П3а

P3a , или новизна P3 , [1] является компонентом сигналов с временной блокировкой (ЭЭГ), известных как потенциалы, связанные с событиями (ERP) . P3a представляет собой положительный потенциал мозга, зарегистрированный на скальпе, который имеет максимальную амплитуду над фронтальными/центральными электродными участками с пиковой задержкой в ​​диапазоне 250–280 мс. P3a был связан с активностью мозга , связанной с привлечением внимания (особенно ориентацией и непроизвольными переключениями на изменения в окружающей среде) и обработкой новизны. [2]

История

В 1975 году Сквайрс и его коллеги провели исследование, пытаясь разрешить некоторые вопросы, касающиеся того, какой нейронный процесс отражает P300 . В то время несколько исследователей предположили, что для того, чтобы вызвать P300, необходимо активное внимание к целевым стимулам, отчасти потому, что стимулы, которые были проигнорированы, приводили к P300 с меньшей амплитудой или вообще к отсутствию P300. С другой стороны, некоторые исследования показали, что субъекты проявляют P300 на непредсказуемые стимулы в продолжающейся повторяющейся серии стимулов, даже когда стимулы были классифицированы как нерелевантные и субъектов просили игнорировать их, выполняя другую задачу (например, чтение книги). Было интересно, что можно вызвать P300 в условиях активного внимания и в условиях отсутствия внимания. При дальнейшем исследовании выяснилось, что при сравнении двух типов потенциалов P300 они различались по латентности и топографии кожи головы. Это привело Сквайрса и др. предположить, что существуют две отдельные психофизиологические сущности, которые в совокупности именуются P300. [3]

Более конкретно, Сквайрс и др. записали ЭЭГ во время слуховой парадигмы odd-ball с различными условиями. Двумя типами стимулов были тональные импульсы 90 дБ и 70 дБ, которые происходили с интервалом в 1,1 с. Громкие тоны происходили с вероятностью .9, .5 или .1, в то время как тихие тоны происходили с дополнительной вероятностью. Кроме того, испытуемые завершали блоки стимулов, следуя инструкции подсчитать количество громких тонов, подсчитать количество тихих тонов или игнорировать тоны и тихо читать. Таким образом, каждый набор инструкций выполнялся при каждой из комбинаций вероятностей. Сквайрс и др. обнаружили, что когда испытуемым было сказано игнорировать тоны, менее частый или редкий тон (вероятность .1) вызывал положительный потенциал, который возникал между 220 и 280 мс. Они назвали этот потенциал P3a, чтобы отличить его от его родственника P3b , который был положительным потенциалом, возникавшим в 310–380 мс, когда обращали внимание на редкие тона. Распределение по скальпу также помогло им дифференцировать два потенциала. Недавно придуманный «P3a» имел пиковую амплитуду, возникающую в лобных срединных участках, в то время как пиковая амплитуда P3b возникала в теменных срединных участках. [3]

Характеристики компонентов

В соответствии с этим историческим разделением двух компонентов, как правило, если стимул является редким нецелевым, то записанная форма волны ЭЭГ имеет характеристики, связанные с P3a, тогда как посещаемые цели вызывают P3b . Благодаря обширным исследованиям в настоящее время также возможно разделить эти компоненты, даже если экспериментальный контекст отличается и/или менее изучен. Амплитуды P3a, как правило, максимальны на фронтальных/центральных участках на коже головы, таких как FCz/Cz в международной системе 10-20 , которая является стандартной системой размещения электродов многих лабораторий ERP по всему миру. Амплитуды P3b, как правило, больше на таких участках, как Pz. [1] Задержка является еще одной отличительной характеристикой. Хотя на задержку P3b может влиять множество факторов, [2] задержки P3a часто возникают на 75-100 мс раньше, чем пиковые задержки P3b, и примерно на 250-280 мс. [3] Наконец, эти два ответа имеют различную функциональную чувствительность и связанные с ними психологические корреляты.

