Брадикардия
Частота сердечных сокращений ниже нормы

Медицинское состояние
Брадикардия
Другие именаБрадиаритмия, брахикокардия
Синусовая брадикардия, наблюдаемая в отведении II с частотой сердечных сокращений около 50 ударов в минуту
Произношение
СпециальностьКардиология
Метод диагностикиЭКГ
Частота15% (мужчины), 7% (женщины)

Брадикардия , также называемая брадиаритмией , представляет собой частоту сердечных сокращений в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту (BPM). [1] Хотя брадикардия может быть результатом различных патологических процессов, обычно она является физиологической реакцией на сердечно-сосудистую тренировку или обусловлена ​​бессимптомной атриовентрикулярной блокадой 1-го типа .

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя менее 50 ударов в минуту часто является нормой во время сна у молодых и здоровых взрослых людей и спортсменов . [2] В крупных популяционных исследованиях взрослых без сопутствующих заболеваний сердца частота сердечных сокращений в состоянии покоя 45–50 ударов в минуту, по-видимому, является нижней границей нормы в зависимости от возраста и пола. [3] [4] Брадикардия чаще всего обнаруживается у пожилых людей, поскольку возраст и прогрессирование сопутствующих заболеваний сердца способствуют ее развитию. [5]

Брадикардия может быть связана с симптомами усталости , одышки , головокружения , спутанности сознания и откровенного обморока из-за снижения прямого притока крови к мозгу, легким и скелетным мышцам. [6] Типы симптомов часто зависят от этиологии медленного сердечного ритма, классифицируемого по анатомическому расположению дисфункции в системе проводимости сердца . [2] Как правило, эти классификации включают широкие категории дисфункции синусового узла (SND), атриовентрикулярной блокады и других заболеваний проводящей ткани. [5] Однако брадикардия может также возникать без дисфункции собственной системы проводимости, возникая вторично по отношению к лекарствам, включая бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов , антиаритмические средства и другие холинергические препараты. Избыточная активность блуждающего нерва или гиперчувствительность каротидного синуса являются неврологическими причинами транзиторной симптоматической брадикардии. Гипотиреоз и метаболические нарушения являются другими распространенными внешними причинами брадикардии. [6]

Лечение брадикардии обычно назначается пациентам с симптомами, независимо от минимальной частоты сердечных сокращений во время сна или наличия сопутствующих нарушений сердечного ритма (см.: Синусовая пауза ), которые часто встречаются при этом состоянии. [6] Было показано, что нелеченная СНД увеличивает будущий риск сердечной недостаточности и обмороков, что иногда требует радикального лечения с помощью имплантированного кардиостимулятора . [7] [5] При атриовентрикулярных причинах брадикардии часто требуется имплантация постоянного кардиостимулятора, когда не найдено никаких обратимых причин заболевания. [6] [2] Как при СНД, так и при атриовентрикулярных блокадах медикаментозная терапия играет небольшую роль, если только пациент не является гемодинамически нестабильным , что может потребовать использования таких лекарств, как атропин и изопротеренол , и вмешательств, таких как транскутенозная стимуляция, до тех пор, пока не будет проведено соответствующее обследование и выбрано долгосрочное лечение. [2] Хотя бессимптомные брадикардии редко требуют лечения, рекомендуется консультация с врачом, особенно у пожилых людей. [ необходима ссылка ]

Термин «относительная брадикардия» может относиться к частоте сердечных сокращений ниже ожидаемой при определенном болезненном состоянии, часто при лихорадочном заболевании. [8] Хронотропная некомпетентность (ХН) относится к неадекватному повышению частоты сердечных сокращений в периоды повышенной нагрузки, часто из-за физических упражнений, и является важным признаком СНД и показанием к имплантации кардиостимулятора. [5] [2]

Слово «брадикардия» происходит от греческого βραδύς bradys «медленный» и καρδία kardia «сердце». [9]

Нормальная сердечная проводимость

Сердце — это специализированная мышца, содержащая повторяющиеся единицы кардиомиоцитов , или клеток сердечной мышцы. Как и большинство клеток, кардиомиоциты поддерживают строго регулируемое отрицательное напряжение в состоянии покоя и способны распространять потенциалы действия , подобно нейронам. [10] В состоянии покоя отрицательное клеточное напряжение кардиомиоцита может быть повышено выше определенного порога (так называемая деполяризация ) входящим потенциалом действия, заставляя миоцит сокращаться . Когда эти сокращения происходят скоординированно, предсердия и желудочки сердца будут качать кровь, доставляя ее к остальной части тела. [10]

