных клеток, и назвал ее нейробластомой. Он также отметил круглые скопления клеток в образцах костного мозга, которые теперь называются «розетками Гомера Райта». Следует отметить, что «Гомер-Райт» с дефисом грамматически неверно, так как эпоним относится только к доктору Райту. [78]

Научные исследования

Микроскопический вид линии клеток NB (SH-SY5Y), используемой в доклинических исследованиях для тестирования новых агентов

Доклинические модели

Ксенотрансплантаты опухоли, полученные от пациентов с нейробластомой (PDX), были созданы путем ортотопической имплантации образцов опухоли иммунодефицитным мышам. [79] Модели PDX имеют несколько преимуществ по сравнению с обычными линиями раковых клеток (CCL) . [80] PDX нейробластомы сохраняют генетические признаки соответствующих опухолей, а PDX демонстрируют инфильтративный рост и метастазы в отдаленные органы. [79] Модели PDX более прогнозируемы в отношении клинического исхода по сравнению с обычными ксенотрансплантатами линий раковых клеток. [81] Таким образом, PDX нейробластомы могут служить клинически значимыми моделями для выявления эффективных соединений против нейробластомы. [79]

Процедуры

В последнее время основное внимание уделяется сокращению терапии нейробластомы низкого и среднего риска при сохранении показателей выживаемости на уровне 90%. [82] Исследование 467 человек со средним риском, включенных в A3961 с 1997 по 2005 год, подтвердило гипотезу о том, что терапию можно успешно сократить для этой группы риска. Те, у кого были благоприятные характеристики (степень опухоли и ответ), получили четыре цикла химиотерапии, а те, у кого были неблагоприятные характеристики, получили восемь циклов, при этом трехлетняя выживаемость без событий и общая выживаемость были стабильными на уровне 90% для всей когорты. В планах на будущее — интенсифицировать лечение для тех людей с аберрацией хромосом 1p36 или 11q23, а также для тех, у кого отсутствует ранний ответ на лечение. [83] [84]

Напротив, последние 20 лет или больше фокусировались на интенсификации лечения нейробластомы высокого риска. Вариации индукции химиотерапии, сроки хирургического вмешательства, режимы трансплантации стволовых клеток, различные схемы доставки радиации и использование моноклональных антител и ретиноидов для лечения минимальной остаточной болезни продолжают изучаться. Недавние клинические испытания фазы III с рандомизацией были проведены для ответа на эти вопросы с целью улучшения выживаемости при заболевании высокого риска:

Рефрактерная и рецидивирующая нейробластома

Химиотерапия с топотеканом и циклофосфамидом часто применяется в рефрактерных ситуациях и после рецидива. [85]

Гаплоидентичная трансплантация стволовых клеток , то есть донорских клеток, полученных от родителей, изучается у пациентов с рефрактерной или рецидивирующей нейробластомой, поскольку стволовые клетки самого человека бесполезны. [86]

Было показано, что нейробластома демонстрирует высокую экспрессию рецепторов соматостатина [87] [88] [89], и это делает возможной терапию с использованием 177Lu-DOTA-TATE , типа радионуклидной терапии , которая специально нацелена на рецепторы соматостатина. Несколько ранних фаз клинических испытаний с использованием 177 Lu-DOTA-TATE для лечения рефрактерной/рецидивирующей нейробластомы с высоким риском были проведены с многообещающими результатами. [90] [91] [92]

Данные электронных медицинских карт

Недавно было запущено несколько международных инициатив по обмену данными электронных медицинских карт пациентов с нейробластомой: эти данные фактически можно анализировать с помощью моделей машинного обучения и статистики, чтобы вывести новые знания об этом заболевании. С этой целью Международная группа по риску нейробластомы (INRG) недавно выпустила INRG Data Commons, [93] а Чикагский университет запустил Pediatric Cancer Data Commons. [94] Эти два репозитория содержат данные электронных медицинских карт тысяч пациентов, которые доступны для научных исследований с предварительным разрешением. В 2022 году исследователи выпустили новый репозиторий электронных медицинских карт под названием Neuroblastoma Electronic Health Records Open Data Repository , где данные можно свободно загружать без каких-либо ограничений. [95]

