синдром эутиреоидной болезни
Эндокринологическое состояние
Медицинское состояние
синдром эутиреоидной болезни
Другие именаСиндром эутиреоидной болезни (SES); тиреоидный аллостаз при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (TACITUS); синдром нетиреоидного заболевания (NTIS); синдром низкого T3 и низкого T4
СпециальностьЭндокринология 

Синдром эутиреоидной болезни ( ЭСБ ) — это состояние адаптации или дисрегуляции тиреотропного контроля обратной связи [1], при котором уровни Т3 и/или Т4 ненормальны, но щитовидная железа, по-видимому, не дисфункциональна. Это состояние может быть результатом аллостатических реакций контроля обратной связи гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа , дисгомеостатических расстройств, лекарственных помех и ухудшенных характеристик анализа при критических заболеваниях .

Классический фенотип этого состояния часто наблюдается при голодании , критических заболеваниях или у пациентов в отделении интенсивной терапии. Похожие эндокринные фенотипы наблюдаются в эмбриональной жизни и у млекопитающих, находящихся в спячке. [2] Наиболее распространенный гормональный паттерн при синдроме нетиреоидного заболевания — низкий общий и свободный Т3 , повышенный rT3 и нормальные уровни Т4 и ТТГ , хотя подавление Т4 и ТТГ может наблюдаться при более тяжелых или хронических заболеваниях. [3] Этот классический паттерн является результатом аллостатической нагрузки 1-го типа , т. е. реакции на стресс, вызванной недостатком энергии, кислорода и глутатиона . [2]

Альтернативный фенотип с преимущественно обратным гормональным паттерном наблюдается при нескольких физиологических и патологических состояниях, включая беременность , ожирение , тренировки на выносливость и психиатрические заболевания. Обычно он связан с синдромом высокого Т3, повышенным связыванием тиреоидных гормонов с белками плазмы и повышенным заданным значением гомеостатической системы. Он представляет собой ответ на аллостатическую нагрузку типа 2. [2]

Классический фенотип (тиреоидный аллостаз 1 типа)

Причины

Причины классического синдрома эутиреоидной болезни включают ряд острых и хронических состояний, включая пневмонию , голодание , истощение , нервную анорексию , сепсис , травму , [4] искусственное кровообращение , злокачественные новообразования , стресс , сердечную недостаточность , гипотермию , инфаркт миокарда , почечную недостаточность , цирроз , диабетический кетоацидоз , [1] хирургическое вмешательство , инфекцию , травму головного мозга , шок , рак , [5] и ВИЧ . [6]

За пределами больницы синдром эутиреоидной недостаточности (синдром нетиреоидного заболевания - NTIS) предположительно тесно связан с рядом хронических заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника [7] , синдром хронической усталости [8] и аутоиммунные заболевания [5] .

Кроме того, фенотип, подобный NTIS, может присутствовать при большом депрессивном расстройстве [5] , а также при чрезмерных физических нагрузках [2] .

Патофизиология

При критических заболеваниях активность различных дейодиназ изменяется. Гуморальные и нейронные входы на уровне гипоталамуса могут регулировать заданную точку гомеостаза щитовидной железы . Это может играть важную роль в патогенезе центрального компонента тиреоидного аллостаза при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (TACITUS). [9] Кроме того, как болезнь, так и лекарства (например, салицилаты и гепарин ) могут нарушать связывание плазматических белков тиреоидных гормонов, что приводит к снижению уровня общих гормонов, в то время как концентрации свободных гормонов могут быть временно повышены. [ необходима цитата ]

Синдром эутиреоидной болезни, вероятно, представляет собой перекрытие аллостатической реакции с патологическими реакциями и лекарственными вмешательствами. [2] Аллостатическая перегрузка может привести к синдрому истощения и микседематозной коме . Тиреоидный шторм , однако, представляет собой аллостатическую недостаточность, при которой организм не способен развить NTIS в ситуации тиреотоксикоза . [2]

Дейодиназы

D1, D2 и D3 регулируют уровни T4, T3 и rT3.