Обычно возникновение потенциала действия, вызывающего сокращение кардиомиоцитов, происходит из синоатриального узла (узла СА). Это скопление специализированной проводящей ткани расположено в правом предсердии, около входа в верхнюю полую вену . [11] Узел СА содержит клетки водителя ритма, которые демонстрируют «автоматичность» и могут генерировать импульсы, которые проходят через сердце и создают устойчивое сердцебиение. [11]

В начале сердечного цикла узел SA генерирует электрический потенциал действия, который распространяется по правому и левому предсердиям , вызывая сокращение предсердий сердечного цикла . [11] Этот электрический импульс передается в атриовентрикулярный узел (узел AV), еще одну специализированную группу клеток, расположенную в основании правого предсердия, которая является единственным анатомически нормальным электрическим соединением между предсердиями и желудочками. Импульсы, проходящие через узел AV, замедляются перед тем, как перейти в желудочки, [12] обеспечивая надлежащее заполнение желудочков перед сокращением. Узлы SA и AV тесно регулируются волокнами автономной нервной системы, что позволяет центральной нервной системе регулировать сердечный выброс во время повышенных метаболических потребностей.

После замедления проводимости через атриовентрикулярный узел потенциал действия, первоначально произведенный в узле SA, теперь проходит через систему Гиса-Пуркинье. Пучок Гиса берет начало в узле AV и быстро разделяется на левую и правую ветви, каждая из которых предназначена для разных желудочков. Наконец, эти ветви пучка заканчиваются в небольших волокнах Пуркинье , которые иннервируют миокардиальную ткань. Система Гиса-Пуркинье проводит потенциалы действия гораздо быстрее, чем они могут распространяться между клетками миокарда, позволяя всему миокарду желудочков сокращаться за меньшее время, улучшая насосную функцию. [11]

Классификация

Иллюстрация сравнения ЭКГ здорового человека ( вверху ) и человека с брадикардией ( внизу ): также показаны точки на сердце, где измеряются сигналы ЭКГ.

Большинство патологических причин брадикардии возникают в результате повреждения этой нормальной системы сердечной проводимости на разных уровнях: синоатриального узла, атриовентрикулярного узла или повреждения проводящей ткани между этими узлами или после них.

Синусовый узел

Брадикардия, вызванная изменениями активности синусового узла, делится на три типа.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия — это синусовый ритм менее 50 ударов в минуту. [5] Потенциалы действия сердца генерируются из СА-узла и распространяются через в остальном нормальную проводящую систему, но они происходят с низкой скоростью. Это распространенное состояние, встречающееся как у здоровых людей, так и у тех, кто считается хорошо подготовленными спортсменами. [1] Исследования показали, что 50–85% подготовленных спортсменов имеют доброкачественную синусовую брадикардию по сравнению с 23% общей популяции, изученной в исследовании. [13] Сердечная мышца спортсменов имеет более высокий ударный объем , требующий меньше сокращений для циркуляции того же объема крови. [14] Бессимптомная синусовая брадикардия уменьшается в распространенности с возрастом.

Синусовая аритмия

Синусовые аритмии — это нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменениями продолжительности сердечного цикла более 120 миллисекунд (самый длинный цикл — самый короткий цикл). [2] Это наиболее распространенный тип аритмии среди населения в целом, который обычно не имеет существенных последствий. Обычно они возникают у молодых людей, спортсменов или после приема лекарств, таких как морфин. Типы синусовой аритмии делятся на респираторные и нереспираторные. [2]

Дыхательная синусовая аритмия

Респираторная синусовая аритмия относится к физиологически нормальному изменению частоты сердечных сокращений из-за дыхания. Во время вдоха активность блуждающего нерва снижается, что снижает парасимпатическую иннервацию синоатриального узла и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Во время выдоха частота сердечных сокращений падает из-за обратного процесса. [2]

Нереспираторная синусовая аритмия

Нереспираторные причины синусовой аритмии включают синусовую паузу, синусовую остановку и синоатриальную выходную блокаду . Синусовая пауза и остановка включают замедление или остановку автоматической генерации импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии или остановке сердца, если желудочковые ритмы замещения не создают резервных источников сердечных потенциалов действия. [2]

