Кандида альбиканс
Виды грибов

Кандида альбиканс
Candida albicans визуализируется с помощью сканирующей электронной микроскопии. Обратите внимание на обильную массу гиф.
Научная классификация Редактировать эту классификацию
Домен:Эукариоты
Королевство:Грибы
Разделение:Аскомикота
Сорт:Сахаромицеты
Заказ:Сахаромицеты
Семья:Сахаромицетовые
Род:Кандида
Разновидность:
C. albicans
Биномиальное имя
Кандида альбиканс
Синонимы
  • Кандида звездчатая [1]
  • Монилия белая [2]
  • Оидиум альбиканс [3]
  • и многие другие. [4]

Candida albicans — условно- патогенные дрожжи [5] , которые являются обычным представителем кишечной флоры человека . Они также могут выживать вне организма человека. [6] [7] Они обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте и во рту у 40–60% здоровых взрослых. [8] [9] Обычно это комменсальный организм, но он может стать патогенным у людей с ослабленным иммунитетом при различных условиях. [9] [10] Это один из немногих видов рода Candida , которые вызывают человеческую инфекцию кандидоз , которая возникает в результате чрезмерного роста грибка. [9] [10] Например, кандидоз часто наблюдается упациентов, инфицированных ВИЧ . [11] C. albicans — наиболее распространенный вид грибов, выделенный из биопленок, образованных либо на (постоянных) имплантированных медицинских устройствах, либо на тканях человека. [12] [13] C. albicans , C. tropicalis , C. parapsilosis и C. glabrata вместе ответственны за 50–90% всех случаев кандидоза у людей. [10] [14] [15] Уровень смертности среди пациентов с системным кандидозом, вызванным C. albicans , составляет 40% . [16] По одной из оценок, инвазивный кандидоз, приобретенный в больнице, ежегодно становится причиной от 2800 до 11 200 смертей в США. [14] Тем не менее, эти цифры могут не отражать истинную степень ущерба, наносимого этим организмом, учитывая исследования, указывающие на то, что C. albicans может пересекать гематоэнцефалический барьер у мышей. [17] [18]

C. albicans обычно используется в качестве модельного организма для грибковых патогенов. [19] Его обычно называют диморфным грибом, поскольку он растет как дрожжевые и нитчатые клетки. Однако у него есть несколько различных морфологических фенотипов, включая непрозрачную, GUT и псевдогифальную формы. [20] [21] C. albicans долгое время считался облигатным диплоидным организмом без гаплоидной стадии. Однако это не так. Наряду с гаплоидной стадией C. albicans может также существовать в тетраплоидной стадии. Последняя образуется, когда диплоидные клетки C. albicans спариваются, когда они находятся в непрозрачной форме. [22] Диплоидный размер генома составляет приблизительно 29 Мб, и до 70% генов, кодирующих белок, еще не охарактеризованы. [23] C. albicans легко культивируется в лаборатории и может изучаться как in vivo, так и in vitro . В зависимости от среды можно проводить различные исследования, поскольку среда влияет на морфологическое состояние C. albicans . Особым типом среды является CHROMagar Candida , которая может использоваться для идентификации различных видов Candida . [24] [25]

Этимология

« Candida albicans » можно прочитать как тавтологию . «Candida» происходит от латинского слова «candidus», что означает «сияющий белый». «Albicans само по себе является причастием настоящего времени латинского слова «albicō», что означает «становящийся белым». Это приводит к одной из возможных интерпретаций как избыточной фразы «чистый белый, становящийся белым». [ требуется цитата ]

Его часто кратко называют молочницей, кандидозом или кандидозом. Для описания C. albicans использовалось более сотни синонимов . [2] [26] В пределах рода Candida описано более 200 видов. Самое древнее упоминание о молочнице, вероятнее всего вызванной C. albicans , датируется 400 годом до нашей эры в труде Гиппократа «Об эпидемиях» , описывающем оральный кандидоз. [2] [27]

Геном

Candida albicans визуализируется с помощью окраски по Граму и микроскопии. Обратите внимание на гифы и хламидоспоры, которые имеют диаметр 2–4 мкм.
Candida albicans, растущий на агаре Сабуро

Геном C. albicans составляет почти 16 Мб для гаплоидного размера (28 Мб для диплоидной стадии) и состоит из 8 наборов пар хромосом, называемых chr1A, chr2A, chr3A, chr4A, chr5A, chr6A, chr7A и chrRA. Второй набор ( C. albicans является диплоидным) имеет похожие названия, но с буквой B на конце. Chr1B, chr2B, ... и chrRB. Весь геном содержит 6198 открытых рамок считывания (ОРС). Семьдесят процентов этих ОРС еще не были охарактеризованы. Весь геном был секвенирован, что делает его одним из первых грибов, который был полностью секвенирован (вслед за Saccharomyces cerevisiae и Schizosaccharomyces pombe ). [11] [23] Все открытые рамки считывания (ORF) также доступны в векторах, адаптированных к Gateway . Наряду с этим ORFeome также доступна библиотека GRACE (замена генов и условная экспрессия) для изучения основных генов в геноме C. albicans . [28] [29] Наиболее часто используемые штаммы для изучения C. albicans — это штаммы WO-1 и SC5314. Известно, что штамм WO-1 переключается между белой непрозрачной формой с более высокой частотой, в то время как штамм SC5314 — это штамм, используемый для ссылки на последовательность генов. [30]

Одной из важнейших особенностей генома C. albicans является высокая гетерозиготность. В основе этой гетерозиготности лежит возникновение числовых и структурных хромосомных перестроек и изменений как средств генерации генетического разнообразия посредством полиморфизмов длины хромосом (сокращение/расширение повторов), реципрокных транслокаций , делеций хромосом , несинонимичных однонуклеотидных полиморфизмов и трисомии отдельных хромосом. Эти кариотипические изменения приводят к изменениям в фенотипе, что является стратегией адаптации этого грибка. Эти механизмы далее изучаются с появлением полного анализа генома C. albicans . [31] [32] [33]

Необычной особенностью рода Candida является то, что во многих его видах (включая C. albicans и C. tropicalis , но не, например, C. glabrata ) кодон CUG , который обычно определяет лейцин, определяет серин в этих видах. Это необычный пример отклонения от стандартного генетического кода , и большинство таких отклонений находятся в стартовых кодонах или, для эукариот , в митохондриальных генетических кодах . [34] [35] [36] Это изменение может в некоторых средах помочь этим видам Candida , вызывая постоянную реакцию на стресс, более обобщенную форму реакции на тепловой шок . [37] Однако это различное использование кодонов затрудняет изучение белок-белковых взаимодействий C. albicans в модельном организме S. cerevisiae . Чтобы преодолеть эту проблему, была разработана специфическая для C. albicans двухгибридная система. [38]

Геном C. albicans очень динамичен, чему способствует различная трансляция CUG, и эта изменчивость успешно использовалась для молекулярных эпидемиологических исследований и популяционных исследований этого вида. Последовательность генома позволила идентифицировать наличие парасексуального цикла ( мейотическое деление не обнаружено ) у C. albicans . [39] Это исследование эволюции полового размножения у шести видов Candida обнаружило недавние потери компонентов основного пути формирования мейотического кроссинговера, но сохранение второстепенного пути. [39] Авторы предположили, что если виды Candida подвергаются мейозу, то это происходит с помощью сокращенного аппарата или другого аппарата, и указали, что нераспознанные мейотические циклы могут существовать у многих видов. В другом эволюционном исследовании введение частичного переопределения идентичности CUG (от видов Candida ) в клоны Saccharomyces cerevisiae вызвало реакцию на стресс, которая отрицательно повлияла на половое размножение. Считалось , что это переопределение идентичности CUG, происходящее у предков видов Candida , запирает эти виды в диплоидном или полиплоидном состоянии с возможной блокировкой полового размножения. [40]

Морфология

C. albicans демонстрирует широкий спектр морфологических фенотипов из-за фенотипического переключения и перехода от почки к гифе. Переход от дрожжей к гифе (филаментация) является быстрым процессом и индуцируется факторами окружающей среды. Фенотипическое переключение является спонтанным, происходит с более низкой скоростью, и в некоторых штаммах известно до семи различных фенотипов. Наиболее изученным механизмом переключения является переключение с белого на непрозрачный (эпигенетический процесс). Были описаны и другие системы. Две системы (система высокочастотного переключения и переключение с белого на непрозрачный) были открыты Дэвидом Р. Соллом и коллегами. [41] [42] Переключение у C. albicans часто, но не всегда, зависит от условий окружающей среды, таких как уровень CO2 , анаэробные условия, используемая среда и температура. [43] В своей дрожжевой форме C. albicans имеет размер от 10 до 12 микрон . [44] Споры могут образовываться на псевдогифах, называемых хламидоспорами , которые выживают, если их поместить в неблагоприятные условия, такие как засушливые или жаркие сезоны. [45]

Непрозрачная колония C. albicans, растущая в виде дрожжеподобных клеток с нитевидными клетками C. albicans наверху

Переключение с дрожжей на гифы

Хотя C. albicans часто называют диморфным , на самом деле он полифеничен (часто также называют плеоморфным ). [46] При культивировании в стандартной лабораторной среде для дрожжей C. albicans растет как яйцевидные «дрожжевые» клетки. Однако небольшие изменения окружающей среды в температуре, CO2 , питательных веществах и pH могут привести к морфологическому сдвигу к нитевидному росту. [47] [48] Нитевидные клетки имеют много общего с дрожжевыми клетками. Оба типа клеток, по-видимому, играют особую, отличительную роль в выживании и патогенности C. albicans . Дрожжевые клетки, по-видимому, лучше подходят для распространения в кровотоке, в то время как гифальные клетки были предложены в качестве фактора вирулентности. Гифальные клетки инвазивны и предположительно важны для проникновения в ткани, колонизации органов и выживания, а также для избегания макрофагов. [49] [50] [51] Переход от дрожжевых к гифальным клеткам считается одним из ключевых факторов вирулентности C. albicans ; однако, это не считается необходимым. [52] Когда клетки C. albicans выращиваются в среде, имитирующей физиологическую среду человека-хозяина, они растут как нитевидные клетки (как настоящие гифы, так и псевдогифы). C. albicans также может образовывать хламидоспоры , функция которых остается неизвестной, но предполагается, что они играют роль в выживании в суровых условиях, поскольку чаще всего они образуются в неблагоприятных условиях. [53]

Сигнальный каскад цАМФ-ПКА имеет решающее значение для морфогенеза, а важным транскрипционным регулятором для перехода от дрожжеподобных клеток к нитевидным клеткам является EFG1. [54] [55]

Круглые, белые и удлиненные, непрозрачные клетки Candida albicans : масштабная линейка 5 мкм
В этой модели генетической сети, регулирующей переключение белый-непрозрачный, белые и золотые поля представляют гены, обогащенные в состояниях белый и непрозрачный соответственно. Синие линии представляют отношения, основанные на генетическом эпистазе. Красные линии представляют контроль Wor1 каждого гена, основанный на обогащении Wor1 в экспериментах по иммунопреципитации хроматина. Активация (наконечник стрелки) и репрессия (столбец) выводятся на основе экспрессии каждого гена в состояниях белый и непрозрачный.