Три основные дейодиназы отвечают за преобразование и распад гормонов щитовидной железы. Тип 1 (D1) дейодирует T4 в биологически активный T3, а также в гормонально неактивный и, возможно, ингибирующий rT3. [3] [5] Тип 2 (D2) преобразует T4 в T3 и расщепляет rT3. D3 производит rT3 из T4 и расщепляет T3. Баланс D2 и D3 важен для общего баланса T3/rT3. [5] [10]

При NTIS концентрации этих дейодиназ изменяются, хотя неясно, является ли NTIS причиной или следствием этого в периферических тканях; в некоторых исследованиях изменения концентрации гормонов щитовидной железы происходили до изменений активности дейодиназы. [5] Обычно периферические D1 и D2 подавляются, в то время как периферический D3 повышается; это связано с более низким T4 и повышенным rT3. [3] [5]

Снижение активности оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа

Нейроны тиролиберина (TRH) в гипоталамусе интегрируют глобальные сигналы об энергетическом состоянии организма. Они могут стимулироваться такими сигналами, как лептин , альфа-МСГ и катехоламины ; и ингибироваться глюкокортикоидами , нейропептидом Y и агути-родственным пептидом . [2]

Тиреоидная система.
Ось ГПТ.

При критическом заболевании воспаление увеличивает таницит D2 в паравентрикулярном ядре (ПВЯ) гипоталамуса, что приводит к локальному тканевому гипертиреозу. Также может быть снижен центральный D3. [3] [5] Это вызывает отрицательную обратную связь по оси HPT и, следовательно, снижает экспрессию гена TRH в ПВЯ. Это иллюстрируется распространенным фенотипом NTIS низкого ТТГ даже на фоне периферического гипотиреоза. [3] [5] [10] [2]

Цитокины

Болезнь может вызвать воспаление, которое часто включает в себя увеличение цитокинов, таких как TNFa , IL-1 и IL-6 . Цитокины участвуют в NTIS. [10] [3] Было показано, что IL-1β снижает уровень D1 в печени, [10] а также уровни рецепторов тиреоидных гормонов (THR). IL-6 и TNFa подавляют D1 и подавляют ТТГ, отрицательно коррелируют с fT3 и положительно коррелируют с rT3. [3] NF-κB также ингибирует D1 и снижает экспрессию тиреоидных рецепторов α и β . [3] IFNy ингибирует высвобождение щитовидной железы и ТГ , а также ингибирует повышенную регуляцию рецепторов ТТГ. [11]

Рецепторы тиреоидных гормонов

При хронической печеночной и почечной недостаточности наблюдается повышенная экспрессия THR . Напротив, при острых заболеваниях, таких как сепсис и травма, наблюдается пониженная экспрессия THR. [5]

Транспортеры тиреоидных гормонов

Во время NTIS происходят изменения в концентрациях транспортеров тиреоидных гормонов, таких как MCT8 и MCT10 , хотя то, увеличиваются или уменьшаются уровни, зависит от исследования. Измененные концентрации считаются результатом NTIS, а не причиной; исследование на кроликах показало, что введение тиреоидных гормонов нормализовало экспрессию транспортеров. [5]

Связывающие белки

Снижение тироксин-связывающего глобулина ( ТСГ ) происходит после шунтирования, а при хроническом заболевании синтезируется менее эффективная форма ТСГ с более низким сродством к тироксину. В результате снижается количество связанной щитовидной железы, что приводит к снижению общих показателей щитовидной железы. Снижение общего уровня щитовидной железы может быть более серьезным, чем изменения в уровнях свободных гормонов. [5]

Наркотики

Дофамин и кортикостероиды, обычно назначаемые в условиях больницы, могут подавлять ТТГ и препятствовать преобразованию Т4 в Т3. [3] [5] Другие препараты, такие как эстроген , контрацептивы , салицилаты и фенитоин , могут изменять связывание ТБГ с ТГ, что приводит к разным концентрациям ТГ. [3] Кроме того, литий нарушает функцию щитовидной железы, [2] а тиреомиметические эндокринные разрушители могут подавлять ось ГГТ. [2]

Пост

Голодание является распространенной реакцией при воспалении и критических заболеваниях. Первоначально считалось, что дефицит селена в результате недоедания снижает каталитическую активность D1, но эта теория не была поддержана как причина NTIS. [3] [5]

При критических заболеваниях часто наблюдается реакция голодания.