Организации

Ассоциация по исследованию достижений в области нейробластомы (ANRA) является ведущим органом для исследователей в области биологии, диагностики, прогнозирования и терапии нейробластомы и проводит встречи каждые два года для обмена информацией между собой. [96]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmno "Лечение нейробластомы". Национальный институт рака . 20 января 2016 г. Архивировано из оригинала 10 ноября 2016 г. Получено 9 ноября 2016 г.
  2. ^ abcde "Лечение нейробластомы". Национальный институт рака . 25 августа 2016 г. Архивировано из оригинала 10 ноября 2016 г. Получено 10 ноября 2016 г.
  3. ^ abc World Cancer Report 2014. Всемирная организация здравоохранения. 2014. Глава 5.16. ISBN 978-92-832-0429-9. Архивировано из оригинала 2016-09-19 . Получено 2016-11-10 .
  4. ^ Körber V, Stainczyk SA, Kurilov R, Henrich KO, Hero B, Brors B, Westermann F, Höfer T (апрель 2023 г.). «Нейробластома возникает на ранних стадиях развития плода, и ее эволюционная продолжительность предсказывает исход». Nature Genetics . 55 (4): 619–630. doi : 10.1038/s41588-023-01332-y . ISSN  1546-1718. PMC 10101850 . PMID  36973454. 
  5. ^ abcdef Maris JM, Hogarty MD, Bagatell R, Cohn SL (июнь 2007 г.). «Нейробластома». Lancet . 369 (9579): 2106–2120. doi :10.1016/S0140-6736(07)60983-0. PMID  17586306. S2CID  208790138.
  6. ^ Olson JS (1989). История рака: аннотированная библиография. ABC-CLIO. стр. 177. ISBN 978-0-313-25889-3. Архивировано из оригинала 2017-09-10.
  7. ↑ Wheeler K (1 января 2013 г.). «Нейробластома у детей». Macmillan. Архивировано из оригинала 5 октября 2015 г.
  8. ^ "Нейробластома: рак у детей: профессиональный справочник Merck". Архивировано из оригинала 2007-12-18 . Получено 2008-01-01 .
  9. ^ Фридман Г.К., Каслберри Р.П. (декабрь 2007 г.). «Изменение тенденций в исследованиях и лечении нейробластомы у младенцев». Pediatric Blood & Cancer . 49 (7 Suppl): 1060–1065. doi :10.1002/pbc.21354. PMID  17943963. S2CID  37657305.
  10. ^ Rothenberg AB, Berdon WE, D'Angio GJ, Yamashiro DJ, Cowles RA (июль 2009 г.). «Связь между нейробластомой и синдромом опсоклонуса-миоклонуса: исторический обзор». Pediatric Radiology . 39 (7): 723–726. doi :10.1007/s00247-009-1282-x. PMID  19430769. S2CID  24523263.
  11. ^ Cheung NK (2005). Нейробластома . Springer-Verlag . стр. 66–7. ISBN 978-3-540-40841-3.
  12. ^ Mossé YP, Laudenslager M, Longo L, Cole KA, Wood A, Attiyeh EF и др. (октябрь 2008 г.). «Идентификация ALK как основного гена предрасположенности к семейной нейробластоме». Nature . 455 (7215): 930–935. Bibcode :2008Natur.455..930M. doi :10.1038/nature07261. PMC 2672043 . PMID  18724359. 
  13. ^ Brodeur GM, Seeger RC, Schwab M, Varmus HE, Bishop JM (июнь 1984 г.). «Усиление N-myc в нелеченых человеческих нейробластомах коррелирует с поздней стадией заболевания». Science . 224 (4653): 1121–1124. Bibcode :1984Sci...224.1121B. doi :10.1126/science.6719137. PMID  6719137.
  14. ^ Wang K, Diskin SJ, Zhang H, Attiyeh EF, Winter C, Hou C и др. (январь 2011 г.). «Интегративная геномика определяет LMO1 как онкоген нейробластомы». Nature . 469 (7329): 216–220. Bibcode :2011Natur.469..216W. doi :10.1038/nature09609. PMC 3320515 . PMID  21124317. 
  15. ^ Chicco D, Sanavia T, Jurman G (4 марта 2023 г.). «Обзор литературы по сигнатурам выявил AHCY, DPYSL3 и NME1 как наиболее повторяющиеся прогностические гены для нейробластомы». BioData Mining . 16 (1): 7. doi : 10.1186/s13040-023-00325-1 . eISSN  1756-0381. PMC 9985261 . PMID  36870971. 