Высокочастотная коммутация

Помимо хорошо изученного перехода дрожжей в гифы были описаны и другие системы переключения. [56] Одной из таких систем является система «высокочастотного переключения». Во время этого переключения спонтанно генерируются различные клеточные морфологии ( фенотипы ). Этот тип переключения не происходит массово, представляет собой систему изменчивости и происходит независимо от условий окружающей среды. [43] Штамм 3153A производит по крайней мере семь различных морфологий колоний. [57] [42] [58] Во многих штаммах различные фазы спонтанно преобразуются в другие с низкой частотой. Переключение обратимо, и тип колонии может наследоваться от одного поколения к другому. Способность переключаться через так много различных (морфологических) фенотипов позволяет C. albicans расти в различных средах как в качестве комменсала, так и в качестве патогена. [59]

В штамме 3153A был обнаружен ген под названием SIR2 (silent information regulator), который, по-видимому, важен для фенотипического переключения. [60] [61] SIR2 был первоначально обнаружен в Saccharomyces cerevisiae (пивные дрожжи), где он участвует в хромосомном сайленсинге — форме транскрипционной регуляции , при которой регионы генома обратимо инактивируются изменениями в структуре хроматина (хроматин — это комплекс ДНК и белков, из которых состоят хромосомы ). У дрожжей гены, участвующие в контроле типа спаривания, находятся в этих молчащих регионах, и SIR2 подавляет их экспрессию, поддерживая молчаливо-компетентную структуру хроматина в этом регионе. [62] Открытие SIR2 C. albicans, вовлеченного в фенотипическое переключение, предполагает, что у него также есть молчащие регионы, контролируемые SIR2 , в которых могут находиться гены, специфичные для фенотипа. То, как сам SIR2 регулируется в S. cerevisiae, может еще дать больше информации о механизмах переключения C. albicans . [ необходима ссылка ]

Бело-непрозрачное переключение

Наряду с диморфизмом и первой описанной высокочастотной системой переключения C. albicans претерпевает другой высокочастотный процесс переключения, называемый переключением «бело-непрозрачный», который является еще одним фенотипическим процессом переключения у C. albicans . Это была вторая высокочастотная система переключения, обнаруженная у C. albicans . [41] Переключение «бело-непрозрачный» является эпигенетической системой переключения. [63] Фенотипическое переключение часто используется для обозначения переключения «бело-непрозрачный», которое состоит из двух фаз: одна, которая растет как круглые клетки в гладких белых колониях (называемая белой формой), и другая, которая является стержневидной и растет как плоские серые колонии (называемая непрозрачной формой). Это переключение между белыми клетками и непрозрачными клетками важно для вирулентности и процесса спаривания C. albicans , поскольку непрозрачная форма является компетентной в спаривании формой, будучи в миллион раз более эффективной в спаривании по сравнению с белым типом. [63] [64] [65] Это переключение между белой и непрозрачной формой регулируется регулятором WOR1 (White to Opaque Regulator 1), который контролируется репрессором локуса типа спаривания (MTL) (a1-α2), который подавляет экспрессию WOR1. [66] Помимо белой и непрозрачной фазы существует также третий: серый фенотип. Этот фенотип демонстрирует самую высокую способность вызывать кожные инфекции. Белые, непрозрачные и серые фенотипы образуют фенотипическую систему переключения, в которой белые клетки переключаются в непрозрачную фазу и из нее, белые клетки могут необратимо переключаться в серую фазу, и как белые, так и серые клетки могут переключаться в непрозрачную/непрозрачно-подобную фазу и из нее соответственно. [59] [67] Поскольку часто бывает трудно дифференцировать белые, непрозрачные и серые клетки, в среду можно добавить краситель флоксин B. [59]

Потенциальной регуляторной молекулой в переключении с белого на непрозрачный является Efg1p , фактор транскрипции, обнаруженный в штамме WO-1, который регулирует диморфизм, и недавно было высказано предположение, что он помогает регулировать фенотипическое переключение. Efg1p экспрессируется только в белом, а не в сером типе клеток, и сверхэкспрессия Efg1p в серой форме вызывает быстрое преобразование в белую форму. [68] [69] [67]

Экологический стресс

Глюкозное голодание является, вероятно, распространенным экологическим стрессом, с которым сталкивается C. albicans в своей естественной среде обитания. [70] Глюкозное голодание вызывает увеличение внутриклеточного реактивного кислорода . Этот стресс может привести к спариванию между двумя особями одного и того же типа спаривания, взаимодействие, которое может быть частым в природе в стрессовых условиях. [70]

Переключатель White-GUT

Очень особенным типом фенотипического переключения является переключение white-GUT (Gastrointestinally-Induced Transition). Клетки GUT чрезвычайно адаптированы к выживанию в пищеварительном тракте за счет метаболической адаптации к доступным в пищеварительном тракте питательным веществам. Клетки GUT живут как комменсальные организмы и вытесняют другие фенотипы. Переход от белых клеток к клеткам GUT происходит при прохождении через кишечник, где параметры окружающей среды запускают этот переход, увеличивая экспрессию WOR1. [71] [72]

Роль в заболевании

Candida встречается во всем мире, но чаще всего поражает людей с ослабленным иммунитетом, у которых диагностированы серьезные заболевания, такие как ВИЧ и рак. Candida считаются одной из наиболее распространенных групп организмов, вызывающих внутрибольничные инфекции . Особенно высокий риск имеют пациенты, недавно перенесшие операцию, трансплантацию или находящиеся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), [73] Инфекции C. albicans являются основным источником грибковых инфекций у тяжелобольных или иным образом иммунодефицитных пациентов. [74] У этих пациентов в основном развивается орофарингеальный или молочничный кандидоз, который может привести к недоеданию и помешать усвоению лекарств. [75] Способы передачи включают в себя передачу от матери к ребенку через роды, инфекции от человека к человеку, которые чаще всего возникают в больницах, где пациенты с ослабленным иммунитетом приобретают дрожжи от работников здравоохранения, и имеют уровень заболеваемости 40%. [ необходима цитата ] Люди могут заразиться после секса с женщиной, у которой уже есть вагинальная дрожжевая инфекция. [73] Части тела, которые обычно инфицируются, включают кожу, гениталии, горло, рот и кровь. [76] Отличительные признаки вагинальной инфекции включают выделения, а также сухой и красный вид слизистой оболочки влагалища или кожи. Candida продолжает оставаться четвертым наиболее часто выделяемым организмом при инфекциях кровотока. [77] Здоровые люди обычно не страдают (тяжело) от поверхностных инфекций, вызванных местным изменением клеточного иммунитета, как это наблюдается у пациентов с астмой, которые используют пероральные кортикостероиды. [ необходима цитата ]

Поверхностные и местные инфекции

Обычно это происходит как поверхностная инфекция на слизистых оболочках рта или влагалища. Примерно 75% женщин хотя бы раз в жизни страдают от вульвовагинального кандидоза (ВВК) , и около 90% этих инфекций вызваны C. albicans . [требуется ссылка] Это может также поражать ряд других областей. Например, более высокая распространенность колонизации C. albicans была зарегистрирована у молодых людей с пирсингом языка по сравнению с непирсингованными соответствующими людьми [78] , но не у здоровых молодых людей, которые используют внутриротовые ортодонтические акриловые приспособления. [79] Чтобы заразить ткань хозяина, обычная одноклеточная дрожжеподобная форма C. albicans реагирует на сигналы окружающей среды и переключается в инвазивную, многоклеточную нитевидную форму, явление, называемое диморфизмом . [80] Кроме того, инфекция чрезмерного роста считается суперинфекцией, термин, обычно применяемый, когда инфекция становится оппортунистической и очень устойчивой к противогрибковым препаратам . Затем он становится подавляемым антибиотиками [ необходимо разъяснение ] [ необходима цитата ] . Инфекция продлевается, когда исходный чувствительный штамм заменяется штаммом, устойчивым к противогрибковым препаратам. [81]

Известно, что кандидоз вызывает желудочно-кишечные (ЖК) симптомы, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом или у тех, кто получает стероиды (например, для лечения астмы ) или антибиотики. В последнее время появляется литература о том, что чрезмерный рост грибка в тонком кишечнике у лиц без ослабленного иммунитета может вызывать необъяснимые желудочно-кишечные симптомы. Избыточный рост грибка в тонком кишечнике (SIFO) характеризуется наличием чрезмерного количества грибковых организмов в тонком кишечнике, связанных с желудочно-кишечными симптомами. Наиболее распространенными симптомами, наблюдаемыми у этих пациентов, были отрыжка, вздутие живота, расстройство желудка, тошнота, диарея и газы. Основной механизм(ы), который предрасполагает к SIFO, неясен. Необходимы дальнейшие исследования; как для подтверждения этих наблюдений, так и для изучения клинической значимости избыточного роста грибка. [9] [10] [82]