Основные парадигмы

Парадигма oddball с тремя стимулами является одной из основных парадигм, используемых для выявления выраженного P3a. Как следует из названия, парадигма включает три типа стимулов: частые, посещаемые «стандарты», менее частые, посещаемые «целевые» стимулы и третий «девиантный» тип стимула. Эта парадигма является модификацией задачи oddball, которая используется для выявления P3b. В этой задаче нечастые-нецелевые стимулы рассеиваются по последовательности целевых и стандартных стимулов, соответствующих задаче. Когда эти нечастые, новые стимулы (например, звук собачьего лая или цветовые формы) представлены в серии более типичных целевых и стандартных стимулов (например, тонов или букв алфавита), P3a, которая больше над лобными и центральными областями мозга, вырабатывается в ответ на слуховые , зрительные и соматосенсорные стимулы. Девиантные стимулы от слуховых, визуальных и соматосенсорных модальностей достаточны для того, чтобы вызвать P3a. [1] Например, Гриллон и коллеги использовали эту конструкцию, когда они тестировали эффекты редких нецелевых (девиантных) слуховых стимулов на активность ЭЭГ испытуемых. Они использовали тоны 1600 Гц в качестве стандартных стимулов, в то время как тон 900 Гц представлял собой редкие целевые стимулы. В состоянии «Новаторство» они добавляли редкий нецелевой тон на частоте 700 Гц. В их результатах было очевидно, что P300, который они записали для редких нецелевых тонов, на самом деле был P3a. Редкие нецелевые тоны привели к P300 (P3a) с более короткой задержкой, которая была распределена больше по направлению к передней части черепа по сравнению с P300 (P3b), вызванным редкими целевыми стимулами. [4]

Парадигма 3-стимульного странного мяча обеспечивает гибкий способ изучения P3a по модальности стимула и задачам. Ямагучи и Найт провели исследование с использованием механических тактильных стимулов (постукивания пальцами) и электрических ударов по запястью в рамках парадигмы 3-стимульного странного мяча. Им было интересно узнать, вызовут ли у испытуемых P3a новые соматосенсорные стимулы. Они разработали дизайн, в котором испытуемые получали постукивания пальцами по пальцам руки 2-5 и электрические удары по запястью. Постукивания по 2-му пальцу считались стандартными (вероятность 76%), в то время как постукивания по 5-му пальцу были целевыми (вероятность 12%). Постукивания по 3-му и 4-му пальцам считались «тактильными новыми» стимулами (вероятность 6%), а электрические удары по запястью были новыми шоками (вероятность 6%). Они обнаружили, что оба типа новых соматосенсорных стимулов на самом деле вызывали P3a, которые имели более фронтальное распределение, чем ответы на целевые стимулы. Шоковые романы также приводили к значительно более короткой латентности P3a. [5]

Функциональная чувствительность

Два важных фактора для определения амплитуды P3a включают привыкание и различение целей. Одно из основных различий между P3b и P3a заключается в том, что только P3a привыкает при повторном предъявлении. Привыкание указывает на то, что было создано некое кодирование памяти для события, и по этой причине событие больше не генерирует ответ при повторении. Каждый раз, когда происходит новое событие, оно сравнивается с ранее созданным нейронным представлением, и, если оно достаточно отклоняется, то процесс начинается снова. Если это событие недостаточно отклоняется (т. е. оно то же самое), то происходит привыкание . Быстрое снижение амплитуды P3a при воздействии повторных попыток новых стимулов подтверждает идею о том, что P3a является электрофизиологическим представлением ориентировочной реакции (которая также привыкает в поведении). [6] Например, Гриллон и коллеги использовали парадигму 3-стимульного странного шара, в которой они представляли субъектам состояние, в котором девиантные стимулы были постоянными, и состояние, в котором девиантные стимулы всегда были новыми. Их результаты показали наибольшую амплитуду P3a в ответ на девиантные стимулы, которые были новыми. [4]

Другим фактором, влияющим на амплитуду P3a, является различение цели. Интересно, что хотя P3a вызывается нецелевыми девиантными стимулами, природа целевых стимулов влияет на ответ P3a. Кажется, что амплитуда P3a может зависеть от способности человека отличать целевые стимулы от стандартных. Когда это различение легко, нецелевые девиантные стимулы производят P300, который меньше целевого P3b и является самым большим над теменными участками. Однако, если различение цели затруднено, P3a на нецелевые стимулы больше и более скошено фронтально с более короткой задержкой — другими словами, более «канонический» ответ P3a [2]

Хотя P3a был отделен от P3b, его амплитуда и латентность могут зависеть от факторов, которые также модулируют P3b. Некоторые из этих факторов включают вероятность стимула, сложность оценки стимула, естественные переменные состояния (такие как циркадные и менструальные циклы ) и переменные состояния, вызванные окружающей средой (такие как наркотики и физические упражнения ). Джон Полич и Альберт Кок написали обширный обзор, который охватывает многие из этих переменных. [7]