Синоатриальная выходная блокада — это похожее нереспираторное явление временной потери синоатриальных импульсов. Однако, в отличие от синусовой паузы, потенциал действия все еще генерируется в узле SA, но либо не может покинуть узел, либо задерживается, предотвращая или задерживая деполяризацию предсердий и последующую систолу желудочков. Таким образом, длительность паузы в сердечных сокращениях обычно кратна интервалу PP, как видно на электрокардиограмме. Как и синусовая пауза, синоатриальная выходная блокада может быть симптоматичной, особенно при увеличенной продолжительности паузы. [2]

Дисфункция синусового узла

Синдром внутреннего заболевания синусового узла, называемый синдромом слабости синусового узла или дисфункцией синусового узла , охватывает состояния, которые включают симптоматическую синусовую брадикардию или постоянную хронотропную недостаточность, синоатриальную блокаду , остановку синусового узла и синдром тахикардии-брадикардии. [2] Эти состояния могут быть вызваны повреждением самого собственного синусового узла и часто сопровождаются нарушением проводимости АВ-узла и снижением резервной активности водителя ритма. [15] Состояние также может быть вызвано дисфункцией автономной нервной системы, которая регулирует узел, и обычно усугубляется приемом лекарств. [2]

Атриовентрикулярный узел

Брадикардия также может быть результатом ингибирования потока потенциалов действия через атриовентрикулярный (АВ) узел. Хотя это может быть нормальным для молодых пациентов из-за чрезмерного тонуса блуждающего нерва, симптоматическая брадикардия из-за дисфункции АВ-узла у пожилых людей обычно вызвана структурным заболеванием сердца, ишемией миокарда или возрастным фиброзом. [16]

Характерные ЭКГ атриовентрикулярных блокад, упорядоченные по степени.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные блокады делятся на три категории, ранжированные по степени тяжести. АВ-блокада диагностируется с помощью поверхностной ЭКГ, что обычно достаточно для определения причинного поражения блока без необходимости проведения инвазивного электрофизиологического исследования . [2]

При АВ-блокаде 1-й степени электрические импульсы, возникающие в СА-узле (или другом эктопическом фокусе над желудочками), проводятся со значительной задержкой через АВ-узел. Это состояние диагностируется с помощью ЭКГ, с интервалами PR , превышающими 200 миллисекунд. [2] Интервал PR представляет собой промежуток времени между началом предсердной деполяризации и началом желудочковой деполяризации, представляя поток электрических импульсов между СА- и АВ-узлами. Несмотря на термин «блокада», ни один импульс не теряется полностью при этой проводимости, а просто задерживается. Место причинного поражения может быть где угодно между АВ-узлом и системой Гиса-Пуркинье, но чаще всего обнаруживается в самом АВ-узле. [17] Как правило, изолированное удлинение PR при АВ-блокаде 1-й степени не связано с повышенной смертностью или госпитализацией. [18]

АВ-блокада 2-й степени характеризуется периодически потерянной проводимостью импульсов между СА-узлом и желудочками. АВ-блокада 2-й степени подразделяется на два типа. Блокада типа Мобитц 1, также известная под эпонимом Венкебах , классически демонстрирует сгруппированные паттерны сердечных сокращений на ЭКГ. На протяжении всей группы интервал PR постепенно удлиняется до тех пор, пока не произойдет выпадение проводимости, в результате чего на поверхностной ЭКГ после последнего зубца P не будет виден комплекс QRS. После задержки группировка повторяется, при этом интервал PR снова укорачивается до исходного уровня. [17] АВ-блокада 2-й степени типа 1 из-за заболевания в АВ-узле (в отличие от системы Гиса-Пуркинье) редко требует вмешательства с имплантацией кардиостимулятора. [17]

2-я степень, тип Мобитц 2 AV-блокада — это еще один феномен периодически выпадающих комплексов QRS после характерных группировок ударов, наблюдаемых на поверхностной ЭКГ. Интервалы PR и RR в этом состоянии постоянны, за ними следует внезапная AV-блокада и выпадающий комплекс QRS. [17] Поскольку блокады типа 2 обычно возникают из-за поражений ниже AV-узла, способность желудочковых ритмов поддерживать сердечный выброс нарушается. Часто требуется имплантация постоянного кардиостимулятора. [16]