Системные инфекции

Системные грибковые инфекции ( фунгемии ), в том числе вызванные C. albicans, стали важными причинами заболеваемости и смертности у пациентов с ослабленным иммунитетом (например, СПИД , химиотерапия рака, трансплантация органов или костного мозга ). C. albicans часто образует биопленки внутри организма. Такие биопленки C. albicans могут образовываться на поверхности имплантируемых медицинских устройств или органов. В этих биопленках он часто обнаруживается вместе с Staphylococcus aureus . [12] [13] [83] [84] Такие многовидовые инфекции приводят к более высокой смертности. [85] Кроме того, внутрибольничные инфекции C. albicans стали причиной серьезных проблем со здоровьем. [11] [86] Особенно высокая смертность может возникнуть после попадания клеток Candida в кровоток, до 40–60%. [11] [87]

Хотя Candida albicans является наиболее распространенной причиной кандидемии , в последние годы наблюдается снижение заболеваемости и увеличение выделения не-albicans видов Candida . [88] Профилактические меры включают поддержание хорошей гигиены полости рта, ведение здорового образа жизни, включая хорошее питание, осторожное использование антибиотиков, лечение инфицированных участков и поддержание кожи сухой и чистой, без открытых ран. [89] [90]

РольC. albicansпри болезни Крона

Связь между C. albicans и болезнью Крона была исследована на большой когорте. Это исследование показало, что члены семей с множественными случаями болезни Крона с большей вероятностью были колонизированы C. albicans , чем члены контрольных семей. [91] Экспериментальные исследования показывают, что химически индуцированный колит способствует колонизации C. albicans . В свою очередь, колонизация C. albicans генерирует антитела против Saccharomyces cerevisiae (ASCA), увеличивает воспаление, гистологические показатели и экспрессию провоспалительных цитокинов. [92] [93]

Диагноз

Исследование, проведенное в Соединенных Штатах в 2022 году, показало, что большинство случаев кандидоза лечатся эмпирически (без культуры, в ожидании культуры или по симптомам в случаях, когда культура не выявила кандиду), таким образом, не зная, является ли подтип Candida albicans или любым другим видом кандиды. [94] Для подтипирования кандидоза можно провести грибковую культуру, а затем провести тест на зародышевые трубки , при котором образец спор грибка суспендируют в сыворотке животных и исследуют под микроскопом для обнаружения любых зародышевых трубок. [95] Колонии белого или кремового цвета на грибковой культуре, имеющие положительный тест на зародышевые трубки, являются убедительным указанием на Candida albicans . [95]

  • Агаровая культура C. albicans
    Агаровая культура C. albicans
  • Зародышевые трубочки Candida albicans
    Зародышевые трубочки Candida albicans
  • Окраска по Граму Candida albicans из вагинального мазка; мелкие овальные хламидоспоры диаметром 2–4 мкм
    Окраска по Граму Candida albicans из вагинального мазка; мелкие овальные хламидоспоры диаметром 2–4  мкм
  • Хромогенный агар может помочь в выявлении основных видов Candida по сравнению с похожими грибами. (Показан ХРОМАгар)
    Хромогенный агар может помочь в выявлении основных видов Candida по сравнению с похожими грибами. (Показан ХРОМАгар)
  • Алгоритм диагностики Candida albicans в сравнении с дифференциальной диагностикой
    Алгоритм диагностики Candida albicans в сравнении с дифференциальной диагностикой

Уход

Существует относительно немного препаратов, которые могут успешно лечить кандидоз. [96] [97] Лечение обычно включает: [98]

Подобно устойчивости к антибиотикам, устойчивость ко многим противогрибковым препаратам становится проблемой. Для решения этой проблемы необходимо разработать новые противогрибковые препараты, поскольку доступно лишь ограниченное количество противогрибковых препаратов. [96] [100] Общая проблема заключается в том, что в отличие от бактерий грибки часто упускаются из виду как потенциальная проблема для здоровья. [101]

Экономические последствия

Учитывая тот факт, что кандидоз является четвертой (или третьей) по частоте внутрибольничной инфекцией в мире, это приводит к огромным финансовым последствиям. Около 60 000 случаев системного кандидоза каждый год только в США приводят к расходам в размере от 2 до 4 миллиардов долларов. [102] Общие расходы на кандидоз являются одними из самых высоких по сравнению с другими грибковыми инфекциями из-за высокой распространенности. [103] Огромные расходы частично объясняются более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии или больнице в целом. Длительное пребывание на 21 день больше по сравнению с неинфицированными пациентами не является редкостью. [104]

Роль GSDMD в инфекции C.albicans

Gasdermin D (GSDMD) — это белок, который у людей кодируется геном GSDMD и является известной мишенью инфламмасомы и действует как эффекторная молекула запрограммированной гибели клеток, известной как пироптоз. Этот белок определяет лизис клеток для предотвращения репликации патогена и приводит к высвобождению воспалительного цитокина интерлейкина-1β (IL-1β) во внеклеточное пространство для привлечения и активации иммунных клеток в месте инфекции. Активация инфламмасомы из-за инфекции C.albicans запускает высвобождение цитокинового шторма, необходимого для борьбы с патогеном. Было показано, что избыточное высвобождение этих провоспалительных медиаторов усиливает системное воспаление, что приводит к повреждению сосудов и жизненно важных органов. К сожалению, терапия Candida albicans часто неэффективна, несмотря на доступность многих противогрибковых препаратов, в основном из-за явлений резистентности. Во время обычного пироптоза, контролируемого инфламмасомой, ось GSDMD захватывается C. albicans, чтобы облегчить побег из макрофагов посредством разворачивания гиф и кандидализина, грибкового токсина, высвобождаемого из гиф. Было показано [105] , что нарушение GSDMD в макрофагах, инфицированных Candida albicans, снижает грибковую нагрузку. Кроме того, присутствие гиф и кандидализина являются ключевыми факторами в активации GSDMD и высвобождении Candida из макрофагов. Также с использованием мышей, инфицированных Candida, было показано, что ингибирование GSDMD парадоксальным образом улучшает прогноз и выживаемость, что указывает на то, что этот белок может быть потенциальной терапевтической мишенью при сепсисе, вызванном C. albicans. [ необходима цитата ]

Развитие биопленки

Этапы формирования биопленки

Биопленка C. albicans формируется в четыре этапа. Во-первых, есть начальный этап адгезии, где клетки дрожжевой формы прилипают к субстрату. Второй этап называется промежуточным этапом, где клетки размножаются, образуя микроколонии , а зародышевые трубки формируются, чтобы дать гифы. На этапе созревания биомасса биопленки расширяется, внеклеточный матрикс накапливается, а устойчивость к лекарственным препаратам увеличивается. На последнем этапе формирования биопленки клетки дрожжевой формы высвобождаются для колонизации окружающей среды (дисперсия). Дрожжевые клетки, высвобождаемые из биопленки, обладают новыми свойствами, включая повышенную вирулентность и толерантность к лекарственным препаратам. [106] [107] [108]

Зап1

Zap1, также известный как Csr1 и Sur1 (белок-активатор, реагирующий на цинк), является фактором транскрипции, необходимым для формирования гиф C. albicans в биопленках. Zap1 контролирует равновесие дрожжевых и гифальных клеток, переносчиков цинка и регулируемых цинком генов в биопленках C. albicans . [109]

Цинк

Цинк (Zn 2+ ) важен для функционирования клеток C. albicans , а Zap1 контролирует уровень цинка в клетках через транспортеры цинка Zrt1 и Zrt2. Регулирование концентрации цинка в клетках важно для жизнеспособности клеток, и если уровень цинка становится слишком высоким, это токсично для клеток. Zrt1 транспортирует ионы цинка с высоким сродством, а Zrt2 транспортирует ионы цинка с низким сродством. [110]

Механизмы и белки, важные для патогенеза

Филаментация

Способность переключаться между дрожжевыми клетками и гифальными клетками является важным фактором вирулентности. Многие белки играют роль в этом очень сложном процессе. [111] Образование гиф может, например, помочь Candida albicans сбежать из макрофагов в организме человека. [112] Более того, C. albicans претерпевает переход от дрожжей к гифальным в кислой фагосоме макрофага. Это первоначально вызывает растяжение мембраны фагосомы, что в конечном итоге приводит к подщелачиванию фагосомы путем физического разрыва с последующим побегом. [113]

Hwp1

Hwp1 означает Hyphal wall protein 1. Hwp1 — это маннопротеин, расположенный на поверхности гиф в гифальной форме C. albicans . Hwp1 — это субстрат трансглутаминазы млекопитающих . Этот фермент хозяина позволяет Candida albicans стабильно прикрепляться к эпителиальным клеткам хозяина. [114] Адгезия C. albicans к клеткам хозяина — это важный первый шаг в процессе инфицирования для колонизации и последующей индукции инфекции слизистой оболочки. [ необходима цитата ]

Slr1

РНК -связывающий белок Slr1 играет роль в инициировании образования гиф и вирулентности у C. albicans . [115]

Кандидализин

Кандидализин — это цитолитический 31-аминокислотный α-спиральный пептидный токсин, который выделяется C. albicans во время формирования гиф. Он способствует вирулентности при инфекциях слизистых оболочек. [116]

ПРА1

При вагинальных инфекциях ген PRA1 (pH-регулируемый антиген) активируется. Его экспрессия коррелирует с концентрацией провоспалительных цитокинов . [117]

Генетические и геномные инструменты

Из-за его природы как модельного организма, являющегося важным человеческим патогеном, и альтернативного использования кодонов (CUG транслируется в серин, а не лейцин), было создано несколько специальных проектов и инструментов для изучения C. albicans . [11] Диплоидная природа и отсутствие полового цикла затрудняют изучение этого организма, но за последние 20 лет было разработано много систем для наблюдения за его генетикой. [19]