  16. ^ Diskin SJ, Hou C, Glessner JT, Attiyeh EF, Laudenslager M, Bosse K и др. (июнь 2009 г.). «Изменение числа копий в 1q21.1, связанное с нейробластомой». Nature . 459 (7249): 987–991. Bibcode :2009Natur.459..987D. doi :10.1038/nature08035. PMC 2755253 . PMID  19536264. 
  17. ^ Altungoz O, Timer, Bagci (17 февраля 2023 г.). «Статус хромосомы 1p в нейробластоме коррелирует с более высокими уровнями экспрессии микроРНК, нацеленных на путь нейрональной дифференцировки». In Vitro Cell.Dev.Biol.-Animal . 59 (2): 100–108. doi :10.1007/s11626-023-00750-w. PMID  36800078 – через Springer.
  18. ^ Ольшан А.Ф., Бунин Г.Р. (2000). «Эпидемиология нейробластомы». В Бродер Г.М., Савада Т., Цучида Ю., Воут П.П. (ред.). Нейробластома . Амстердам: Эльзевир. стр. 33–9. ISBN 978-0-444-50222-3.
  19. ^ Menegaux F, Olshan AF, Neglia JP, Pollock BH, Bondy ML (май 2004 г.). «Дневной уход, детские инфекции и риск нейробластомы». American Journal of Epidemiology . 159 (9): 843–851. doi :10.1093/aje/kwh111. PMC 2080646. PMID  15105177 . 
  20. ^ Olshan AF, Smith J, Cook MN, Grufferman S, Pollock BH, Stram DO и др. (ноябрь 1999 г.). «Применение гормональных препаратов и препаратов для лечения бесплодия и риск нейробластомы: отчет Детской онкологической группы и Детской онкологической группы». Американский журнал эпидемиологии . 150 (9): 930–938. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a010101 . PMID  10547138.
  21. ^ McCall EE, Olshan AF, Daniels JL (август 2005 г.). «Использование материнской краски для волос и риск нейробластомы у потомства». Cancer Causes & Control . 16 (6): 743–748. doi :10.1007/s10552-005-1229-y. PMID  16049813. S2CID  24323871.
  22. ^ Хек Дж. Э., Ритц Б., Хунг Р. Дж., Хашибе М., Боффетта П. (март 2009 г.). «Эпидемиология нейробластомы: обзор». Детская и перинатальная эпидемиология . 23 (2): 125–143. doi :10.1111/j.1365-3016.2008.00983.x. PMID  19159399.
  23. ^ Эстезионейробластома в eMedicine
  24. ^ Cheung NK (2005). Нейробластома . Springer-Verlag . стр. 73. ISBN 978-3-540-40841-3.
  25. ^ Strenger V, Kerbl R, Dornbusch HJ, Ladenstein R, Ambros PF, Ambros IM, Urban C (май 2007 г.). «Диагностическое и прогностическое влияние мочевых катехоламинов на пациентов с нейробластомой». Pediatric Blood & Cancer . 48 (5): 504–509. doi :10.1002/pbc.20888. PMID  16732582. S2CID  34838939.
  26. ^ ab Howman-Giles R, Shaw PJ, Uren RF, Chung DK (июль 2007 г.). «Нейробластома и другие нейроэндокринные опухоли». Семинары по ядерной медицине . 37 (4): 286–302. doi :10.1053/j.semnuclmed.2007.02.009. PMID  17544628.
  27. ^ Pashankar FD, O'Dorisio MS, Menda Y (январь 2005 г.). «MIBG и аналоги рецепторов соматостатина у детей: современные концепции диагностического и терапевтического использования». Journal of Nuclear Medicine . 46 (Suppl 1): 55S–61S. PMID  15653652.
  28. ^ ab Bleeker G, Tytgat GA, Adam JA, Caron HN, Kremer LC, Hooft L, van Dalen EC (сентябрь 2015 г.). "123I-MIBG сцинтиграфия и 18F-FDG-PET визуализация для диагностики нейробластомы". База данных систематических обзоров Cochrane . 2015 (9): CD009263. doi :10.1002/14651858.cd009263.pub2. PMC 4621955. PMID  26417712 . 
  29. ^ Роббинс и Котран патологическая основа болезни (9-е изд.). Elsevier. 2015. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  30. ^ Эпендимома в eMedicine
  31. ^ Carter RL, al-Sams SZ, Corbett RP, Clinton S (май 1990). «Сравнительное исследование иммуногистохимического окрашивания на нейрон-специфическую енолазу, продукт гена белка 9.5 и белок S-100 при нейробластоме, саркоме Юинга и других круглоклеточных опухолях у детей». Histopathology . 16 (5): 461–467. doi :10.1111/j.1365-2559.1990.tb01545.x. PMID  2163356. S2CID  6461880.