NTIS в результате голодания можно рассматривать как здоровый и адаптивный механизм, который снижает расход энергии. [10] Голодание у здоровых, эутиреоидных людей приводит к снижению T3 и повышению rT3, хотя TSH обычно не изменяется. [3] [5] [10] Даже умеренная потеря веса может снизить T3. [2]

Это может быть в первую очередь связано с пониженным уровнем лептина (гормона удовлетворения). Низкий уровень лептина может подавлять нейроны гипоталамуса ТРГ и вызывать снижение ТТГ. [5] [10] У голодающих животных введение лептина устраняет симптомы NTIS и восстанавливает концентрацию гормонов щитовидной железы. [5] При ожирении повышенный уровень лептина повышает уровень ТТГ и Т3 и снижает уровень rT3, возможно, как попытка увеличить расход энергии и вернуться к заданной точке веса. [2]

Другие сигналы, связанные с голодом, также влияют на ось HPT. Инсулин и желчные кислоты , которые повышаются после еды, приводят к повышению активности D2, [2] следовательно, повышая T3 и снижая rT3. Низкий лептин увеличивает NPY и AGRP (связанные с аппетитом), которые подавляют экспрессию гена TRH; этот эффект усиливается грелином (гормоном голода). [5] a-MSH стимулирует экспрессию гена TRH в PVN. Это усиливается лептином и подавляется низким лептином. a-MSH также противодействует AGRP. [5]

Альтернативный фенотип (тиреоидный аллостаз 2 типа)

Анти-NTIS фенотип наблюдается в некоторых обстоятельствах, когда ТТГ, Т3 и Т4, как правило, повышены, а не подавлены. Это может произойти во время беременности , ожирения , адаптации к холоду, пребывания на большой высоте, упражнений на выносливость , острого психоза и посттравматического стрессового расстройства . [2] [12]

Согласно новым теориям, [2] повышенные концентрации ТТГ и гормонов щитовидной железы при аллостазе 2-го типа являются результатом повышенной регуляции заданной точки петли обратной связи, которая возникает из-за повышенной экспрессии ТРГ в базолатеральной миндалине и паравентрикулярном ядре гипоталамуса в ответ на стресс. [ 13] [14]

Синдром высокого уровня Т3 при карциноме щитовидной железы может быть результатом автономной секреции гормонов щитовидной железы или сверхэкспрессии дейодиназы типа 2 в раковых клетках, а не аллостаза типа 2. [15] [16] [17] [18]

Состояния со смешанными фенотипами

Психиатрия

Стресс подавляет ТТГ, [5] и изменения в уровнях гормонов щитовидной железы могут возникнуть при психиатрических заболеваниях. При большом депрессивном расстройстве может наблюдаться фенотип, похожий на NTIS, с пониженным Т3 и повышенным rT3. Т4 может быть повышен, а ТТГ обычно нормальный, хотя нормальный циркадный ритм ТТГ может быть нарушен. [2] Биполярное расстройство 1 и ПТСР могут служить примером анти-NTIS фенотипа с повышенной регуляцией оси ГПТ и повышенным Т3. Это может также происходить во время острых шизофренических эпизодов. [2]

Упражнение

После упражнений происходит временное повышение ТТГ, Т4 и Т3, но это, как полагают, связано с повышением концентрации в крови в результате обезвоживания . [2] Эффекты нормализуются после отдыха. После длительной тяжелой нагрузки уровень гормонов щитовидной железы снижается. [2] Это усугубляется другими стрессорами, такими как недоедание и недостаток сна , например, в условиях военной подготовки. Во время упражнений на выносливость, до истощения, может произойти повышение уровня гормонов щитовидной железы из-за увеличения ожидаемой потребности в энергии (аллостатическая нагрузка типа 2). [2]

Условия окружающей среды

Воздействие холода и пребывание на большой высоте могут привести к фенотипу типа 1 или типа 2 в зависимости от продолжительности и других граничных условий (которые определяют, связан ли стресс с нехваткой энергии). [12] [19]