Маркеры отбора

Маркеры селекции, наиболее часто используемые в C. albicans , — это маркер резистентности CaNAT1 (придает резистентность к нурсеотрицину ) и MPAr или IMH3r (придает резистентность к микофеноловой кислоте ). [118] Наряду с вышеупомянутыми маркерами селекции было создано несколько ауксотрофных штаммов для работы с ауксотрофными маркерами. Маркер URA3 (метод бластера URA3) — часто используемая стратегия в штаммах, ауксотрофных по уридину; однако исследования показали, что различия в положении URA3 в геноме могут быть вовлечены в патогенез C. albicans . [119] Помимо селекции URA3 можно также использовать автотрофию гистидина, лейцина и аргинина. Преимущество использования этих автотрофов заключается в том, что они проявляют вирулентность дикого типа или почти дикого типа в мышиной модели по сравнению с системой URA3. [120] Одним из примеров применения лейциновой, аргининовой и гистидиновой автотрофии является, например, двугибридная система кандиды. [38]

Полная последовательность генома

Полный геном C. albicans был секвенирован и опубликован в базе данных Candida. Гетерозиготный диплоидный штамм, используемый для этого проекта по полной последовательности генома, — это лабораторный штамм SC5314. Секвенирование было выполнено с использованием метода дробовика по всему геному. [121]

Проект ORFeome

Каждая предсказанная ORF была создана в векторе, адаптированном к шлюзу (pDONR207), и стала общедоступной. Векторы ( плазмиды ) можно размножать в E.coli и выращивать на среде LB+ с гентамицином . Таким образом, каждая ORF легко доступна в простом в использовании векторе. Используя систему шлюза, можно перенести интересующую ORF в любой другой вектор, адаптированный к шлюзу, для дальнейшего изучения конкретной ORF. [29] [122]

Интегративная плазмида CIp10

В отличие от дрожжей S. cerevisiae эписомальные плазмиды не остаются стабильными в C. albicans . Таким образом, для работы с плазмидами в C. albicans необходимо использовать интегративный подход (интеграция плазмиды в геном). Вторая проблема заключается в том, что большинство плазмидных трансформаций довольно неэффективны в C. albicans ; однако плазмида CIp10 преодолевает эти проблемы и может быть легко использована для трансформации C. albicans очень эффективным способом. Плазмида интегрируется внутри локуса RP10, поскольку нарушение одного аллеля RP10, по-видимому, не влияет на жизнеспособность и рост C. albicans . Несколько адаптаций этой плазмиды были сделаны после того, как оригинал стал доступен. [123] [124]

Двугибридная система Candida (C2H)

Из-за аберрантного использования кодонов C. albicans менее целесообразно использовать общий организм-хозяин ( Saccharomyces cerevisiae ) для двугибридных исследований . Чтобы преодолеть эту проблему, была создана двугибридная (C2H) система C. albicans . Для создания этой системы C2H использовался штамм SN152, который является ауксотрофным по лейцину, аргинину и гистидину. Он был адаптирован путем интеграции репортерного гена HIS1, которому предшествовали пять последовательностей LexAOp. В системе C2H плазмида-приманка (pC2HB) содержит LexA BD Staphylococcus aureus , в то время как плазмида-жертва (pC2HP) содержит вирусный AD VP16. Обе плазмиды являются интегративными плазмидами, поскольку эписомальные плазмиды не остаются стабильными в C. albicans . Ген-репортер, используемый в системе, — это ген HIS1 . Когда белки взаимодействуют, клетки смогут расти на среде, не содержащей гистидин, благодаря активации гена-репортера HIS1 . [11] [38] Несколько взаимодействий были обнаружены до сих пор с использованием этой системы в низкомасштабной установке. [38] [125] Также был проведен первый высокопроизводительный скрининг. [126] [127] Взаимодействующие белки можно найти на BioGRID . [128]

Бимолекулярная флуоресцентная комплементация (BiFC)

Помимо системы C2H, была разработана система BiFC для изучения белок-белковых взаимодействий в C. albicans . С помощью этой системы белковые взаимодействия могут быть изучены в их естественном субклеточном расположении в отличие от системы C2H, в которой белки принудительно вводятся в ядро. С помощью BiFC можно изучать, например, белковые взаимодействия, которые происходят на клеточной мембране или вакуолярной мембране. [127] [129] [130]

Микрочипы

Микрочипы ДНК и белков были разработаны для изучения профилей экспрессии ДНК и продукции антител у пациентов против белков клеточной стенки C. albicans . [124] [131]

Библиотека ГРЕЙС

Используя систему регулируемых тетрациклином промоутеров, была создана библиотека замены генов и условной экспрессии (GRACE) для 1152 генов. Используя регулируемый промотор и удалив 1 из аллелей определенного гена, стало возможным различать несущественные и существенные гены. Из протестированных 1152 генов 567 оказались существенными. Знания о существенных генах могут быть использованы для открытия новых противогрибковых препаратов. [28]

CRISPR/Cas9

CRISPR/Cas9 был адаптирован для использования в C. albicans . [132] Было проведено несколько исследований с использованием этой системы. [133] [134]

Применение в машиностроении

C. albicans использовался в сочетании с углеродными нанотрубками (УНТ) для производства стабильных электропроводящих бионанокомпозитных тканевых материалов, которые использовались в качестве термочувствительных элементов. [135]