Узловые ритмы

АВ -узловой ритм , или атриовентрикулярная узловая брадикардия, обычно вызывается отсутствием электрического импульса от синусового узла . Это обычно проявляется на электрокардиограмме с нормальным комплексом QRS, сопровождаемым инвертированной волной P либо до, во время или после комплекса QRS. [14]

Ускользающий ритм АВ-соединения — это задержанное сердечное сокращение, возникающее из эктопического очага где-то в АВ-соединении. Это происходит, когда скорость деполяризации узла SA падает ниже скорости узла AV . [14] Эта аритмия может также возникать, когда электрические импульсы из узла SA не достигают узла AV из-за блокады SA или AV. [19] Это защитный механизм сердца, компенсирующий СА-узел, который больше не управляет кардиостимулирующей активностью, и является одним из ряда резервных участков, которые могут взять на себя функцию водителя ритма, когда узел SA не справляется с этим. Это будет проявляться более длинным интервалом PR . Ускользающий комплекс АВ-соединения — это нормальная реакция, которая может быть результатом чрезмерного вагального тонуса на СА-узле. Патологические причины включают синусовую брадикардию, остановку синусового узла, блокаду выхода из синуса или АВ-блокаду. [14]

желудочковый

Идиовентрикулярный ритм , также известный как атриовентрикулярная брадикардия или желудочковый замещающий ритм, представляет собой частоту сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Это механизм безопасности, когда происходит отсутствие электрического импульса или стимулов из предсердия . [14] Импульсы, возникающие внутри или ниже пучка Гиса в АВ-узле, будут создавать широкий комплекс QRS с частотой сердечных сокращений от 20 до 40 ударов в минуту. Те, что выше пучка Гиса, также известные как узловые, обычно будут находиться в диапазоне от 40 до 60 ударов в минуту с узким комплексом QRS. [20] [21] При блокаде сердца третьей степени около 61% происходит в системе ножек пучка Гиса-Пуркинье, 21% в АВ-узле и 15% в пучке Гиса. [21] АВ-блокаду можно исключить с помощью ЭКГ, указывающей на «соотношение 1:1 между зубцами P и комплексами QRS». [20] Желудочковая брадикардия возникает при синусовой брадикардии, остановке синуса и AV-блокаде. Лечение часто состоит из введения атропина и кардиостимуляции . [14]

Инфантильно

Для младенцев брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту (норма составляет около 120–160 ударов в минуту). У недоношенных детей чаще, чем у доношенных, случаются приступы апноэ и брадикардии; их причина не совсем понятна. Приступы могут быть связаны с центрами внутри мозга, которые регулируют дыхание, которые могут быть не полностью развиты. Осторожное прикосновение к ребенку или легкое покачивание инкубатора почти всегда заставят ребенка снова начать дышать, что увеличивает частоту сердечных сокращений. Стандартная практика отделения интенсивной терапии новорожденных заключается в электронном мониторинге сердца и легких. [ необходима цитата ]

Причины

Брадикардия может иметь множество причин , как сердечных, так и несердечных.

Несердечные причины обычно вторичны и могут включать употребление или злоупотребление наркотиками , метаболические или эндокринные проблемы, особенно гипотиреоз , электролитный дисбаланс , неврологические факторы, вегетативные рефлексы , ситуационные факторы, такие как длительный постельный режим и аутоиммунные заболевания . [22] В состоянии покоя, хотя тахикардия чаще наблюдается при нарушениях окисления жирных кислот , острая брадикардия может возникать реже. [23]

Сердечные причины включают острую или хроническую ишемическую болезнь сердца , сосудистую болезнь сердца, клапанную болезнь сердца или дегенеративную первичную электрическую болезнь. В конечном счете, причины действуют тремя механизмами: подавленный автоматизм сердца, блок проводимости или выпадение пейсмейкеров и ритмов. [24]

В целом, к брадикардии приводят два типа проблем: нарушения СА-узла и нарушения АВ-узла. [25]

При дисфункции СА-узла (иногда называемой синдромом слабости синусового узла) может наблюдаться нарушение автоматизма или нарушение проведения импульса из СА-узла в окружающую ткань предсердия («выходной блок»). Синоатриальные блокады второй степени можно обнаружить только с помощью 12-канальной ЭКГ. [26] Трудно, а иногда и невозможно определить механизм какой-либо конкретной брадикардии, но лежащий в основе механизм не имеет клинического значения для лечения, которое одинаково в обоих случаях синдрома слабости синусового узла: постоянный кардиостимулятор . [24]