Диагноз

У пациентов с этим заболеванием может быть нормальный, низкий или слегка повышенный уровень ТТГ в зависимости от спектра и фазы заболевания. Общие уровни Т4 и Т3 могут быть изменены аномалиями связывания белков и приемом лекарств. Уровни обратного Т3 , как правило, повышены, в то время как FT3 снижен. Уровни FT4 могут временно повышаться, прежде чем стать субнормальными во время тяжелой болезни. Соответственно, в большинстве случаев снижается расчетная суммарная активность периферических дейодиназ (SPINA-GD) . [7] [20] [21] [22] Обычно уровни свободного Т3 будут снижены, а затем и свободного Т4 при более тяжелом заболевании. В нескольких исследованиях описаны повышенные концентрации 3,5-Т2 , активного гормона щитовидной железы, при NTIS. [22] [23] Уровни 3,5-Т2 также коррелируют с концентрациями rT3 (обратного Т3) [22] у пациентов с синдромом эутиреоидной болезни.

NTIS является компонентом сложного процесса эндокринной адаптации, поэтому у пациентов с этим заболеванием также может наблюдаться гиперпролактинемия и повышенный уровень кортикостероидов (особенно кортизола ) и гормона роста . [ требуется ссылка ] NTIS может быть трудно отличить от других форм дисфункции щитовидной железы в условиях больницы. Как NTIS, так и первичный гипотиреоз могут иметь сниженные fT3 и fT4 и повышенный ТТГ (что часто встречается в больнице во время фазы восстановления NTIS). [2] Назначение тироксина для лечения этого заболевания может привести к пожизненному избыточному лечению щитовидной железы. [2]

Гипертиреоз можно предположить из-за снижения ТТГ и транзиторного повышения fT4. В некоторых случаях это можно отличить от NTIS с помощью УЗИ щитовидной железы, которое обычно доступно в отделении интенсивной терапии больницы. [2]

СНТИС похож на центральный гипопитуитаризм ; в обоих случаях часто наблюдается снижение уровня ТТГ и гормонов щитовидной железы. [2]

Уход

Продолжаются дебаты о том, является ли NTIS адаптивным или неадаптивным механизмом в ответ на физиологический стресс. [3] [5] [10] Некоторые источники указывают, что NTIS полезен в качестве ответа острой фазы, но вреден во время хронической фазы заболевания. [2] Несколько испытаний исследовали возможную терапию NTIS, но они дали непоследовательные и частично противоречивые результаты. Это может быть связано с гетерогенностью исследуемых популяций и отсутствием последовательного определения NTIS. [24]

Введение экзогенных Т3 и Т4 дает различные результаты, [3] [10], но в целом, по-видимому, не приводит к улучшению состояния здоровья. [5] Однако введение ТРГ пациентам с хроническими заболеваниями, по-видимому, нормализует уровень гормонов щитовидной железы и улучшает катаболическую функцию. [5]

Когда NTIS вызван нормальной реакцией голодания на болезнь, было показано, что раннее парентеральное питание смягчает изменения в уровнях гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4, рТ3), тогда как позднее парентеральное питание усугубляет их. [10] Однако позднее парентеральное питание также уменьшило осложнения и ускорило выздоровление в одном исследовании. [10]

История

В 1968 году было обнаружено сокращение периода полураспада Т4 у спортсменов. Это было первое осознание изменений концентрации гормонов щитовидной железы, которые не были результатом дисфункции щитовидной железы или гипофиза. В 1971 году они также обнаружили временное увеличение Т4 во время велосипедных тренировок. [2]

В 1973 году Ротенбухнер и др. обнаружили, что голодание коррелирует с пониженной концентрацией Т3. После этого аналогичный фенотип был отмечен у пациентов с критическими заболеваниями, опухолями и уремией. [2]