ПримечательныйC. albicansисследователи

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Candida albicans в браузере NCBI Taxonomy Архивировано 15.12.2018 на Wayback Machine , URL-адрес получен 26.12.2006
  2. ^ abc Курцман CP, Фелл JW (1998). Дрожжи, таксономическое исследование (4-е изд.). Elsevier. ISBN 978-0444813121.
  3. ^ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY и др. (май 1952 г.). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Pulmonary Circulation . 10 (1): 137– 164. doi :10.2307/2394509. JSTOR  2394509. PMC 7052475. PMID  32166015 . 
  4. ^ "Синонимия Candida albicans". speciesfungorum.org . Архивировано из оригинала 8 декабря 2021 г. . Получено 8 декабря 2021 г. .
  5. ^ Gow NA, Yadav B (август 2017 г.). «Профиль микроба: Candida albicans: изменяющий форму, условно-патогенный грибок человека». Микробиология . 163 (8): 1145–1147 . doi : 10.1099/mic.0.000499 . hdl : 2164/12360 . PMID  28809155.
  6. ^ Bensasson D, Dicks J, Ludwig JM, Bond CJ, Elliston A, Roberts IN, James SA (январь 2019 г.). «Различные линии Candida albicans живут на старых дубах». Genetics . 211 (1): 277– 288. doi :10.1534/genetics.118.301482. PMC 6325710 . PMID  30463870. 
  7. ^ Odds FC (1988). Кандида и кандидоз: обзор и библиография (2-е изд.). Лондон; Филадельфия: Bailliere Tindall. ISBN 978-0702012655.
  8. ^ Kerawala C, Newlands C, ред. (2010). Челюстно-лицевая хирургия . Оксфорд: Oxford University Press. стр. 446, 447. ISBN 978-0-19-920483-0.
  9. ^ abcd Эрдоган А, Рао СС (апрель 2015 г.). «Избыточный рост грибков в тонком кишечнике». Current Gastroenterology Reports . 17 (4): 16. doi :10.1007/s11894-015-0436-2. PMID  25786900. S2CID  3098136.
  10. ^ abcd Martins N, Ferreira IC, Barros L, Silva S, Henriques M (июнь 2014 г.). «Кандидоз: предрасполагающие факторы, профилактика, диагностика и альтернативное лечение». Mycopathologia . 177 ( 5– 6): 223– 240. doi :10.1007/s11046-014-9749-1. hdl : 10198/10147 . PMID  24789109. S2CID  795450. Виды Candida и другие микроорганизмы участвуют в этой сложной грибковой инфекции, но Candida albicans продолжает оставаться наиболее распространенным. За последние два десятилетия было отмечено, что аномальный рост в желудочно-кишечном, мочевыводящем и дыхательном тракте не только у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связан с внутрибольничными инфекциями и даже у здоровых людей. Существует множество причинных факторов, способствующих возникновению дрожжевой инфекции, поэтому кандидоз является хорошим примером многофакторного синдрома.
  11. ^ abcdef Кальдероне А., Клэнси СиДжей, ред. (2012). Кандида и кандидоз (2-е изд.). АСМ Пресс. ISBN 978-1-55581-539-4.
  12. ^ ab Kumamoto CA (декабрь 2002 г.). «Биопленки Candida». Current Opinion in Microbiology . 5 (6): 608– 611. doi :10.1016/s1369-5274(02)00371-5. PMID  12457706.
  13. ^ ab Donlan RM (октябрь 2001 г.). «Образование биопленки: клинически значимый микробиологический процесс». Клинические инфекционные заболевания . 33 (8): 1387– 1392. doi : 10.1086/322972 . PMID  11565080.
  14. ^ ab Pfaller MA, Diekema DJ (январь 2007 г.). «Эпидемиология инвазивного кандидоза: постоянная проблема общественного здравоохранения». Clinical Microbiology Reviews . 20 (1): 133– 163. doi :10.1128/CMR.00029-06. PMC 1797637. PMID  17223626 . 
  15. ^ Schlecht LM, Peters BM, Krom BP, Freiberg JA, Hänsch GM, Filler SG и др. (январь 2015 г.). «Системная инфекция Staphylococcus aureus, опосредованная проникновением гиф Candida albicans в слизистую ткань». Микробиология . 161 ( ч. 1): 168–181 . doi : 10.1099/mic.0.083485-0 . PMC 4274785. PMID  25332378. 
  16. ^ Сингх Р., Чакрабарти А. (2017). «Инвазивный кандидоз в Юго-Восточной Азии». В Прасаде Р. (ред.). Candida albicans: клеточная и молекулярная биология (2-е изд.). Швейцария: Springer International Publishing AG. стр. 27. ISBN 978-3-319-50408-7.
  17. ^ Wu Y, Du S, Johnson JL, Tung HY, Landers CT, Liu Y и др. (январь 2019 г.). «Микроглия и белок-предшественник амилоида координируют контроль транзиторного кандидозного церебрита с дефицитом памяти». Nature Communications . 10 (1): 58. Bibcode :2019NatCo..10...58W. doi :10.1038/s41467-018-07991-4. PMC 6320369 . PMID  30610193. 
  18. ^ "Грибы вызывают инфекцию мозга и ухудшают память у мышей". Архивировано из оригинала 2023-11-20 . Получено 04.01.2019 .
  19. ^ ab Kabir MA, Hussain MA, Ahmad Z (2012). "Candida albicans: модельный организм для изучения грибковых патогенов". ISRN Microbiology . 2012 : 538694. doi : 10.5402/2012/538694 . PMC 3671685. PMID  23762753 . 
  20. ^ Kadosh D (декабрь 2019 г.). «Регуляторные механизмы, контролирующие морфологию и патогенез Candida albicans». Current Opinion in Microbiology . 52 : 27–34 . doi : 10.1016 /j.mib.2019.04.005. PMC 6874724. PMID  31129557. 
  21. ^ Бассо В, д'Энферт С, Цнайди С, Башелье-Басси С (2019). «От генов к сетям: регуляторные схемы, контролирующие морфогенез Candida albicans». Физиология грибов и иммунопатогенез . Текущие темы в микробиологии и иммунологии. Том 422. С.  61–99 . doi :10.1007/82_2018_144. ISBN 978-3-030-30236-8. PMID  30368597.
  22. ^ Hickman MA, Zeng G, Forche A, Hirakawa MP, Abbey D, Harrison BD и др. (февраль 2013 г.). «Обязательный диплоид Candida albicans образует гаплоиды, способные к спариванию». Nature . 494 (7435): 55– 59. Bibcode :2013Natur.494...55H. doi :10.1038/nature11865. PMC 3583542 . PMID  23364695. 
  23. ^ ab "Candida albicans SC5314 Genome Snapshot/Overview". www.candidagenome.org . Архивировано из оригинала 16 ноября 2018 г. Получено 27 марта 2018 г.
  24. ^ Sevilla MJ, Odds FC (ноябрь 1986 г.). «Развитие гиф Candida albicans в различных средах роста — различия в скорости роста, размерах клеток и времени морфогенетических событий». Журнал общей микробиологии . 132 (11): 3083–3088 . doi : 10.1099/00221287-132-11-3083 . PMID  3305781.
  25. ^ Odds FC, Bernaerts R (август 1994 г.). "CHROMagar Candida, новая дифференциальная среда изоляции для предположительной идентификации клинически важных видов Candida". Журнал клинической микробиологии . 32 (8): 1923– 1929. doi :10.1128 / JCM.32.8.1923-1929.1994. PMC 263904. PMID  7989544. 
  26. ^ Сими В. "Происхождение названий видов Candida" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2015-06-21 . Получено 2017-05-17 .
  27. ^ МакКул Л. "Открытие и наименование Candida albicans" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2018-05-05 . Получено 2017-05-17 .
  28. ^ ab Roemer T, Jiang B, Davison J, Ketela T, Veillette K, Breton A и др. (октябрь 2003 г.). «Крупномасштабная идентификация основных генов у Candida albicans и ее применение для открытия противогрибковых препаратов». Молекулярная микробиология . 50 (1): 167– 181. doi :10.1046/j.1365-2958.2003.03697.x. PMID  14507372. S2CID  6773779.
  29. ^ ab "Candida Community News". www.candidagenome.org . Архивировано из оригинала 27 октября 2018 г. Получено 27 марта 2018 г.
  30. ^ "Штаммов Candida". www.candidagenome.org . Архивировано из оригинала 27 октября 2018 г. Получено 27 марта 2018 г.
  31. ^ Rustchenko-Bulgac EP (октябрь 1991). "Вариации электрофоретических кариотипов Candida albicans". Журнал бактериологии . 173 (20): 6586– 6596. doi : 10.1128 /jb.173.20.6586-6596.1991. PMC 208996. PMID  1917880. 
  32. ^ Holmes AR, Tsao S, Ong SW, Lamping E, Niimi K, Monk BC и др. (октябрь 2006 г.). «Гетерозиготность и функциональная аллельная изменчивость генов эффлюксного насоса Candida albicans CDR1 и CDR2». Молекулярная микробиология . 62 (1): 170– 186. doi :10.1111/j.1365-2958.2006.05357.x. PMID  16942600. S2CID  11838673.
  33. ^ Jones T, Federspiel NA, Chibana H, Dungan J, Kalman S, Magee BB и др. (май 2004 г.). «Диплоидная последовательность генома Candida albicans». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (19): 7329– 7334. Bibcode : 2004PNAS..101.7329J. doi : 10.1073/pnas.0401648101 . PMC 409918. PMID  15123810 . 
  34. ^ Охама Т., Сузуки Т., Мори М., Осава С., Уэда Т., Ватанабе К., Накасе Т. (август 1993 г.). «Неуниверсальное декодирование кодона лейцина CUG у нескольких видов Candida». Nucleic Acids Research . 21 (17): 4039– 4045. doi :10.1093/nar/21.17.4039. PMC 309997. PMID  8371978 . 
  35. ^ Arnaud, MB, Costanzo, MC, Inglis, DO, Skrzypek, MS, Binkley, J, Shah, P, Binkley, G, Miyasato, SR, Sherlock, G. "CGD Help: Non-standard Genetic Codes". База данных геномов Candida . Архивировано из оригинала 1 ноября 2018 г. Получено 30 октября 2011 г.
  36. ^ Анджей (Анджей) Эльзановски и Джим Остелл (7 июля 2010 г.). «Альтернативный ядерный код дрожжей». Генетические коды . Бетесда, Мэриленд, США: Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Архивировано из оригинала 13 мая 2011 г. Получено 30 октября 2011 г.
  37. ^ Santos MA, Cheesman C, Costa V, Moradas-Ferreira P, Tuite MF (февраль 1999 г.). «Селективные преимущества, созданные неоднозначностью кодонов, позволили развиться альтернативному генетическому коду у Candida spp». Молекулярная микробиология . 31 (3): 937– 947. doi : 10.1046/j.1365-2958.1999.01233.x . PMID  10048036. S2CID  28572737.
  38. ^ abcd Стайнен Б., Ван Дейк П., Турню Х (октябрь 2010 г.). «Кодон CUG адаптирован к двухгибридной системе патогенного гриба Candida albicans». Исследования нуклеиновых кислот . 38 (19): e184. дои : 10.1093/nar/gkq725. ПМЦ 2965261 . ПМИД  20719741. 
  39. ^ ab Butler G, Rasmussen MD, Lin MF, Santos MA, Sakthikumar S, Munro CA и др. (июнь 2009 г.). «Эволюция патогенности и полового размножения в восьми геномах Candida». Nature . 459 (7247): 657– 662. Bibcode :2009Natur.459..657B. doi :10.1038/nature08064. PMC 2834264 . PMID  19465905. 
  40. ^ Сильва Р.М., Паредес Дж.А., Моура Г.Р., Манадас Б., Лима-Коста Т., Роча Р. и др. (октябрь 2007 г.). «Критическая роль изменения генетического кода в эволюции рода Candida». Журнал ЭМБО . 26 (21): 4555–4565 . doi :10.1038/sj.emboj.7601876. ПМК 2063480 . ПМИД  17932489. 
  41. ^ ab Slutsky B, Staebell M, Anderson J, Risen L, Pfaller M, Soll DR (январь 1987 г.). ""Бело-непрозрачный переход": вторая высокочастотная система переключения у Candida albicans". Журнал бактериологии . 169 (1): 189– 197. doi : 10.1128 /jb.169.1.189-197.1987. PMC 211752. PMID  3539914. 
  42. ^ ab Slutsky B, Buffo J, Soll DR (ноябрь 1985 г.). "Высокочастотное переключение морфологии колоний у Candida albicans". Science . 230 (4726): 666– 669. Bibcode :1985Sci...230..666S. doi :10.1126/science.3901258. PMID  3901258.
  43. ^ ab Soll DR (апрель 1992 г.). «Высокочастотное переключение у Candida albicans». Clinical Microbiology Reviews . 5 (2): 183– 203. doi :10.1128/cmr.5.2.183. PMC 358234. PMID  1576587 . 
  44. ^ Reiss E, DiSalvo A (2018). "Mycology - Yeasts". В Hunt RC (ред.). Microbiology and Immunology On-line. Архивировано из оригинала 3 января 2021 г. Получено 7 сентября 2020 г.
  45. ^ Foss S (22 июля 2013 г.). "Candida albicans". Архивировано из оригинала 18 ноября 2023 г. Получено 24 октября 2017 г.
  46. ^ Staniszewska M, Bondaryk M, Siennicka K, Kurzatkowski W (2012). «Ультраструктура плеоморфных форм Candida albicans: фазово-контрастная микроскопия, сканирующая и просвечивающая электронная микроскопия». Polish Journal of Microbiology . 61 (2): 129– 135. doi : 10.33073/pjm-2012-016 . PMID  23163212.
  47. ^ Si H, Hernday AD, Hirakawa MP, Johnson AD, Bennett RJ (март 2013 г.). «Белые и непрозрачные клетки Candida albicans подвергаются различным программам нитевидного роста». PLOS Pathogens . 9 (3): e1003210. doi : 10.1371/journal.ppat.1003210 . PMC 3591317. PMID  23505370 . 
