Список бактерий, устойчивых к антибиотикам

Эволюция бактерий на чашке Петри «Мега-Плата» [1]

Ниже приведен список бактерий, устойчивых к антибиотикам . Эти бактерии проявили устойчивость к антибиотикам (или устойчивость к антимикробным препаратам ).

Грамположительные

Clostridioides difficile

Clostridioides difficile нозокомиальный патоген, вызывающий диарейные заболевания во всем мире. [2] [3] Диарея, вызванная C. difficile, может быть опасной для жизни. Инфекции чаще всего встречаются у людей, которые недавно прошли медицинское и/или антибиотикотерапию. Инфекции C. difficile обычно возникают во время госпитализации. [4]

Согласно отчету CDC за 2015 год, C. difficile ежегодно вызывала около 500 000 инфекций в Соединенных Штатах. С этими инфекциями было связано около 15 000 смертей. CDC оценивает, что расходы на инфекцию C. difficile могут составить 3,8 млрд долларов за пять лет. [5]

Колит, вызванный C. difficile , наиболее тесно связан с фторхинолонами , цефалоспоринами , карбапенемами и клиндамицином . [6] [7] [8]

Некоторые исследования показывают, что чрезмерное использование антибиотиков при выращивании скота способствует вспышкам бактериальных инфекций, таких как C. difficile .[16]

Антибиотики, особенно с широким спектром действия (например, клиндамицин), нарушают нормальную кишечную флору. Это может привести к чрезмерному росту C. difficile , которая процветает в этих условиях. Может последовать псевдомембранозный колит, вызывая генерализованное воспаление толстой кишки и развитие «псевдомембраны», вязкого скопления воспалительных клеток, фибрина и некротических клеток.[4] Клиндамицин -резистентный C. difficile был зарегистрирован как возбудитель крупных вспышек диарейных заболеваний в больницах Нью-Йорка, Аризоны, Флориды и Массачусетса в период с 1989 по 1992 год. [9] Географически распределенные вспышки штаммов C. difficile , устойчивых к фторхинолоновым антибиотикам, таким как ципрофлоксацин и левофлоксацин, также были зарегистрированы в Северной Америке в 2005 году. [10]

Энтерококк

Мультирезистентные Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium связаны с внутрибольничными инфекциями . [11] К этим штаммам относятся: пенициллинорезистентный Enterococcus , ванкомицинрезистентный Enterococcus и линезолидрезистентный Enterococcus . [ 12]

Микобактерии туберкулеза

Туберкулез (ТБ), устойчивый к антибиотикам, называется МЛУ-ТБ (туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью). Во всем мире МЛУ-ТБ ежегодно становится причиной 150 000 смертей. [13] Рост эпидемии ВИЧ/СПИДа способствовал этому. [14]

Mycobacterium tuberculosis является облигатным патогеном, который эволюционировал, чтобы обеспечить свою устойчивость в человеческих популяциях. [15] Это очевидно из того, что Mycobacterium tuberculosis должна вызывать легочное заболевание, чтобы успешно передаваться от одного человека к другому. Туберкулез, более известный как ТБ, имеет один из самых высоких показателей смертности среди патогенов в мире. Показатели смертности не показали значительного снижения из-за его растущей устойчивости к определенным антибиотикам. [13] Хотя годы исследований были посвящены созданию вакцины, ее до сих пор не существует. ТБ чрезвычайно заразен, что в значительной степени способствует его очень высокому уровню вирулентности. ТБ считался одним из самых распространенных заболеваний и не имел лечения до открытия стрептомицина Сельманом Ваксманом в 1943 году. [16] Однако вскоре бактерии развили резистентность. С тех пор использовались такие препараты, как изониазид и рифампицин . M. tuberculosis развивает устойчивость к препаратам путем спонтанных мутаций в своих геномах. Эти типы мутаций могут приводить к изменениям генотипа и фенотипа, которые могут способствовать репродуктивному успеху, приводя к эволюции резистентных бактерий. Устойчивость к одному препарату является обычным явлением, и именно поэтому лечение обычно проводится с использованием более чем одного препарата. Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ТБ с широкой лекарственной устойчивостью) — это туберкулез, который также устойчив ко второй линии препаратов. [14] [17]

Устойчивость Mycobacterium tuberculosis к изониазиду , рифампину и другим распространенным методам лечения становится все более актуальной клинической проблемой. Недостаточно доказательств того, имеют ли эти бактерии плазмиды. [18] M. tuberculosis не имеет возможности взаимодействовать с другими бактериями для обмена плазмидами. [18] [19]

Микоплазма гениталиум

Mycoplasma genitalium — небольшая патогенная бактерия, которая живет на реснитчатых эпителиальных клетках мочевыводящих и половых путей человека. До сих пор ведутся споры о том, следует ли признавать эту бактерию возбудителем, передающимся половым путем. Инфекция Mycoplasma genitalium иногда вызывает клинические симптомы или их комбинацию, но иногда может протекать бессимптомно. Она вызывает воспаление в уретре ( уретрит ) как у мужчин, так и у женщин, что связано со слизисто-гнойными выделениями в мочевыводящих путях и жжением при мочеиспускании. [ необходима цитата ]