Нарушения AV-проводимости (AV-блокада; первичная AV-блокада , вторичная AV-блокада I типа , вторичная AV-блокада II типа , третичная AV-блокада ) могут быть результатом нарушения проводимости в AV-узле или где-либо ниже него, например, в пучке Гиса. Клиническая значимость, относящаяся к AV-блокадам, выше, чем к SA-блокадам. [26]

Различные лекарства могут вызывать или усугублять брадикардию. [5] К ним относятся бета-блокаторы , такие как пропранолол , блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем , сердечные гликозиды , такие как дигоксин , альфа-2-агонисты, такие как клонидин , и литий , среди прочих. [5] [27] Бета-блокаторы могут замедлять частоту сердечных сокращений до опасного уровня, если назначать их вместе с блокаторами кальциевых каналов. [28]

Хроническое употребление кокаина было связано с брадикардией. [29] [30] [31] Десенсибилизация β-адренорецепторов была предложена как возможная причина этого. [29] [31] Однако, в отличие от кокаина, метамфетамин не был связан с брадиаритмиями. [29]

Брадикардия также является частью рефлекса ныряния у млекопитающих . [32]

Было обнаружено, что COVID-19 является причиной брадикардии. [33]

Диагноз

Диагноз брадикардии у взрослых ставится на основании частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту [1] , хотя в некоторых исследованиях используется частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту [ 34] . Обычно это определяется либо пальпацией, либо ЭКГ. [1] Если возникают симптомы, определение электролитов может помочь установить основную причину. [28]

У многих здоровых молодых людей, и особенно хорошо тренированных спортсменов, наблюдается синусовая брадикардия, которая протекает без симптомов. [5] Это может включать частоту сердечных сокращений менее 50 или 60  ударов в минуту или даже менее 40  ударов в минуту. [5] Таким людям, у которых нет симптомов, лечение не требуется. [5]

Временная корреляция симптомов с брадикардией необходима для диагностики симптоматической брадикардии. [5] Иногда это может быть затруднительно. [5] Проба с пероральным теофиллином может использоваться в качестве диагностического средства у людей с брадикардией, вызванной дисфункцией синусового узла (ДСУ), чтобы помочь сопоставить симптомы. [5] Теофиллин увеличивает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя и улучшает субъективные симптомы у большинства людей с брадикардией из-за ДСУ. [5]

Управление

Лечение брадикардии зависит от того, стабильно или нестабильно состояние человека. [1] [34] [5]

Хронический или стабильный

Экстренное лечение не требуется, если у человека нет симптомов или они минимальны. [34]

Лечение хронической симптоматической брадикардии в первую очередь требует корреляции симптомов. [5] После того, как симптомы будут четко связаны с брадикардией, можно обеспечить постоянную стимуляцию сердца для увеличения частоты сердечных сокращений, и симптомы улучшатся. [5]

У людей, которые не желают проходить имплантацию кардиостимулятора или не являются кандидатами на кардиостимуляцию, хронический пероральный теофиллин , антагонист аденозиновых рецепторов , может рассматриваться для лечения симптоматической брадикардии. [5] [35] Другие положительные хронотропы также использовались для лечения брадикардии, включая вазодилататор и антигипертензивный агент гидралазин , альфа-1-блокатор празозин , антихолинергические средства и симпатомиметические средства, такие как бета-1-агонисты . [35] Однако побочные эффекты , такие как ортостатическая гипотензия при применении гидралазина, празозина и антихолинергических средств и миокардиальная токсичность при применении симпатомиметиков, а также ограниченные данные по этому показанию, препятствуют их рутинному и долгосрочному использованию. [35]

Если присутствует гипотиреоз , который является причиной симптоматической брадикардии, симптомы хорошо поддаются заместительной терапии гормонами щитовидной железы . [5]

Прекращение приема лекарств , вызывающих или усугубляющих брадикардию, таких как бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов , блокаторы натриевых каналов и блокаторы калиевых каналов , может улучшить симптомы. [5] Если прекращение приема этих лекарств невозможно из-за клинической необходимости, можно рассмотреть кардиостимуляцию с продолжением приема лекарств. [5] Бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (т. е. частичной агонистической активностью), такие как пиндолол , имеют меньший риск брадикардии и могут быть полезны в качестве замены чистых бета-блокаторов, таких как пропранолол , атенолол и метопролол . [36] [37] [38]