  48. ^ Sudbery PE (август 2011 г.). «Рост гиф Candida albicans». Nature Reviews. Микробиология . 9 (10): 737– 748. doi :10.1038/nrmicro2636. PMID  21844880. S2CID  205498076.См. рисунок 2. Архивировано 15 декабря 2018 г. на Wayback Machine .
  49. ^ Садбери П., Гоу Н., Берман Дж. (июль 2004 г.). «Отдельные морфогенетические состояния Candida albicans». Тенденции в микробиологии . 12 (7): 317– 324. doi :10.1016/j.tim.2004.05.008. PMID  15223059.
  50. ^ Хименес-Лопес С, Лоренц М.С. (2013). «Уклонение грибков от иммунитета в модельном взаимодействии хозяина и патогена: Candida albicans против макрофагов». PLOS Pathogens . 9 (11): e1003741. doi : 10.1371/journal.ppat.1003741 . PMC 3836912. PMID  24278014 . 
  51. ^ Berman J, Sudbery PE (декабрь 2002 г.). «Candida Albicans: молекулярная революция, основанная на уроках почкующихся дрожжей». Nature Reviews. Genetics . 3 (12): 918– 930. doi :10.1038/nrg948. PMID  12459722. S2CID  29341377.
  52. ^ Shareck J, Belhumeur P (август 2011). «Модуляция морфогенеза у Candida albicans различными малыми молекулами». Eukaryotic Cell . 10 (8): 1004–1012 . doi :10.1128/EC.05030-11. PMC 3165445. PMID  21642508. 
  53. ^ Staib P, Morschhäuser J (январь 2007 г.). «Образование хламидоспор у Candida albicans и Candida dubliniensis — загадочная программа развития». Mycoses . 50 (1): 1– 12. doi :10.1111/j.1439-0507.2006.01308.x. PMID  17302741. S2CID  7387908.
  54. ^ Sohn K, Urban C, Brunner H, Rupp S (январь 2003 г.). «EFG1 является основным регулятором динамики клеточной стенки у Candida albicans, как показано с помощью ДНК-микрочипов». Молекулярная микробиология . 47 (1): 89– 102. doi : 10.1046/j.1365-2958.2003.03300.x . PMID  12492856. S2CID  23743789.
  55. ^ Шапиро RS, Роббинс N, Коуэн LE (июнь 2011 г.). «Регуляторная схема, регулирующая развитие грибков, лекарственную устойчивость и заболевания». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 75 (2): 213– 267. doi :10.1128/MMBR.00045-10. PMC 3122626. PMID  21646428 . 
  56. ^ Soll DR (январь 2014 г.). «Роль фенотипического переключения в базовой биологии и патогенезе Candida albicans». Журнал Oral Microbiology . 6 (2): 895– 9. doi :10.3402/jom.v6.22993. PMC 3895265. PMID  24455104 . 
  57. ^ Alby K, JR (ноябрь 2009 г.). «Переключаться или не переключаться?: Фенотипическое переключение чувствительно к множественным входам в патогенном грибке». Коммуникативная и интегративная биология . 2 (6): 509– 511. doi :10.4161/cib.2.6.9487. PMC 2829826. PMID  20195457 . 
  58. ^ Vargas K, Wertz PW, Drake D, Morrow B, Soll DR (апрель 1994 г.). «Различия в адгезии клеток Candida albicans 3153A, демонстрирующих переключающиеся фенотипы, к буккальному эпителию и роговому слою». Инфекция и иммунитет . 62 (4): 1328– 1335. doi :10.1128/IAI.62.4.1328-1335.1994. PMC 186281. PMID  8132340. 
  59. ^ abc Tao L, Du H, Guan G, Dai Y, Nobile CJ, Liang W и др. (апрель 2014 г.). «Открытие тристабильной фенотипической системы переключения «белый-серый-непрозрачный» у Candida albicans: роль негенетического разнообразия в адаптации хозяина». PLOS Biology . 12 (4): e1001830. doi : 10.1371/journal.pbio.1001830 . PMC 3972085 . PMID  24691005. 
  60. ^ Pérez-Martín J, Uría JA, Johnson AD (май 1999). «Фенотипическое переключение у Candida albicans контролируется геном SIR2». The EMBO Journal . 18 (9): 2580– 2592. doi :10.1093/emboj/18.9.2580. PMC 1171338. PMID  10228170 . 
  61. ^ Дин Л., МакЭнтайр Дж. (24 ноября 1999 г.). «Как Candida albicans переключает фенотип — и обратно». Перерыв на кофе: Учебники по инструментам NCBI . Национальный центр биотехнологической информации (США). Архивировано из оригинала 8 июля 2022 г. Получено 7 января 2020 г.
  62. ^ "SIR2 | SGD". www.yeastgenome.org . Архивировано из оригинала 2023-11-18 . Получено 2020-01-07 .
  63. ^ ab Rikkerink EH, Magee BB, Magee PT (февраль 1988). "Переход фенотипа непрозрачный-белый: запрограммированный морфологический переход у Candida albicans". Журнал бактериологии . 170 (2): 895– 899. doi :10.1128 / jb.170.2.895-899.1988. PMC 210739. PMID  2828333. 
  64. ^ Lohse MB, Johnson AD (декабрь 2009 г.). «Переключение белого-непрозрачного у Candida albicans». Current Opinion in Microbiology . 12 (6): 650– 654. doi :10.1016/j.mib.2009.09.010. PMC 2812476. PMID 19853498  . 
  65. ^ Hnisz D, Tscherner M, Kuchler K (2011). "Морфологический и молекулярно-генетический анализ эпигенетического переключения грибкового патогена человека Candida albicans". Генетические сети дрожжей . Методы в молекулярной биологии. Т. 734. С. 303–315.  doi : 10.1007 /978-1-61779-086-7_15. ISBN 978-1-61779-085-0. PMID  21468996.
  66. ^ Morschhäuser J (август 2010 г.). «Регуляция переключения белый-непрозрачный у Candida albicans». Медицинская микробиология и иммунология . 199 (3): 165– 172. doi :10.1007/s00430-010-0147-0. PMID  20390300. S2CID  8770123.
  67. ^ ab SLiang SH, Anderson MZ, Hirakawa MP, Wang JM, Frazer C, Alaalm LM, Thomson GJ, Ene IV, Bennett RJ (март 2019 г.). «Гемизиготность обеспечивает мутационный переход, регулирующий вирулентность грибков и комменсализм». Cell Host Microbe . 25 (3): 418–431.e6. doi :10.1016/j.chom.2019.01.005. PMC 6624852 . PMID  30824263. 
  68. ^ Sonneborn A, Tebarth B, Ernst JF (сентябрь 1999 г.). «Контроль переключения фенотипа «белый-непрозрачный» у Candida albicans с помощью морфогенетических регуляторов Efg1p». Инфекция и иммунитет . 67 (9): 4655– 4660. doi :10.1128/IAI.67.9.4655-4660.1999. PMC 96790. PMID  10456912. 
  69. ^ Srikantha T, Tsai LK, Daniels K, Soll DR (март 2000 г.). «Нулевые мутанты EFG1 Candida albicans переключаются, но не могут выразить полный фенотип почкующихся клеток белой фазы». Журнал бактериологии . 182 (6): 1580– 1591. doi :10.1128/JB.182.6.1580-1591.2000. PMC 94455. PMID  10692363 . 
  70. ^ ab Guan G, Tao L, Yue H, Liang W, Gong J, Bing J и др. (март 2019 г.). «Однополое спаривание, вызванное окружающей средой, у дрожжей Candida albicans через путь Hsf1-Hsp90». PLOS Biology . 17 (3): e2006966. doi : 10.1371/journal.pbio.2006966 . PMC 6415874 . PMID  30865631. 
  71. ^ Pande K, Chen C, Noble SM (сентябрь 2013 г.). «Прохождение через кишечник млекопитающих запускает фенотипическое переключение, которое способствует комменсализму Candida albicans». Nature Genetics . 45 (9): 1088– 1091. doi :10.1038/ng.2710. PMC 3758371 . PMID  23892606. 
  72. ^ Noble SM, Gianetti BA, Witchley JN (февраль 2017 г.). «Переключение типов клеток Candida albicans и функциональная пластичность у хозяина-млекопитающего». Nature Reviews. Microbiology . 15 (2): 96–108 . doi :10.1038/nrmicro.2016.157. PMC 5957277. PMID  27867199 . 
  73. ^ ab Brosnahan M (22 июля 2013 г.). "Candida Albicans". MicrobeWiki . Kenyon College. Архивировано из оригинала 18 ноября 2023 г. . Получено 24 октября 2016 г. .
  74. ^ Сиднор ER, Перл TM (январь 2011 г.). «Больничная эпидемиология и инфекционный контроль в отделениях интенсивной терапии». Clinical Microbiology Reviews . 24 (1): 141– 173. doi :10.1128 / CMR.00027-10. PMC 3021207. PMID  21233510. 
  75. ^ Sardi JC, Scorzoni L, Bernardi T, Fusco-Almeida AM, Mendes Giannini MJ (январь 2013 г.). «Виды Candida: текущая эпидемиология, патогенность, образование биопленки, натуральные противогрибковые препараты и новые терапевтические возможности». Журнал медицинской микробиологии . 62 (ч. 1): 10–24 . doi : 10.1099/jmm.0.045054-0 . PMID  23180477.
  76. ^ Тортора, Функе, Кейс. Микробиология, введение, 10-е издание. Пирсон Бенджамин Каммингс. 2004, 2007, 2010.
  77. ^ Vazquez J (2016-04-16). "Эпидемиология, лечение и профилактика инвазивного кандидоза". Medscape.org . Medscape. Архивировано из оригинала 2014-03-08 . Получено 2016-04-16 .
  78. ^ Zadik Y, Burnstein S, Derazne E, Sandler V, Ianculovici C, Halperin T (март 2010 г.). «Колонизация Candida: распространенность среди взрослых с пирсингом и без пирсинга языка». Oral Diseases . 16 (2): 172– 175. doi : 10.1111/j.1601-0825.2009.01618.x . PMID  19732353.
  79. ^ Yitschaky O, Katorza A, Zini A, Yitschaky M, Zadik Y (январь 2016 г.). «Акриловый ортодонтический ретейнер не является фактором риска очаговой колонизации Candida у молодых здоровых пациентов: пилотное исследование». Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral Radiology . 121 (1): 39– 42. doi :10.1016/j.oooo.2015.10.001. PMID  26679358.
  80. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  81. ^ Tortora GJ (2010). Микробиология: введение . Сан-Франциско, Калифорния: Pearson Benjamin Cummings. С. 759.
  82. ^ Мукерджи П.К., Сендид Б., Хоарау Г., Коломбель Дж.Ф., Пулен Д., Ганнум М.А. (февраль 2015 г.). «Микобиота при желудочно-кишечных заболеваниях». Nature Reviews. Гастроэнтерология и гепатология . 12 (2): 77– 87. doi :10.1038/nrgastro.2014.188. PMID  25385227. S2CID  5370536.
  83. ^ Peters BM, Jabra-Rizk MA, Scheper MA, Leid JG, Costerton JW, Shirtliff ME (август 2010 г.). «Микробные взаимодействия и дифференциальная экспрессия белков в двухвидовых биопленках Staphylococcus aureus -Candida albicans». FEMS Immunology and Medical Microbiology . 59 (3): 493– 503. doi :10.1111/j.1574-695X.2010.00710.x. PMC 2936118 . PMID  20608978. 
  84. ^ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY и др. (2013). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Легочное кровообращение . 10 (1): 30–39 . doi :10.1893/0005-3155-84.1.30. PMC 7052475. PMID 32166015.  S2CID 96930404  . 
  85. ^ Zago CE, Silva S, Sanitá PV, Barbugli PA, Dias CM, Lordello VB, Vergani CE (2015). «Динамика образования биопленки и взаимодействие между Candida albicans и метициллин-чувствительным (MSSA) и -резистентным Staphylococcus aureus (MRSA)». PLOS ONE . 10 (4): e0123206. Bibcode : 2015PLoSO..1023206Z. doi : 10.1371/journal.pone.0123206 . PMC 4395328. PMID  25875834 . 
  86. ^ Tortora GJ (2010). Mibrobiology:an Introduction . Сан-Франциско, Калифорния: Pearson Benjamin Cummings. стр. 758.
  87. ^ Weinberger M, Leibovici L, Perez S, Samra Z, Ostfeld I, Levi I, et al. (октябрь 2005 г.). «Характеристики кандидемии при Candida-albicans по сравнению с не-albicans видами Candida и предикторы смертности». Журнал госпитальных инфекций . 61 (2): 146– 154. doi :10.1016/j.jhin.2005.02.009. PMID  16009456.
  88. ^ Япар Н (2016-04-16). «Эпидемиология и факторы риска инвазивного кандидоза». Терапия и управление клиническими рисками . 10 : 95–105 . doi : 10.2147/TCRM.S40160 . PMC 3928396. PMID  24611015 . 
  89. ^ «Грибковые заболевания». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 12 июня 2015 г., www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/patients/diagnosis.html.
  90. ^ "Дрожжи". www.microbiologybook.org . Архивировано из оригинала 14 марта 2018 г. Получено 27 марта 2018 г.
  91. ^ Poulain D, Sendid B, Standaert-Vitse A, Fradin C, Jouault T, Jawhara S, Colombel JF (2009). «Дрожжи: забытые патогены». Болезни пищеварения . 27 (Suppl 1): 104– 110. doi :10.1159/000268129. PMID  20203505. S2CID  9014160.
  92. ^ Джавара С., Пулен Д. (декабрь 2007 г.). «Saccharomyces boulardii уменьшает воспаление и кишечную колонизацию Candida albicans в мышиной модели химически индуцированного колита». Медицинская микология . 45 (8): 691–700 . doi : 10.1080/13693780701523013 . PMID  17885943.
  93. ^ Jawhara S, Thuru X, Standaert-Vitse A, Jouault T, Mordon S, Sendid B и др. (апрель 2008 г.). «Колонизация мышей Candida albicans стимулируется химически индуцированным колитом и усиливает воспалительные реакции через галектин-3». Журнал инфекционных заболеваний . 197 (7): 972–980 . doi : 10.1086/528990 . PMID  18419533.