  32. ^ Peuchmaur M, d'Amore ES, Joshi VV, Hata J, Roald B, Dehner LP и др. (ноябрь 2003 г.). «Пересмотр Международной классификации патологии нейробластомы: подтверждение благоприятных и неблагоприятных прогностических подмножеств при ганглионейробластоме, узловой». Cancer . 98 (10): 2274–2281. doi : 10.1002/cncr.11773 . PMID  14601099. S2CID  27081822.
  33. ^ "Лечение нейробластомы — Национальный институт рака". 1980-01-01. Архивировано из оригинала 2008-10-02 . Получено 2008-07-30 .
  34. ^ Brodeur GM, Seeger RC, Barrett A, Berthold F, Castleberry RP, D'Angio G и др. (декабрь 1988 г.). «Международные критерии диагностики, стадирования и ответа на лечение у пациентов с нейробластомой». Журнал клинической онкологии . 6 (12): 1874–1881. doi :10.1200/JCO.1988.6.12.1874. PMID  3199170.
  35. ^ Brodeur GM, Pritchard J, Berthold F, Carlsen NL, Castel V, Castelberry RP и др. (август 1993 г.). «Пересмотр международных критериев диагностики нейробластомы, стадирования и ответа на лечение». Журнал клинической онкологии . 11 (8): 1466–1477. doi :10.1200/JCO.1993.11.8.1466. PMID  8336186.
  36. ^ Schmidt ML, Lal A, Seeger RC, Maris JM, Shimada H, O'Leary M и др. (сентябрь 2005 г.). «Благоприятный прогноз для пациентов в возрасте от 12 до 18 месяцев с неамплифицированной нейробластомой MYCN 4 стадии: исследование группы по изучению рака у детей». Журнал клинической онкологии . 23 (27): 6474–6480. doi : 10.1200/JCO.2005.05.183 . PMID  16116154.
  37. ^ Cohn SL, London WB, Monclair T, Matthay KK, Ambros PF, Pearson AD (2007). «Обновление разработки международной схемы классификации групп риска нейробластомы (INRG)». Журнал клинической онкологии . 25 (18 Suppl): 9503. doi :10.1200/jco.2007.25.18_suppl.9503. Архивировано из оригинала 2016-01-10.
  38. ^ Woods WG, Gao RN, Shuster JJ, Robison LL, Bernstein M, Weitzman S и др. (апрель 2002 г.). «Скрининг младенцев и смертность от нейробластомы». The New England Journal of Medicine . 346 (14): 1041–1046. doi : 10.1056/NEJMoa012387 . PMID  11932470.
  39. ^ Schilling FH, Spix C, Berthold F, Erttmann R, Sander J, Treuner J, Michaelis J (июль 2003 г.). «Дети могут не получить пользу от скрининга нейробластомы в возрасте 1 года. Обновленные результаты контролируемого исследования на основе популяции в Германии». Cancer Letters . 197 (1–2): 19–28. doi :10.1016/S0304-3835(03)00077-6. PMID  12880955.
  40. ^ Tsubono Y, Hisamichi S (май 2004 г.). «Остановка скрининга нейробластомы в Японии». The New England Journal of Medicine . 350 (19): 2010–2011. doi : 10.1056/NEJM200405063501922 . PMID  15128908.
  41. ^ "Скрининг нейробластомы". Национальный институт рака. 1980-01-01. Архивировано из оригинала 2008-10-01 . Получено 2008-07-30 .
  42. ^ Даршак Сангхави, «Экранное предупреждение: как унция профилактики RX может вызвать фунт вреда». Архивировано 01.12.2006 в Wayback Machine , журнал Slate , 28 ноября 2006 г.
  43. ^ Джонсон Э., Дин СМ., Сондел П.М. (декабрь 2007 г.). «Иммунотерапия на основе антител при нейробластоме высокого риска». Expert Reviews in Molecular Medicine . 9 (34): 1–21. doi :10.1017/S1462399407000518. PMID  18081947. S2CID  32358612.
  44. ^ Бродер GM (март 2003 г.). «Нейробластома: биологические взгляды на клиническую загадку». Nature Reviews. Рак . 3 (3): 203–216. doi :10.1038/nrc1014. PMID  12612655. S2CID  6447457.
