Гладкие мышцы сосудов
| Гладкие мышцы сосудов | |
|---|---|
 Схема, показывающая расположение клеток гладких мышц сосудов. | |
 Клетки гладких мышц сосудов, выделенные из аорты человека, растут и образуют монослой в клеточной культуре. | |
| Подробности | |
| Часть | гладкая мышечная стенка кровеносных сосудов |
| Идентификаторы | |
| МеШ | Д009131 |
| Анатомическая терминология [править на Wikidata] | |
Гладкие мышцы сосудов — это тип гладких мышц , из которых состоит большая часть стенок кровеносных сосудов .
Структура
Гладкие мышцы сосудов относятся к определенному типу гладких мышц, находящихся внутри и составляющих большую часть стенки кровеносных сосудов .
Снабжение нервов
Гладкие мышцы сосудов иннервируются в основном симпатической нервной системой через адренорецепторы (адренорецепторы). Существуют три типа: альфа-1 , альфа-2 и бета-2 адренорецепторы |. Основным эндогенным агонистом этих клеточных рецепторов является норадреналин (НА).
Адренорецепторы при активации оказывают противоположные физиологические эффекты в гладких мышцах сосудов:
- альфа-1 рецепторы . При связывании с NE альфа-1 рецепторы вызывают вазоконстрикцию (сокращение гладкомышечных клеток сосудов, уменьшающее диаметр сосудов). Эти рецепторы активируются в ответ на шок или низкое кровяное давление как защитная реакция, пытаясь восстановить нормальное кровяное давление. Антагонисты альфа-1 рецепторов ( доксазозин , празозин ) вызывают вазодилатацию (снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудов с увеличением диаметра сосудов и снижением кровяного давления). (См. также антагонист рецепторов )
- альфа-2 рецепторы . Агонисты альфа-2 рецепторов в гладких мышцах сосудов приводят к вазоконстрикции. Однако в клинической практике препараты, применяемые внутривенно, которые являются агонистами альфа-2 рецепторов, такие как клонидин, приводят к мощной вазодилатации, что вызывает снижение артериального давления путем пресинаптической активации рецепторов в симпатических ганглиях. Этот пресинаптический эффект является преобладающим и полностью перекрывает вазоконстрикторный эффект альфа-2 рецепторов в гладких мышцах сосудов. [ необходима цитата ]
- бета-2 рецепторы . Агонизм бета-2 рецепторов вызывает вазодилатацию и низкое кровяное давление (т.е. эффект противоположен эффекту, возникающему при активации альфа-1 и альфа-2 рецепторов в клетках гладких мышц сосудов). Использование агонистов бета-2 рецепторов в качестве гипотензивных средств менее распространено из-за побочных эффектов, таких как ненужная бронходилатация в легких и повышение уровня сахара в крови .
Функция
Гладкие мышцы сосудов сокращаются или расслабляются, чтобы изменить как объем кровеносных сосудов, так и локальное кровяное давление , механизм, который отвечает за перераспределение крови в организме в области, где она необходима (т. е. области с временно повышенным потреблением кислорода). Таким образом, основная функция тонуса гладких мышц сосудов заключается в регулировании калибра кровеносных сосудов в организме. Чрезмерное сужение сосудов приводит к высокому кровяному давлению , в то время как чрезмерное расширение сосудов , как при шоке, приводит к низкому кровяному давлению . Гладкие мышечные клетки сосудов также играют важную роль в процессе развития, например, управляя дифференциацией остеоцитов из недифференцированных предшественников во время остеогенеза . [1]
Артерии имеют гораздо больше гладких мышц в своих стенках, чем вены , поэтому их стенки толще. Это происходит потому, что они должны переносить перекачиваемую кровь от сердца ко всем органам и тканям, которым нужна насыщенная кислородом кровь. Эндотелиальная выстилка у них похожа.
Чрезмерная пролиферация гладкомышечных клеток сосудов способствует прогрессированию патологических состояний, таких как воспаление сосудов , образование бляшек , атеросклероз , рестеноз и легочная гипертензия . [2] [3] Недавние исследования показали, что большинство клеток в атеросклеротической бляшке , основной причине сердечного приступа и инсульта , являются производными гладкомышечных клеток сосудов. [4]
Смотрите также
Ссылки
- ^ Fernandes CJ, Silva RA, Ferreira MR, Fuhler GM, Peppelenbosch MP, van der Eerden BC, Zambuzzi WF (август 2024 г.). «Экзосомы, полученные из клеток гладких мышц сосудов, способствуют переходу остеобластов в остеоциты посредством сигнализации β-катенина». Experimental Cell Research . 442 : 114211. doi : 10.1016/j.yexcr.2024.114211. PMID 39147261.
- ^ Беннетт, М. Р.; Синха, С.; Оуэнс, Г. К. (2016). «Гладкомышечные клетки сосудов при атеросклерозе». Circulation Research . 118 (4): 692–702 . doi :10.1161/CIRCRESAHA.115.306361. PMC 4762053. PMID 26892967 .
- ^ Wang, D; Uhrin, P; Mocan, A; Waltenberger, B; Breuss, J. M; Tewari, D; Mihaly-Bison, J; Huminiecki, Łukasz; Starzyński, R. R; Tzvetkov, N. T; Horbańczuk, J; Atanasov, A. G (2018). «Пролиферация гладкомышечных клеток сосудов как терапевтическая цель. Часть 1: Молекулярные цели и пути». Biotechnology Advances . 36 (6): 1586– 1607. doi :10.1016/j.biotechadv.2018.04.006. PMID 29684502.
- ^ Харман, Дженнифер Л.; Йоргенсен, Хелле Ф. (октябрь 2019 г.). «Роль гладкомышечных клеток в стабильности бляшек: терапевтический потенциал таргетинга». British Journal of Pharmacology . 176 (19): 3741– 3753. doi : 10.1111/bph.14779. ISSN 0007-1188. PMC 6780045. PMID 31254285 .
Внешние ссылки
- Изображение гладких мышц в стенках артерий
- Гладкие мышцы стенки желудка