  94. ^ Eguiguren L, Lee BR, Newland JG, Kronman MP, Hersh AL, Gerber JS и др. (2022). «Характеристики использования противогрибковых препаратов для госпитализированных детей в Соединенных Штатах». Antimicrob Steward Healthc Epidemiol . 2 (1): e190. doi :10.1017/ash.2022.338. PMC 9726632. PMID  36505943. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  95. ^ ab Глава IV. Тест зародышевой трубки в ИДЕНТИФИКАЦИИ ДРОЖЖЕЙ Архивировано 27.09.2011 в документе Wayback Machine на doctorfungus.org. Получено в июле 2011 г.
  96. ^ ab Sellam A, Whiteway M (2016). "Последние достижения в области биологии и вирулентности Candida albicans". F1000Research . 5 : 2582. doi : 10.12688/f1000research.9617.1 . PMC 5089126. PMID  27853524 . 
  97. ^ «Перестаньте пренебрегать грибами». Nature Microbiology . 2 (8): 17120. Июль 2017. doi : 10.1038/nmicrobiol.2017.120 . PMID  28741610.
  98. ^ Rambach G, Oberhauser H, Speth C, Lass-Flörl C (ноябрь 2011 г.). «Восприимчивость видов Candida и различных плесеней к противогрибковым препаратам: использование эпидемиологических пороговых значений в соответствии с EUCAST и CLSI в 8-летнем исследовании». Medical Mycology . 49 (8): 856– 863. doi : 10.3109/13693786.2011.583943 . PMID  21619497.
  99. ^ Tortora GJ, Funke BR, Case CL (2002). Микробиология и введение (10-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Pearson Benjamin Cummings. С. 759.
  100. ^ "Antifrigal Resistance – Fungal Diseases – CDC". www.cdc.gov . 26 июня 2017 г. Архивировано из оригинала 19 мая 2017 г. Получено 27 марта 2018 г.
  101. ^ «Перестаньте пренебрегать грибами». Редакционная статья. Nature Microbiology . 2 (8): 17120. Июль 2017. doi : 10.1038/nmicrobiol.2017.120 . PMID  28741610.
  102. ^ Uppuluri P, Khan A, Edwards JE (2017). «Текущие тенденции в кандидозе». В Prasad R (ред.). Candida albicans: клеточная и молекулярная биология . Швейцария: Springer International Publishing AG. стр. 6. ISBN 978-3-319-50408-7.
  103. ^ Wilson LS, Reyes CM, Stolpman M, Speckman J, Allen K, Beney J (2002). «Прямая стоимость и заболеваемость системными грибковыми инфекциями». Value in Health . 5 (1): 26–34 . doi : 10.1046/j.1524-4733.2002.51108.x . PMID  11873380.
  104. ^ Rentz AM, Halpern MT, Bowden R (октябрь 1998 г.). «Влияние кандидемии на продолжительность пребывания в больнице, исход и общую стоимость болезни». Clinical Infectious Diseases . 27 (4): 781– 788. doi : 10.1086/514955 . PMID  9798034.
  105. ^ Дин X, Камбара Х, Го Р, Каннеганти А, Акоста-Зальдивар М, Ли Дж, Лю Ф, Бэй Т, Ци В, Се Икс, Хань В, Лю Н, Чжан С, Чжан Х, Ю Х (2021- 11-18). «Опосредованная воспалением активация GSDMD способствует выходу Candida albicans из макрофагов». Природные коммуникации . 12 (1): 6699. Бибкод : 2021NatCo..12.6699D. дои : 10.1038/s41467-021-27034-9. ISSN  2041-1723. ПМК 8602704 . ПМИД  34795266. 
  106. ^ McCall AD, Pathirana RU, Prabhakar A, Cullen PJ, Edgerton M (23 августа 2019 г.). «Развитие биопленки Candida albicans регулируется кооперативными белками прикрепления и поддержания адгезии». npj Biofilms and Microbiomes . 5 (1): 21. doi : 10.1038 /s41522-019-0094-5. PMC 6707306. PMID  31452924. 
  107. ^ Chandra J, Kuhn DM, Mukherjee PK, Hoyer LL, McCormick T, Ghannoum MA (сентябрь 2001 г.). «Формирование биопленки грибковым патогеном Candida albicans: развитие, архитектура и лекарственная устойчивость». Journal of Bacteriology . 183 (18): 5385– 5394. doi :10.1128/jb.183.18.5385-5394.2001. PMC 95423 . PMID  11514524. 
  108. ^ Gulati M, Nobile CJ (май 2016 г.). «Биопленки Candida albicans: развитие, регуляция и молекулярные механизмы». Микробы и инфекции . 18 (5): 310–321 . doi :10.1016/j.micinf.2016.01.002. PMC 4860025. PMID  26806384 . 
  109. ^ Finkel JS, Mitchell AP (февраль 2011 г.). «Генетический контроль развития биопленки Candida albicans». Nature Reviews. Microbiology . 9 (2): 109– 118. doi :10.1038/nrmicro2475. PMC 3891587. PMID  21189476 . 
  110. ^ Claus J, Chavarría-Krauser A (2012-06-08). "Моделирование регуляции поглощения цинка через транспортеры ZIP в дрожжах и корнях растений". PLOS ONE . ​​7 (6): e37193. arXiv : 1202.4335 . Bibcode :2012PLoSO...737193C. doi : 10.1371/journal.pone.0037193 . PMC 3371047 . PMID  22715365. 
  111. ^ Azadmanesh J, Gowen AM, Creger PE, Schafer ND, Blankenship JR (ноябрь 2017 г.). «Филаментация включает две перекрывающиеся, но различные программы филаментации у патогенного грибка Candida albicans». G3 . 7 (11): 3797– 3808. doi :10.1534/g3.117.300224. PMC 5677161 . PMID  28951491. 
  112. ^ Lorenz MC, Bender JA, Fink GR (октябрь 2004 г.). «Транскрипционный ответ Candida albicans при интернализации макрофагами». Eukaryotic Cell . 3 (5): 1076–1087 . doi :10.1128/EC.3.5.1076-1087.2004. PMC 522606. PMID  15470236 . 
  113. ^ Westman J, Moran G, Mogavero S, Hube B, Grinstein S (сентябрь 2018 г.). «Candida albicans Hyphal Expansion Causes Phagosomal Membrane Damage and Luminal Alkalinization». mBio . 9 (5): e01226–18. doi :10.1128/mBio.01226-18. PMC 6134096 . PMID  30206168. 
  114. ^ Staab JF, Bradway SD, Fidel PL, Sundstrom P (март 1999). «Адгезионные и млекопитающие свойства субстрата трансглутаминазы Candida albicans Hwp1». Science . 283 (5407): 1535– 1538. Bibcode :1999Sci...283.1535S. doi :10.1126/science.283.5407.1535. PMID  10066176.
  115. ^ Ariyachet C, Solis NV, Liu Y, Prasadarao NV, Filler SG, McBride AE ​​(апрель 2013 г.). «SR-подобный РНК-связывающий белок Slr1 влияет на филаментацию и вирулентность Candida albicans». Инфекция и иммунитет . 81 (4): 1267– 1276. doi :10.1128/IAI.00864-12. PMC 3639594. PMID  23381995 . 
  116. ^ Wilson D, Naglik JR, Hube B (октябрь 2016 г.). «Недостающее звено между морфогенезом гиф Candida albicans и повреждением клеток-хозяев». PLOS Pathogens . 12 (10): e1005867. doi : 10.1371/journal.ppat.1005867 . PMC 5072684. PMID  27764260 . 
  117. ^ Roselletti E, Pericolini E, Nore A, Takacs P, Kozma B, Sala A, De Seta F, Comar M, Usher J, Brown GD, Wilson D (2023-12-06). «Цинк предотвращает вагинальный кандидоз, подавляя экспрессию воспалительного грибкового белка». Science Translational Medicine . 15 (725): eadi3363. doi :10.1126/scitranslmed.adi3363. hdl : 10871/134775 . ISSN 1946-6234  . PMC 7616067. PMID  38055800. 
  118. ^ Shen J, Guo W, Köhler JR (февраль 2005 г.). «CaNAT1, гетерологичный доминантный селективный маркер для трансформации Candida albicans и других патогенных видов Candida». Инфекция и иммунитет . 73 (2): 1239– 1242. doi :10.1128/IAI.73.2.1239-1242.2005. PMC 547112. PMID  15664973 . 
  119. ^ Cheng S, Nguyen MH, Zhang Z, Jia H, Handfield M, Clancy CJ (октябрь 2003 г.). «Оценка роли четырех генов Candida albicans в вирулентности с использованием штаммов с нарушенным геном, которые экспрессируют URA3 из нативного локуса». Инфекция и иммунитет . 71 (10): 6101– 6103. doi :10.1128 / IAI.71.10.6101-6103.2003. PMC 201070. PMID  14500538. 
  120. ^ Noble SM, Johnson AD (февраль 2005 г.). «Штаммамы и стратегии для крупномасштабных исследований делеции генов диплоидного человеческого грибкового патогена Candida albicans». Eukaryotic Cell . 4 (2): 298– 309. doi :10.1128 / EC.4.2.298-309.2005. PMC 549318. PMID  15701792. 
  121. ^ van het Hoog M, Rast TJ, Martchenko M, Grindle S, Dignard D, Hogues H, et al. (2007). «Сборка генома Candida albicans в шестнадцать суперконтигов, выровненных на восьми хромосомах». Genome Biology . 8 (4): R52. doi : 10.1186/gb-2007-8-4-r52 . PMC 1896002 . PMID  17419877. 
  122. ^ Кабрал V, Шовл М, Фирон А, Легран М, Нессир А, Башелье-Басси С и др. (2012). «Стратегии сверхэкспрессии модульных генов для Candida albicans». В Brand AC, MacCallum DM (ред.). Взаимодействие хозяина и грибка . Методы в молекулярной биологии. Т. 845. С.  227– 244. doi :10.1007/978-1-61779-539-8_15. ISBN 978-1-61779-538-1. PMID  22328378.
  123. ^ Chauvel M, Nesseir A, Cabral V, Znaidi S, Goyard S, Bachellier-Bassi S и др. (2012). «Универсальная стратегия сверхэкспрессии у патогенных дрожжей Candida albicans: идентификация регуляторов морфогенеза и приспособленности». PLOS ONE . ​​7 (9): e45912. Bibcode :2012PLoSO...745912C. doi : 10.1371/journal.pone.0045912 . PMC 3457969 . PMID  23049891. 
  124. ^ ab Walker LA, Maccallum DM, Bertram G, Gow NA, Odds FC, Brown AJ (февраль 2009 г.). «Геномный анализ паттернов экспрессии генов Candida albicans во время инфекции почек млекопитающих». Fungal Genetics and Biology . 46 (2): 210– 219. doi :10.1016/j.fgb.2008.10.012. PMC 2698078 . PMID  19032986. 
  125. ^ Legrand M, Bachellier-Bassi S, Lee KK, Chaudhari Y, Tournu H, Arbogast L и др. (август 2018 г.). «Создание геномных платформ для изучения патогенеза Candida albicans». Nucleic Acids Research . 46 (14): 6935– 6949. doi :10.1093/nar/gky594. PMC 6101633. PMID  29982705 . 
  126. ^ Schoeters F, Munro CA, d'Enfert C, Van Dijck P (август 2018 г.). "Высокопроизводительная двухгибридная система Candida albicans". mSphere . 3 (4). doi :10.1128/mSphere.00391-18. PMC 6106057 . PMID  30135223. 
  127. ^ аб Шотерс Ф, Ван Дейк П (2019). «Белко-белковые взаимодействия у Candida albicans». Границы микробиологии . 10 : 1792. дои : 10.3389/fmicb.2019.01792 . ПМК 6693483 . ПМИД  31440220. 
  128. ^ Тайерс М. "BioGRID - База данных белковых, химических и генетических взаимодействий". thebiogrid.org . Архивировано из оригинала 2017-09-11 . Получено 2018-08-25 .
  129. ↑ Суботич А., Свиннен Э., Демуйзер Л., Де Кеерсмакер Х., Мизуно Х., Турну Х., Ван Дейк П. (октябрь 2017 г.). «Инструмент комплементации бимолекулярной флуоресценции для идентификации белок-белковых взаимодействий у Candida albicans». Г3 . 7 (10): 3509–3520 . doi :10.1534/g3.117.300149. ПМЦ 5633398 . ПМИД  28860184. 
  130. ^ Mamouei Z, Zeng G, Wang YM, Wang Y (декабрь 2017 г.). «Candida albicans обладает высокоуниверсальной и динамичной высокоаффинной системой транспорта железа, важной для ее комменсально-патогенного образа жизни». Молекулярная микробиология . 106 (6): 986–998 . doi : 10.1111/mmi.13864 . PMID  29030877.
  131. ^ Mochon AB, Jin Y, Kayala MA, Wingard JR, Clancy CJ, Nguyen MH и др. (март 2010 г.). «Серологическое профилирование микроматрицы белков Candida albicans выявляет постоянное взаимодействие хозяина и патогена и специфические для стадии реакции во время кандидемии». PLOS Pathogens . 6 (3): e1000827. doi : 10.1371/journal.ppat.1000827 . PMC 2845659. PMID  20361054 . 
  132. ^ Дин Н, Нг Х (апрель 2018 г.). «Метод мутагенеза CRISPR/Cas9 в Candida albicans». Bio-Protocol . 8 (8): e2814. doi :10.21769/BioProtoc.2814. PMC 8275232. PMID 34286028.  S2CID 90620202  . 
  133. ^ Vyas VK, Barrasa MI, Fink GR (2015). «Система CRISPR Candida albicans допускает генную инженерию основных генов и семейств генов». Science Advances . 1 (3): e1500248. Bibcode :2015SciA....1E0248V. doi :10.1126/sciadv.1500248. PMC 4428347 . PMID  25977940. 
  134. ^ Мин К, Ичикава Й, Вулфорд К.А., Митчелл А.П. (2016). «Удаление гена Candida albicans с помощью временной системы CRISPR-Cas9». mSphere . 1 (3). doi :10.1128/mSphere.00130-16. PMC 4911798 . PMID  27340698. 
  135. ^ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY и др. (2013). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Легочное кровообращение . 10 (1): 111– 114. Bibcode : 2013ITNan..12..111D. doi : 10.1109/TNANO.2013.2239308. PMC 7052475. PMID 32166015.  S2CID 26949825  . 