  45. ^ Schulte JH, Horn S, Otto T, Samans B, Heukamp LC, Eilers UC и др. (февраль 2008 г.). «MYCN регулирует онкогенные микроРНК в нейробластоме». International Journal of Cancer . 122 (3): 699–704. doi : 10.1002/ijc.23153 . PMID  17943719.
  46. ^ "Translating Neuroblastoma Genomics to the Clinic—J. Maris presentation ASCO 2007". Архивировано из оригинала 2009-01-02 . Получено 2008-01-13 .
  47. ^ Gisselsson D, Lundberg G, Ora I, Höglund M (сентябрь 2007 г.). «Различные эволюционные механизмы геномного дисбаланса при нейробластомах высокого и низкого риска». Журнал канцерогенеза . 6 : 15. doi : 10.1186 / 1477-3163-6-15 . PMC 2042979. PMID  17897457. 
  48. ^ "Лечение нейробластомы". Национальный институт рака. 1980-01-01. Архивировано из оригинала 2008-05-03 . Получено 2008-02-02 .
  49. ^ Haase GM, Perez C, Atkinson JB (март 1999). «Современные аспекты биологии, оценки риска и лечения нейробластомы». Семинары по хирургической онкологии . 16 (2): 91–104. doi :10.1002/(SICI)1098-2388(199903)16:2<91::AID-SSU3>3.0.CO;2-1. PMID  9988866.
  50. ^ Fish JD, Grupp SA (январь 2008 г.). «Трансплантация стволовых клеток при нейробластоме». Bone Marrow Transplantation . 41 (2): 159–165. doi :10.1038/sj.bmt.1705929. PMC 2892221. PMID  18037943 . 
  51. ^ Matthay KK, Villablanca JG, Seeger RC, Stram DO, Harris RE, Ramsay NK и др. (октябрь 1999 г.). «Лечение нейробластомы высокого риска с помощью интенсивной химиотерапии, радиотерапии, аутологичной трансплантации костного мозга и 13-цис-ретиноевой кислоты. Детская онкологическая группа». The New England Journal of Medicine . 341 (16): 1165–1173. doi : 10.1056/NEJM199910143411601 . PMID  10519894.
  52. ^ Yu AL, Gilman AL, Ozkaynak MF, London WB, Kreissman SG, Chen HX и др. (сентябрь 2010 г.). «Антитело против GD2 с GM-CSF, интерлейкином-2 и изотретиноином при нейробластоме». The New England Journal of Medicine . 363 (14): 1324–1334. doi :10.1056/NEJMoa0911123. PMC 3086629. PMID  20879881 . 
  53. ^ Yalçin B, Kremer LC, van Dalen EC (октябрь 2015 г.). «Высокодозная химиотерапия и аутологичная гемопоэтическая стволовая клетка для детей с нейробластомой высокого риска». База данных систематических обзоров Cochrane . 2015 (10): CD006301. doi :10.1002/14651858.cd006301.pub4. PMC 8783746. PMID  26436598 . 
  54. ^ "Лечение нейробластомы". Национальный институт рака. 1980-01-01. Архивировано из оригинала 2008-10-02 . Получено 2008-07-30 .
  55. ^ Yu AL, Gilman MF, Ozkaynak WB, London S, Kreissman HX, Chen KK, Matthay SL, Cohn JM, Maris JM, Sondel PM (2009). "Фаза III рандомизированного исследования химерного антитела анти-GD2 ch14.18 с GM-CSF и IL2 в качестве иммунотерапии после интенсивной химиотерапии при нейробластоме высокого риска: исследование ANBL0032 Детской онкологической группы (COG)". Журнал клинической онкологии . 27 (15 Suppl): 10067z. Архивировано из оригинала 2016-01-10 . Получено 2015-09-10 .
  56. ^ Cermakova K, Tao L, Dejmek M, Sala M, Montierth MD, Chan YS, Patel I, Chambers C, Loeza Cabrera M, Hoffman D, Parchem RJ, Wang W, Nencka R, Barbieri E, Hodges HC (2023-11-23). ​​«Реактивация ландшафта энхансера G1 лежит в основе зависимости основных цепей от SWI/SNF». Nucleic Acids Research . 52 (1): 4–21. doi : 10.1093/nar/gkad1081 . ISSN  1362-4962. PMC 10783513. PMID 37993417  . 
  57. ^ "Drugs Trials Snapshot: Danyelza". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 25 ноября 2020 г. Получено 25 декабря 2020 г. Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  58. ^ "Пакет одобрения препарата: Danyelza". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 22 декабря 2020 г. Получено 25 декабря 2020 г.