Теория

P3a был связан с новизной или ориентацией и непроизвольными сдвигами в ответ на изменения в окружающей среде. Некоторые предполагают, что P3a и P3b являются вариантами одного и того же ответа ERP, который изменяется в топографии скальпа в зависимости от внимания и требований задачи. [8] Однако в других случаях эти два ответа могут быть диссоциированы: например, у пациентов с височно-теменными поражениями и отсутствующим визуальным ответом P3a наблюдается частичное сохранение их визуальной цели P3b. Эти результаты указывают на то, что по крайней мере частично неперекрывающиеся нейронные цепи могут быть задействованы во время генерации P3a и P3b. [5]

Нейронные источники P3a, как предполагалось, возникают из функционирования лобной доли и включают механизмы внимания лобной доли. Исследования магнитно-резонансной томографии (МРТ), изучающие объем серого вещества и амплитуду P3a, показывают более сильные корреляции при просмотре нецелевых, пугающих стимулов. [1] Исследования поражений показывают, что префронтальная и височно-теменная кора способствуют слуховой генерации P3a. [9] [10] Предполагается, что P3a также отражает взаимодействие между лобной долей и гиппокампом , поскольку у пациентов с очаговыми поражениями гиппокампа амплитуда P3a снижается из-за новых отвлекающих факторов. [8]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcd Комерчеро, MD; Полич, J. (1999). «P3a и P3b от типичных слуховых и визуальных стимулов». Клиническая нейрофизиология . 110 (1): 24–30. CiteSeerX  10.1.1.576.880 . doi :10.1016/S0168-5597(98)00033-1. PMID  10348317. S2CID  17357823.
  2. ^ abc Polich, J. (2003). Обзор P3a и P3b. В J. Polich (ред.), Detection of Change: Event-Related Potential and fMRI Findings (стр. 83-98). Kluwer Academic Press: Бостон.
  3. ^ abc Сквайрс, NK; Сквайрс, KC; Хиллард, SA (1975). «Две разновидности положительных волн с большой латентностью, вызванных непредсказуемыми слуховыми стимулами у человека». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 38 (4): 387–401. CiteSeerX 10.1.1.326.332 . doi :10.1016/0013-4694(75)90263-1. PMID  46819. 
  4. ^ ab Grillon, C.; Courchesne, E.; Ameli, R.; Elmasian, R.; Braff, D. (1990). «Влияние редких нецелевых стимулов на электрофизиологическую активность и производительность мозга». International Journal of Psychophysiology . 9 (3): 257–267. doi : 10.1016/0167-8760(90)90058-L . PMID  2276944.
  5. ^ ab Ямагучи, С.; Найт, РТ (1991). «Генерация P300 новыми соматосенсорными стимулами». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 78 (1): 50–55. doi :10.1016/0013-4694(91)90018-Y. PMID  1701715.
  6. ^ Солтана, М. и Найт, Р. (2000). «Нейронное происхождение P300». Критические обзоры в нейробиологии . 14 (3): 199–224. PMID  12645958.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ Polich, J.; Kok, A. (1995). «Когнитивные и биологические детерминанты P300: интегративный обзор». Биологическая психология . 41 (2): 103–146. doi :10.1016/0301-0511(95)05130-9. PMID  8534788. S2CID  20671251.
  8. ^ ab Polich, J. (2007). «Обновление P300: интегративная теория P3a и P3b». Клиническая нейрофизиология . 118 (10): 2128–2148. doi :10.1016/j.clinph.2007.04.019. PMC 2715154. PMID 17573239  . 
  9. ^ Найт, РТ (1984). «Снижение реакции на новые стимулы после префронтальных поражений у человека». Electroenceph. Clin. Neurophysiol . 59 (1): 9–20. doi :10.1016/0168-5597(84)90016-9. PMID  6198170.
  10. ^ Найт, РТ; Скабини, Д.; Вудс, Д.Л.; Клейворт, СС (1989). «Вклад височно-теменного соединения в слуховой P3 человека». Brain Res . 502 (1): 109–116. doi :10.1016/0006-8993(89)90466-6. PMID  2819449. S2CID  11156612.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=P3a&oldid=1176744946"