Дальнейшее чтение

  • Odds FC (1988). Кандида и кандидоз (2-е изд.). Baillière Tindall. ISBN 978-0702012655.
  • Waldman A, Gilhar A, Duek L, Berdicevsky I (май 2001 г.). «Распространенность Candida при псориазе — исследование грибковой флоры у пациентов с псориазом». Mycoses . 44 ( 3– 4): 77– 81. doi :10.1046/j.1439-0507.2001.00608.x. PMID  11413927. S2CID  36201859.
  • Zordan RE, Miller MG, Galgoczy DJ, Tuch BB, Johnson AD (октябрь 2007 г.). «Взаимоблокирующиеся транскрипционные петли обратной связи контролируют переключение белый-непрозрачный у Candida albicans». PLOS Biology . 5 (10): e256. doi : 10.1371/journal.pbio.0050256 . PMC  1976629 . PMID  17880264.
  • Rossignol T, Lechat P, Cuomo C, Zeng Q, Moszer I, d'Enfert C (январь 2008 г.). "CandidaDB: многогеномная база данных для видов Candida и родственных Saccharomycotina". Nucleic Acids Research . 36 (выпуск базы данных): D557 – D561 . doi :10.1093/nar/gkm1010. PMC  2238939 . PMID  18039716.
  • «Как Candida albicans меняет фенотип и обратно: ген подавления SIR2 влияет на тип колонии Candida». NCBI Coffeebreak . 1999-11-24 . Получено 2008-11-02 .
На Викискладе есть медиафайлы по теме Candida albicans.
  • База данных генома Candida
  • Национальные институты здравоохранения США о геноме Candida albicans
  • Данные Mycobank по Candida albicans
  • Лаборатории, работающие над Candida
  • Белково-белковые взаимодействия для Candida albicans
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Candida_albicans&oldid=1271337996"