Острый или нестабильный

Если состояние человека нестабильно, первоначально рекомендуемым лечением является внутривенное введение атропина . [34] Дозы менее 0,5 мг не следует использовать, так как они могут еще больше снизить скорость. [34] Если это неэффективно, следует использовать внутривенное вливание инотропа ( дофамин , адреналин ) или чрескожную стимуляцию . [34] Трансвенозная стимуляция может потребоваться, если причина брадикардии не обратима быстро. [34] Метилксантины, такие как теофиллин и аминофиллин, также используются при лечении острой брадикардии, вызванной дисфункцией синусового узла (ДСУ). [5]

Детям рекомендуется давать кислород, поддерживать дыхание и делать непрямой массаж сердца . [39] [40]

Эпидемиология

В клинической практике синусовая брадикардия может наблюдаться у пожилых людей старше 65 лет и молодых спортсменов обоих полов. [1] Центры по контролю и профилактике заболеваний США сообщили в 2011 году, что 15,2% взрослых мужчин и 6,9% взрослых женщин имели клинически определенную брадикардию ( частота пульса в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту). [41]

Общество и культура

Записи

  • Дэниелу Грину принадлежит мировой рекорд по самому медленному сердцебиению среди здоровых людей: в 2014 году его частота сердечных сокращений составила 26 ударов в минуту. [42]
  • Мартин Брэди занесен в Книгу рекордов Гиннесса как обладатель самого медленного сердечного ритма, его подтвержденный пульс за минуту составил 27 ударов в минуту. [43]
  • Во время своей карьеры профессиональный велогонщик Мигель Индурайн имел частоту сердечных сокращений в состоянии покоя 28 ударов в минуту. [44]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdef Хафиз И, Гроссман СА (9 августа 2021 г.). "Синусовая брадикардия". StatPearls [Интернет] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29630253. Получено 16 января 2022 г.
  2. ^ abcdefghijklmn Паттерсон КК, Олгин Дж. Э. (2022). «Брадиаритмии и атриовентрикулярная блокада». Болезнь сердца Браунвальда: учебник по сердечно-сосудистой медицине (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. стр.  1312–1320 . ISBN 978-0-323-82467-5.
  3. ^ Rijnbeek PR, van Herpen G, Bots ML, Man S, Verweij N, Hofman A и др. (2014). «Нормальные значения электрокардиограммы для людей в возрасте 16–90 лет». Журнал электрокардиологии . 47 (6): 914–921 . doi :10.1016/j.jelectrocard.2014.07.022. hdl : 1887/117357 . PMID  25194872.
  4. ^ Rijnbeek PR (2012). «Нормальные значения ЭКГ». Роттердам, Нидерланды.
  5. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR и др. (август 2019 г.). «Руководство ACC/AHA/HRS 2018 г. по оценке и лечению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма». Тираж . 140 (8): e382 – e482 . doi : 10.1161/CIR.00000000000000628 . PMID  30586772.
  6. ^ abcd Sidhu S, Marine JE (июль 2020 г.). «Оценка и лечение брадикардии». Тенденции в сердечно-сосудистой медицине . 30 (5): 265–272 . doi : 10.1016/j.tcm.2019.07.001 . PMID  31311698.
  7. ^ Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G, et al. (Ноябрь 1998). «Естественное течение нелеченного синдрома слабости синусового узла и идентификация переменных, предсказывающих неблагоприятный исход». Американский журнал кардиологии . 82 (10): 1205– 1209. doi :10.1016/s0002-9149(98)00605-5. PMID  9832095.
  8. ^ Йе Ф, Хатахет М, Юнис М.А., Токлу Х.З., Мацца Дж.Дж., Йель С. (июнь 2018 г.). «Клиническое значение относительной брадикардии». ВМЖ . 117 (2): 73–78 . PMID  30048576.
  9. ^ Prutchi, David (2005). Проектирование и разработка медицинских электронных приборов. John Wiley & Sons. стр. 371. ISBN 9780471681830.
  10. ^ ab Loscalzo J, Keaney JF, MacRae CA (2022). «Основы биологии сердечно-сосудистой системы». В Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, Longo D, Jameson JL (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-1-264-26850-4.