  59. ^ "Обзор нейробластомы". Дети с раком в Великобритании . Получено 01.07.2020 .
  60. ^ Kushner BH, Kramer K, LaQuaglia MP, Modak S, Yataghene K, Cheung NK (декабрь 2004 г.). «Сокращение с семи до пяти циклов интенсивной индукционной химиотерапии у детей с нейробластомой высокого риска». Журнал клинической онкологии . 22 (24): 4888–4892. doi :10.1200/JCO.2004.02.101. PMID  15611504.
  61. ^ Kreissman SG, Villablanca JG, Diller L, London WB, Maris JM, Park JR, Reynolds CP, von Allmen D, Cohn SL, Matthay KK (2007). "Response and toxicity to a dose-intensive multi-agent chemotherapy induction moden for high risk neuroblastoma (HR-NB): A Children's Oncology Group (COG A3973) study". Journal of Clinical Oncology . 25 (18 Suppl): 9505. doi :10.1200/jco.2007.25.18_suppl.9505. Архивировано из оригинала 2016-01-10.
  62. ^ Ceschel S, Casotto V, Valsecchi MG, Tamaro P, Jankovic M, Hanau G, et al. (Октябрь 2006 г.). «Выживание после рецидива у детей с солидными опухолями: последующее исследование из итальянского реестра пациентов, не прошедших терапию». Pediatric Blood & Cancer . 47 (5): 560–566. doi :10.1002/pbc.20726. PMID  16395684. S2CID  31490896.
  63. ^ Gurney JG, Tersak JM, Ness KK, Landier W, Matthay KK, Schmidt ML (ноябрь 2007 г.). «Потеря слуха, качество жизни и академические проблемы у долгосрочно выживших после нейробластомы: отчет Детской онкологической группы». Pediatrics . 120 (5): e1229–e1236. doi :10.1542/peds.2007-0178. PMID  17974716. S2CID  10606999.
  64. ^ Trahair TN, Vowels MR, Johnston K, Cohn RJ, Russell SJ, Neville KA и др. (октябрь 2007 г.). «Долгосрочные результаты лечения детей с нейробластомой высокого риска с помощью аутологичной трансплантации стволовых клеток». Bone Marrow Transplantation . 40 (8): 741–746. doi : 10.1038/sj.bmt.1705809 . PMID  17724446.
  65. ^ Mozes A (21 февраля 2007 г.). «Дети, пережившие рак, сталкиваются с повышенным риском саркомы». HealthDay. Архивировано из оригинала 8 сентября 2015 г.
  66. ^ Oeffinger KC, Mertens AC, Sklar CA, Kawashima T, Hudson MM, Meadows AT и др. (октябрь 2006 г.). «Хронические состояния здоровья у взрослых, переживших рак в детстве». The New England Journal of Medicine . 355 (15): 1572–1582. doi : 10.1056/NEJMsa060185 . PMID  17035650.
  67. ^ Laverdière C, Liu Q, Yasui Y, Nathan PC, Gurney JG, Stovall M и др. (август 2009 г.). «Долгосрочные результаты у выживших после нейробластомы: отчет об исследовании выживших после детского рака». Журнал Национального института рака . 101 (16): 1131–1140. doi :10.1093/jnci/djp230. PMC 2728747. PMID  19648511 . 
  68. ^ Janoueix-Lerosey I, Schleiermacher G, Michels E, Mosseri V, Ribeiro A, Lequin D и др. (март 2009 г.). «Общая геномная структура является предиктором исхода при нейробластоме». Журнал клинической онкологии . 27 (7): 1026–1033. doi : 10.1200/JCO.2008.16.0630 . PMID  19171713.
  69. ^ Vandesompele J, Baudis M, De Preter K, Van Roy N, Ambros P, Bown N и др. (апрель 2005 г.). «Unequivocal delineation of clinical geneticetic subgroups and development of a new model for improved result forecasting in neuroblastoma» (PDF) . Journal of Clinical Oncology . 23 (10): 2280–2299. doi :10.1200/JCO.2005.06.104. PMID  15800319. Архивировано из оригинала (PDF) 2020-10-30 . Получено 2019-11-18 .
  70. ^ Michels E, Vandesompele J, Hoebeeck J, Menten B, De Preter K, Laureys G и др. (2006). «Геномное измерение изменений числа копий ДНК в нейробластоме: рассечение ампликонов и картирование потерь, приобретений и точек разрыва». Cytogenetic and Genome Research . 115 (3–4): 273–282. doi :10.1159/000095924. PMID  17124410. S2CID  14012430.