Альтернативный фенотип тиреоидного аллостаза 2-го типа был впервые предсказан в 1968 году, когда Джон У. Мейсон ожидал, что концентрация гормонов щитовидной железы будет повышаться в ситуациях психосоциального стресса. [25] Постулат Мейсона был позже подтвержден многочисленными исследованиями. [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [ чрезмерное цитирование ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Hershman JM. "Синдром эутиреоидной болезни: расстройства щитовидной железы". Merck Manual Professional . Merck & Co., Inc . Получено 29.03.2009 .
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW (20 июля 2017 г.). "Аллостаз щитовидной железы — адаптивные реакции тиреотропного контроля обратной связи в условиях напряжения, стресса и программирования развития". Frontiers in Endocrinology . 8 : 163. doi : 10.3389/fendo.2017.00163 . PMC 5517413 . PMID  28775711. 
  3. ^ abcdefghijklmn Паппа Т.А., Вагенакис А.Г., Алевизаки М. (февраль 2011 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания у некритического больного». Европейский журнал клинических исследований . 41 (2): 212–20 . doi :10.1111/j.1365-2362.2010.02395.x. PMID  20964678. S2CID  24529523.
  4. ^ Дитрих, JW; Акерманн, А.; Касиппиллаи, А.; Кантасами, Ю.; Тармалингам, Т.; Урбан, А.; Васильева С.; Шильдхауэр, Т.А.; Кляйн, Х.Х.; Стахон, А.; Геринг, С. (19 сентября 2019 г.). «Адаптивные Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels als Risikoindikatoren bei Traumata». Травма и последствия . 21 (4): 260–267 . doi :10.1007/s10039-019-00438-z. S2CID  202673793.
  5. ^ abcdefghijklmnopqrstu vw Warner MH, Beckett GJ (апрель 2010 г.). «Механизмы, лежащие в основе синдрома нетиреоидных заболеваний: обновление». Журнал эндокринологии . 205 (1): 1– 13. doi : 10.1677/JOE-09-0412 . PMID  20016054.
  6. ^ Абеллейра Э., Де Кросс Г.А., Питойя Ф (2014). «[Дисфункция щитовидной железы у взрослых, инфицированных вирусом иммунодефицита человека]». Медицина . 74 (4): 315–20 . PMID  25188661.
  7. ^ ab Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J (февраль 2013 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания: далеко ли он от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии . 47 (2): 153– 9. doi :10.1097/MCG.0b013e318254ea8a. PMID  22874844. S2CID  35344744.
  8. ↑ Руис-Нуньес Б., Тарасс Р., Фогелаар Э.Ф., Яннеке Дейк-Браувер Д.А., Маскиет Ф.А. (20 марта 2018 г.). «Более высокая распространенность «синдрома низкого Т3» у пациентов с синдромом хронической усталости: исследование «случай-контроль». Границы эндокринологии . 9:97 . дои : 10.3389/fendo.2018.00097 . ПМЦ 5869352 . ПМИД  29615976. 
  9. ^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (2015). «Гомеостатический контроль оси щитовидная железа-гипофиз: перспективы диагностики и лечения». Frontiers in Endocrinology . 6 : 177. doi : 10.3389/fendo.2015.00177 . PMC 4653296. PMID  26635726 . 
  10. ^ abcdefghijk Fliers E, Bianco AC, Langouche L, Boelen A (октябрь 2015 г.). «Функция щитовидной железы у пациентов в критическом состоянии». The Lancet. Диабет и эндокринология . 3 (10): 816– 25. doi : 10.1016 /S2213-8587(15)00225-9. PMC 4979220. PMID  26071885. 
  11. ^ de Vries EM, Fliers E, Boelen A (июнь 2015 г.). «Молекулярная основа синдрома нетиреоидного заболевания». Журнал эндокринологии . 225 (3): R67–81. doi : 10.1530/JOE-15-0133 . PMID  25972358.
  12. ^ аб Альхазми, Айман С; Аломей, Анас; Алмалки, Хилал; Альмехмади, Мазен; Альбшри, Мохаммед; Алгарни, Наиф; Альмутири, Султан (декабрь 2018 г.). «Влияние большой высоты на щитовидную железу и уровень тиреотропных гормонов в городе Таиф» (PDF) . Acta Scientific Nutrition Health . 2 (12). Акта Сайентифик . Проверено 22 сентября 2019 г.