  11. ^ abcd Sauer WH, Koplan BA, Zei PC (2022). «Принципы клинической электрофизиологии сердца». В Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, Longo D, Jameson JL (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-1-264-26850-4.
  12. ^ Kurian T, Ambrosi C, Hucker W, Fedorov VV, Efimov IR (июнь 2010). "Анатомия и электрофизиология атриовентрикулярного узла человека". Pacing and Clinical Electrophysiology . 33 (6): 754– 762. doi :10.1111/j.1540-8159.2010.02699.x. PMC 2889145. PMID  20180918 . 
  13. ^ Bryan G, Ward A, Rippe JM (апрель 1992 г.). «Синдром спортивного сердца». Клиники спортивной медицины . 11 (2). Elsevier: 259– 272. doi :10.1016/S0278-5919(20)30529-9. PMID  1591784.
  14. ^ abcdef Аллан Б. Вольфсон, ред. (2005). Клиническая практика неотложной медицины Харвуда-Насса (4-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 260. ISBN 978-0-7817-5125-4.
  15. ^ Джон РМ, Кумар С (май 2016). «Синусный узел и предсердные аритмии». Circulation . 133 (19): 1892–1900 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.018011 . PMID  27166347.
  16. ^ ab Sauer WH, Koplan BA (2022). «Брадиаритмии: расстройства атриовентрикулярного узла». В Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, Longo D, Jameson JL (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-1-264-26850-4.
  17. ^ abcd Clark BA, Prystowsky EN (декабрь 2021 г.). «Электрокардиография атриовентрикулярной блокады». Клиники кардиологической электрофизиологии . 13 (4): 599– 605. doi :10.1016/j.ccep.2021.07.001. PMID  34689889. S2CID  239091592.
  18. ^ Аро А.Л., Анттонен О., Керола Т., Юнттила М.Дж., Тикканен Дж.Т., Риссанен Х.А. и др. (январь 2014 г.). «Прогностическое значение удлиненного интервала PR в общей популяции». Европейский кардиологический журнал . 35 (2): 123–129 . doi : 10.1093/eurheartj/eht176 . ПМИД  23677846.
  19. ^ "Нарушения ритма AV-соединения (для специалистов)". Американская кардиологическая ассоциация. 4 декабря 2008 г. Получено 15 декабря 2009 г.
  20. ^ ab "Аритмии и нарушения проводимости". Руководства Merck: Электронная медицинская библиотека . Merck Sharp and Dohme Corp. Январь 2008 г. Получено 16 декабря 2009 г.
  21. ^ ab Adams MG, Pelter MM (сентябрь 2003 г.). «Желудочковые замещающие ритмы». American Journal of Critical Care . 12 (5): 477– 478. doi :10.4037/ajcc2003.12.5.477. PMID  14503433.
  22. ^ Йе Ф, Хатахет М, Юнис М.А., Токлу Х.З., Мацца Дж.Дж., Йель С. (июнь 2018 г.). «Клиническое значение относительной брадикардии». ВМЖ . 117 (2): 73–78 . PMID  30048576.
  23. ^ Bonnet D, Martin D, Villain E, Jouvet P, Rabier D, Brivet M и др. (Ноябрь 1999 г.). «Аритмии и дефекты проводимости как симптомы нарушений окисления жирных кислот у детей». Circulation . 100 (22): 2248– 2253. doi : 10.1161/01.cir.100.22.2248 . PMID  10577999.
  24. ^ ab "Что такое брадикардия?". WebMD . Получено 5 июля 2021 г.
  25. ^ "Брадиаритмии". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 5 июля 2021 г.
  26. ^ ab Ufberg JW, Clark JS (февраль 2006 г.). «Брадиаритмии и блокады атриовентрикулярной проводимости». Клиники неотложной помощи Северной Америки . 24 (1): 1– 9, v. doi :10.1016/j.emc.2005.08.006. PMID  16308110.
  27. ^ Miller MB (май 1998). «Аритмии, связанные с токсичностью лекарств». Emerg Med Clin North Am . 16 (2): 405– 417. doi :10.1016/s0733-8627(05)70009-2. PMID  9621850.
  28. ^ ab "Что такое брадикардия?". WebMD . Получено 5 июля 2021 г.
  29. ^ abc Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE и др. (январь 2022 г.). «Стимулирующие препараты, вызывающие злоупотребление, и сердечные аритмии». Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology . 15 (1): e010273. doi : 10.1161/CIRCEP.121.010273. PMC 8766923. PMID  34961335. 