  71. ^ Carén H, Erichsen J, Olsson L, Enerbäck C, Sjöberg RM, Abrahamsson J, et al. (Июль 2008 г.). "Анализ числа копий массива высокого разрешения для обнаружения делеции, усиления, амплификации и копийно-нейтрального LOH в первичных опухолях нейробластомы: четыре случая гомозиготных делеций гена CDKN2A". BMC Genomics . 9 : 353. doi : 10.1186/1471-2164-9-353 . PMC 2527340 . PMID  18664255. 
  72. ^ Данные и ссылки для круговой диаграммы находятся на странице описания файла в Wikimedia Commons.
  73. ^ Brodeur GM, Hogarty MD, Mosse YP, Maris JM (1997). «Нейробластома». В Pizzo PA, Poplack DG (ред.). Принципы и практика детской онкологии (6-е изд.). Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. стр. 886–922. ISBN 978-1-60547-682-7.
  74. ^ Franks LM, Bollen A, Seeger RC, Stram DO, Matthay KK (май 1997 г.). «Нейробластома у взрослых и подростков: вялотекущий курс с плохой выживаемостью». Cancer . 79 (10): 2028–2035. doi : 10.1002/(SICI)1097-0142(19970515)79:10<2028::AID-CNCR26>3.0.CO;2-V . PMID  9149032.
  75. ^ Ladenstein R, Pötschger U, Hartman O, Pearson AD, Klingebiel T, Castel V и др. (июнь 2008 г.). «28 лет высокодозной терапии и трансплантационной стволовой клетки при нейробластоме в Европе: уроки более чем 4000 процедур». Bone Marrow Transplantation . 41 (Suppl 2): ​​S118–S127. doi : 10.1038/bmt.2008.69 . PMID  18545256.
  76. ^ Berthold F, Simon T (2006). «Клиническая картина». В Cheung NK, Cohn SL (ред.). Нейробластома . Springer. стр. 63–85. ISBN 978-3-540-26616-7.
  77. ^ Беквит Дж. Б., Перрин ЕВ (декабрь 1963 г.). «Нейробластомы in situ: вклад в естественную историю опухолей нервного гребня». Американский журнал патологии . 43 (6): 1089–1104. PMC 1949785. PMID  14099453 . 
  78. ^ Rothenberg AB, Berdon WE, D'Angio GJ, Yamashiro DJ, Cowles RA (февраль 2009 г.). «Нейробластома — вспоминая трех врачей, которые описали ее столетие назад: Джеймса Гомера Райта, Уильяма Пеппера и Роберта Хатчисона». Детская радиология . 39 (2): 155–160. doi :10.1007/s00247-008-1062-z. PMID  19034443. S2CID  19611725.
  79. ^ abc Braekeveldt N, Wigerup C, Gisselsson D, Mohlin S, Merselius M, Beckman S, et al. (март 2015 г.). «Нейробластома, полученная от пациента, ортотопические ксенотрансплантаты сохраняют метастатические паттерны и гено- и фенотипы опухолей пациента». International Journal of Cancer . 136 (5): E252–E261. doi :10.1002/ijc.29217. PMC 4299502 . PMID  25220031. 
  80. ^ Malaney P, Nicosia SV, Davé V (март 2014 г.). «Одна мышь, один пациент парадигма: Новые аватары персонализированной терапии рака». Cancer Letters . 344 (1): 1–12. doi :10.1016/j.canlet.2013.10.010. PMC 4092874 . PMID  24157811. 
  81. ^ Tentler JJ, Tan AC, Weekes CD, Jimeno A, Leong S, Pitts TM и др. (апрель 2012 г.). «Ксенотрансплантаты опухолей, полученных от пациентов, как модели для разработки онкологических препаратов». Nature Reviews. Клиническая онкология . 9 (6): 338–350. doi :10.1038/nrclinonc.2012.61. PMC 3928688. PMID  22508028 . 
  82. ^ "Комитет по нейробластоме — Текущий фокус исследований". Архивировано из оригинала 25 сентября 2006 г. Получено 2008-01-13 .
  83. ^ Baker DL, Schmidt ML, Cohn SL, Maris JM, London WB, Buxton A и др. (сентябрь 2010 г.). «Результаты после сокращенной химиотерапии нейробластомы промежуточного риска». The New England Journal of Medicine . 363 (14): 1313–1323. doi :10.1056/NEJMoa1001527. PMC 2993160. PMID 20879880.  Архивировано из оригинала 13.01.2013. 