  13. ^ Чой, Джули; Ким, Джи-Ын; Ким, Тэ-Кён; Пак, Джин-Ён; Ли, Чон-Ын; Ким, Ханна; Ли, Ын-Хва; Хан, Пён-Лим (октябрь 2015 г.). «TRH и система рецепторов TRH в базолатеральной миндалине опосредуют стресс-индуцированное депрессивное поведение». Нейрофармакология . 97 : 346–356 . doi :10.1016/j.neuropharm.2015.03.030. PMID  26107116. S2CID  1839062.
  14. ^ Wittmann, Gábor; Lechan, Ronald M.; Liposits, Zsolt; Fekete, Csaba (март 2005 г.). «Глутаматергическая иннервация нейронов, синтезирующих кортиколиберин и тиреолиберин в паравентрикулярном ядре гипоталамуса крысы». Brain Research . 1039 ( 1– 2): 53– 62. doi : 10.1016/j.brainres.2005.01.090. PMID  15781046. S2CID  14375998.
  15. ^ Ким, Б. В.; Дэниелс, GH; Харрисон, Б. Дж.; Прайс, А.; Харни, Дж. В.; Ларсен, ПР; Уитман, АП (февраль 2003 г.). «Повышенная экспрессия йодтирониндейодиназы типа 2 при фолликулярной карциноме как причина низких уровней циркулирующего свободного тироксина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (2): 594– 8. doi :10.1210/jc.2002-020921. PMID  12574186.
  16. ^ Мияучи, А; Такамура, Y; Ито, Y; Мия, A; Кобаяши, K; Мацузука, F; Амино, N; Тоёда, N; Номура, E; Нишикава, M (июнь 2008 г.). "3,5,3'-Трийодтирониновый тиреотоксикоз из-за повышенной конверсии вводимого левотироксина у пациентов с массивной метастатической фолликулярной карциномой щитовидной железы". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (6): 2239– 42. doi : 10.1210/jc.2007-2282 . PMID  18397985.
  17. ^ Абид, SA; Стэк BC, Jr; Боденнер, DL (2014). «Метастатическая фолликулярная карцинома щитовидной железы, секретирующая тиреоидный гормон и радиоактивный йод без стимуляции: отчет о случае и обзор литературы». Отчеты о случаях в эндокринологии . 2014 : 584513. doi : 10.1155 /2014/584513 . PMC 4220571. PMID  25400957. 
  18. ^ Ю, Ран (2018). «Синдром высокого уровня Т3, связанный с метастатическим папиллярным и слабодифференцированным раком щитовидной железы» (PDF) . Архивы диабета и эндокринной системы . 1 (1): 10– 12. doi :10.22259/2638-4981.0101003 . Получено 22 сентября 2019 г. .
  19. ^ Хакни, AC; Фейт, S; Позос, R; Сил, J (апрель 1995 г.). «Влияние высокогорья и холода на концентрацию гормонов щитовидной железы в состоянии покоя». Авиация, космос и экологическая медицина . 66 (4): 325–9 . PMID  7794224.
  20. ^ Rosolowska-Huszcz D, Kozlowska L, Rydzewski A (август 2005 г.). «Влияние диеты с низким содержанием белка на синдром нетиреоидного заболевания при хронической почечной недостаточности». Endocrine . 27 (3): 283– 8. doi :10.1385/ENDO:27:3:283. PMID  16230785. S2CID  25630198.
  21. ^ Han G, Ren J, Liu S, Gu G, Ren H, Yan D, Chen J, Wang G, Zhou B, Wu X, Yuan Y, Li J (сентябрь 2013 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания при энтерокутантных свищах». American Journal of Surgery . 206 (3): 386–92 . doi :10.1016/j.amjsurg.2012.12.011. PMID  23809674.
  22. ^ abc Dietrich JW, Müller P, Schiedat F, Schlömicher M, Strauch J, Chatzitomaris A, Klein HH, Mügge A, Köhrle J, Rijntjes E, Lehmphul I (июнь 2015 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания при сердечных заболеваниях включает повышенные концентрации 3,5-дийодтиронина и коррелирует с ремоделированием предсердий». European Thyroid Journal . 4 (2): 129– 37. doi :10.1159/000381543. PMC 4521060 . PMID  26279999. 