  30. ^ Sharma J, Rathnayaka N, Green C, Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D и др. (2016). «Брадикардия как маркер хронического употребления кокаина: новое сердечно-сосудистое открытие». Behav Med . 42 (1): 1– 8. doi :10.1080/08964289.2014.897931. PMC 4162850. PMID  24621090 . 
  31. ^ ab Franklin SM, Thihalolipavan S, Fontaine JM (май 2017 г.). «Синусовая брадикардия у лиц, регулярно употребляющих кокаин». Am J Cardiol . 119 (10): 1611– 1615. doi :10.1016/j.amjcard.2017.02.018. PMID  28341362.
  32. ^ Panneton WM (сентябрь 2013 г.). «Реакция ныряния млекопитающих: загадочный рефлекс для сохранения жизни?». Физиология . 28 (5): 284–297 . doi :10.1152/physiol.00020.2013. PMC 3768097. PMID  23997188 . 
  33. ^ Дуеди С., Мараренко А., Альшами А., Аль-Аззави М., Аджам Ф., Патель С. и др. (август 2021 г.). «Брадиаритмия и относительная брадикардия, вызванная COVID-19: обзор». J Аритмия . 37 (4): 888–892 . doi : 10.1002/joa3.12578. ПМЦ 8339085 . ПМИД  34386113. 
  34. ^ abcdefg Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW и др. (ноябрь 2010 г.). «Часть 8: расширенная сердечно-сосудистая реанимация у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиоваскулярной помощи 2010 г.». Circulation . 122 (18 Suppl 3): S729 – S767 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988 . PMID  20956224.
  35. ^ abc Ling CA, Crouch MA (1998). «Теофиллин при хронической симптоматической брадикардии у пожилых». Ann Pharmacother . 32 ( 7– 8): 837– 839. doi :10.1345/aph.17463. PMID  9681101.
  36. ^ Northcote RJ (май 1987). «Клиническое значение внутренней симпатомиметической активности». Int J Cardiol . 15 (2): 133– 150. doi :10.1016/0167-5273(87)90309-3. PMID  2884187.
  37. ^ Mangrum JM, DiMarco JP (март 2000 г.). «Оценка и лечение брадикардии» (PDF) . N Engl J Med . 342 (10): 703–709 . doi :10.1056/NEJM200003093421006. PMID  10706901.
  38. ^ Jaillon P (сентябрь 1990 г.). «Значение внутренней симпатомиметической активности для бета-блокаторов». Am J Cardiol . 66 (9): 21C – 23C . doi :10.1016/0002-9149(90)90758-s. PMID  1977302.
  39. ^ de Caen AR, Berg MD, Chameides L, Gooden CK, Hickey RW, Scott HF и др. (ноябрь 2015 г.). «Часть 12: Детская расширенная реанимация: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиоваскулярной помощи 2015 г.». Circulation . 132 (18 Suppl 2): ​​S526 – S542 . doi :10.1161/cir.00000000000000266. PMC 6191296 . PMID  26473000.  
  40. ^ Atkins DL, Berger S, Duff JP, Gonzales JC, Hunt EA, Joyner BL и др. (ноябрь 2015 г.). «Часть 11: Качество базовой поддержки жизнедеятельности детей и сердечно-легочной реанимации: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной кардиоваскулярной помощи 2015 г.». Circulation . 132 (18 Suppl 2): ​​S519 – S525 . doi : 10.1161/cir.00000000000000265 . PMID  26472999.
  41. ^ Йехиам Остчега и др. (24 августа 2011 г.). «Справочные данные по частоте пульса в состоянии покоя у детей, подростков и взрослых: США, 1999–2008 гг.» (PDF) . Национальные статистические отчеты по здравоохранению . Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2022 г. . Получено 15 декабря 2018 г. .
  42. ^ "Самый медленный сердечный ритм: Дэниел Грин побил рекорд Книги рекордов Гиннесса". World Record Academy . 29 ноября 2014 г. Получено 5 августа 2015 г.
  43. ^ "Самая низкая частота сердечных сокращений". Книга рекордов Гиннесса . 11 августа 2005 г. Получено 5 августа 2015 г.
  44. ^ Lovgren S (20 августа 2004 г.). «Олимпийское золото начинается с хороших генов, говорят эксперты». National Geographic News . Архивировано из оригинала 20 августа 2004 г. Получено 8 сентября 2014 г.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Брадикардия&oldid=1273490007"