  84. ^ Baker DL, Schmidt ML, Cohn SL, Maris JM, London WB, Buxton A и др. (сентябрь 2010 г.). «Результаты после сокращенной химиотерапии нейробластомы промежуточного риска». The New England Journal of Medicine . 363 (14): 1313–1323. doi :10.1056/NEJMoa1001527. PMC 2993160. PMID  20879880 . 
  85. ^ Morgenstern DA, Baruchel S, Irwin MS (июль 2013 г.). «Текущие и будущие стратегии лечения рецидивирующей нейробластомы: проблемы на пути к прецизионной терапии». Журнал детской гематологии/онкологии . 35 (5): 337–347. doi :10.1097/MPH.0b013e318299d637. PMID  23703550. S2CID  5529288.
  86. ^ Illhardt T, Toporski J, Feuchtinger T, Turkiewicz D, Teltschik HM, Ebinger M и др. (Май 2018 г.). «Трансплантация гаплоидентичных стволовых клеток при рефрактерной/рецидивирующей нейробластоме». Биология трансплантации крови и костного мозга . 24 (5). Elsevier BV: 1005–1012. doi : 10.1016/j.bbmt.2017.12.805 . PMID  29307718.
  87. ^ Georgantzi K, Tsolakis AV, Stridsberg M, Jakobson Å, Christofferson R, Janson ET (апрель 2011 г.). «Дифференцированная экспрессия подтипов рецепторов соматостатина в экспериментальных моделях и клинической нейробластоме: экспрессия рецепторов соматостатина в нейробластоме». Pediatric Blood & Cancer . 56 (4): 584–589. doi :10.1002/pbc.22913. PMID  21298743. S2CID  33330859.
  88. ^ Gains JE, Sebire NJ, Moroz V, Wheatley K, Gaze MN (2018-03-01). "Иммуногистохимическая оценка экспрессии мишени молекулярной радиотерапии в ткани нейробластомы" (PDF) . European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging . 45 (3): 402–411. doi :10.1007/s00259-017-3856-4. ISSN  1619-7089. PMID  29043399. S2CID  30833979.
  89. ^ Albers AR, O'Dorisio MS, Balster DA, Caprara M, Gosh P, Chen F, Hoeger C, Rivier J, Wenger GD, O'Dorisio TM, Qualman SJ (2000-03-17). "Экспрессия гена рецептора соматостатина в нейробластоме". Regulatory Peptides . 88 (1): 61–73. doi :10.1016/S0167-0115(99)00121-4. ISSN  0167-0115. PMID  10706954. S2CID  11168638.
  90. ^ Gains JE, Bomanji JB, Fersht NL, Sullivan T, D'Souza D, Sullivan KP и др. (Июль 2011 г.). "Молекулярная радиотерапия 177Lu-DOTATATE при детской нейробластоме". Журнал ядерной медицины . 52 (7): 1041–1047. doi : 10.2967/jnumed.110.085100 . PMID  21680680. S2CID  38660848.
  91. ^ Kong G, Hofman MS, Murray WK, Wilson S, Wood P, Downie P и др. (март 2016 г.). «Первоначальный опыт использования ПЭТ/КТ с галлием-68 DOTA-Octreotate и радионуклидной терапии пептидными рецепторами для детей с рефрактерной метастатической нейробластомой». Журнал детской гематологии/онкологии . 38 (2): 87–96. doi :10.1097/MPH.00000000000000411. PMID  26296147. S2CID  25518501.
  92. ^ Menda Y, O'Dorisio MS, Kao S, Khanna G, Michael S, Connolly M и др. (октябрь 2010 г.). «Испытание фазы I терапии 90Y-DOTATOC у детей и молодых взрослых с рефрактерными солидными опухолями, экспрессирующими рецепторы соматостатина». Журнал ядерной медицины . 51 (10): 1524–1531. doi :10.2967/jnumed.110.075226. PMC 3753801 . PMID  20847174. 
  93. ^ INRG Data Commons
  94. ^ Данные о детском раке Commons
  95. ^ Чикко, Д., Сероно, Г., Канджелоси, Д. (2022), «Обзор общедоступных открытых наборов данных, полученных из электронных медицинских карт (ЭМК) пациентов с нейробластомой», Data Science Journal , 21 (1): 17, doi : 10.5334/dsj-2022-017
  96. ^ "Home". Advances in Neuroblastoma Research Association . 26 апреля 2014 г. Получено 11 апреля 2024 г.
  • Национальный институт рака - Нейробластома

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Нейробластома&oldid=1251979118"