  23. ^ Pinna G, Meinhold H, Hiedra L, Thoma R, Hoell T, Gräf KJ, Stoltenburg-Didinger G, Eravci M, Prengel H, Brödel O, Finke R, Baumgartner A (май 1997 г.). «Повышенные концентрации 3,5-дийодтиронина в сыворотке пациентов с нетиреоидными заболеваниями и опухолями мозга». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (5): 1535– 42. doi : 10.1210/jcem.82.5.3939 . PMID  9141546.
  24. ^ Dietrich JW, Stachon A, Antic B, Klein HH, Hering S (октябрь 2008 г.). «Исследование AQUA-FONTIS: протокол многопрофильного, поперечного и проспективного продольного исследования для разработки стандартизированной диагностики и классификации синдрома нетиреоидных заболеваний». BMC Endocrine Disorders . 8 : 13. doi : 10.1186/1472-6823-8-13 . PMC 2576461 . PMID  18851740. 
  25. ^ MASON, JOHN W. (сентябрь 1968 г.). «Обзор психоэндокринных исследований гипофизарно-надпочечниковой системы». Психосоматическая медицина . 30 (5): 576– 607. doi :10.1097/00006842-196809000-00020. PMID  4303377. S2CID  26755389.
  26. ^ Леви, RP; Дженсен, JB; Лаус, VG; Агл, DP; Энгель, IM (ноябрь 1981 г.). «Отклонения от нормы уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке при психиатрических заболеваниях». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 30 (11): 1060– 4. doi :10.1016/0026-0495(81)90048-2. PMID  7289880.
  27. ^ Spratt, DI; Pont, A; Miller, MB; McDougall, IR; Bayer, MF; McLaughlin, WT (июль 1982 г.). «Гипертироксинемия у пациентов с острыми психическими расстройствами». The American Journal of Medicine . 73 (1): 41– 8. doi :10.1016/0002-9343(82)90922-6. PMID  6807087.
  28. ^ Chopra, IJ; Solomon, DH; Huang, TS (май 1990). «Сывороточный тиротропин у госпитализированных психиатрических пациентов: доказательства гипертиротропинемии, измеренные с помощью сверхчувствительного анализа тиротропина». Metabolism: Clinical and Experimental . 39 (5): 538– 43. doi :10.1016/0026-0495(90)90014-4. PMID  2336036.
  29. ^ Ван, С.; Мейсон, Дж.; Саутвик, С.; Джонсон, Д.; Любин, Х.; Чарни, Д. (июль–август 1995 г.). «Связь между гормонами щитовидной железы и симптомами посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями». Психосоматическая медицина . 57 (4): 398– 402. doi :10.1097/00006842-199507000-00012. PMID  7480570. S2CID  20905167.
  30. ^ Фридман, М. Дж.; Ванг, С.; Яловец, Дж. Э.; Макхьюго, Г. Дж.; Макдонаг-Койл, А. (15 мая 2005 г.). «Изменения гормонов щитовидной железы у женщин с посттравматическим стрессовым расстройством из-за сексуального насилия в детстве». Биологическая психиатрия . 57 (10): 1186– 92. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.01.019. PMID  15866559. S2CID  23455036.
  31. ^ Мейсон, Дж.; Саутвик, С.; Йехуда, Р.; Ванг, С.; Райни, С.; Бремнер, Д.; Джонсон, Д.; Любин, Х.; Блейк, Д.; Чжоу, Г. (август 1994 г.). «Повышение уровня свободного трийодтиронина в сыворотке, общего трийодтиронина, тироксин-связывающего глобулина и общего тироксина при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с боевыми действиями». Архивы общей психиатрии . 51 (8): 629–41 . doi :10.1001/archpsyc.1994.03950080041006. PMID  8042912.
  32. ^ Karlović, D; Marusić, S; Martinac, M (30 июня 2004 г.). «Повышение концентрации трийодтиронина в сыворотке у солдат с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с боевыми действиями, с алкогольной зависимостью или без нее». Wiener klinische Wochenschrift . 116 ( 11– 12): 385– 90. doi :10.1007/BF03040918. PMID  15291291. S2CID  26011489.

Дальнейшее чтение

  • McIver B, Gorman CA (февраль 1997). «Эутиреоидный синдром: обзор». Thyroid . 7 (1): 125–32 . doi :10.1089/thy.1997.7.125. PMID  9086580.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Эутиреоидный_синдром_болезни&oldid=1244402301"