Лечение инфекций Mycoplasma genitalium становится все более сложным из-за быстро развивающейся множественной лекарственной устойчивости, а диагностика и лечение еще больше затрудняются тем фактом, что инфекции M. genitalium обычно не обнаруживаются. [20] Азитромицин является наиболее распространенным средством лечения первой линии, но обычно используемое лечение однократной дозой азитромицина в 1 грамм может привести к тому, что бактерии обычно развивают устойчивость к азитромицину. [21] Альтернативное пятидневное лечение азитромицином не показало развития устойчивости к противомикробным препаратам. [22] Эффективность азитромицина против M. genitalium существенно снизилась, что, как полагают, происходит из-за однонуклеотидных полиморфизмов в гене 23S рРНК. Считается, что те же самые однонуклеотидные полиморфизмы отвечают за устойчивость к джозамицину , который назначают в некоторых странах. [23] Моксифлоксацин можно использовать в качестве средства лечения второй линии в случае, если азитромицин не способен искоренить инфекцию. Однако с 2007 года наблюдается резистентность к моксифлоксацину, предположительно из-за однонуклеотидных полиморфизмов parC . [23] [24] Тетрациклины , включая доксициклин , имеют низкую клиническую скорость искоренения инфекций M. genitalium . [25] Было описано несколько случаев, когда доксициклин, азитромицин и моксифлоксацин не дали результата, но пристинамицин все еще был способен искоренить инфекцию. [23]

Золотистый стафилококк

Staphylococcus aureus является одним из основных резистентных патогенов. Он стал причиной более 100 000 смертей, связанных с AMR в 2019 году, а MRSA присутствовал в 748 000 случаев смерти во всем мире в том же году. [26] Обнаруженный на слизистых оболочках и коже человека примерно у трети населения, он чрезвычайно легко адаптируется к давлению антибиотиков. Это была одна из первых бактерий, у которой была обнаружена резистентность к пенициллину , в 1947 году, всего через четыре года после начала массового производства. Тогда метициллин был антибиотиком выбора, но с тех пор его заменил оксациллин из-за значительной токсичности для почек. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) был впервые обнаружен в Великобритании в 1961 году, и теперь он «довольно распространен» в больницах [ необходима ссылка ] . MRSA был ответственен за 37% смертельных случаев сепсиса в Великобритании в 1999 году, по сравнению с 4% в 1991 году. Половина всехинфекций S. aureus в США устойчивы к пенициллину, метициллину, тетрациклину и эритромицину . [ необходима ссылка ]

Изоляты Staph aureus, невосприимчивые к ванкомицину, были выделены в Азии и Соединенных Штатах. [27] Исследование, проведенное в 1992 году, показало, что устойчивость к ванкомицину может передаваться от Enterococcus faecalis/faecium к Staph aureus посредством переноса генов VanA и VanB. [28]

стрептококк

Инфекции Streptococcus pyogenes (группа A Streptococcus : GAS) обычно можно лечить многими различными антибиотиками. Появилисьштаммы S. pyogenes, устойчивые к макролидным антибиотикам; однако все штаммы остаются одинаково восприимчивыми к пенициллину . [29]

Устойчивость Streptococcus pneumoniae к пенициллину и другим бета-лактамам растет во всем мире. Он был идентифицирован как один из шести ведущих патогенов для заболеваний, связанных с устойчивостью, в 2019 году, и в том году во всем мире было зарегистрировано 596 000 смертей людей с лекарственно-устойчивой инфекцией от этого патогена. [26] Основной механизм устойчивости включает в себя введение мутаций в гены, кодирующие пенициллинсвязывающие белки. Считается, что селективное давление играет важную роль, и использование бета-лактамных антибиотиков было причастно к фактору риска инфекции и колонизации. S. pneumoniae ответственен за пневмонию , бактериемию , средний отит , менингит , синусит , перитонит и артрит . [29]

Грамотрицательные

Кампилобактер

Campylobacter вызывает диарею (часто кровавую), лихорадку и спазмы в животе. Также могут возникнуть серьезные осложнения, такие как временный паралич. Врачи полагаются на ципрофлоксацин и азитромицин для лечения пациентов с тяжелым заболеванием, хотя Campylobacter проявляет устойчивость к этим антибиотикам. [4]

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae — это возбудитель гонореи, передающийся половым путем, который вызывает гонорею , заболевание, передающееся половым путем, которое может привести к выделениям и воспалению в уретре, шейке матки, глотке или прямой кишке. [4] Он может вызывать боль в области таза, боль при мочеиспускании, выделения из полового члена и влагалища, а также системные симптомы. Он также может вызывать серьезные репродуктивные осложнения. [4]

Гамма-протеобактерии

Энтеробактерии

По состоянию на 2013 год среди пациентов медицинских учреждений увеличилось количество трудно поддающихся лечению или неизлечимых инфекций, вызванных карбапенем-резистентными энтеробактериями (CRE), также известными как карбапенемазопродуцирующие энтеробактерии (CPE). CRE устойчивы почти ко всем доступным антибиотикам. Почти половина пациентов больниц, у которых возникают инфекции CRE в кровотоке, умирают от этой инфекции. [4]

Клебсиелла пневмонии

Бактерии, продуцирующие карбапенемазу ( KPC ) Klebsiella pneumoniae, представляют собой группу новых грамотрицательных бацилл с высокой лекарственной устойчивостью, вызывающих инфекции, связанные со значительной заболеваемостью и смертностью, заболеваемость которыми быстро растет в различных клинических условиях по всему миру. Klebsiella pneumoniae была идентифицирована как один из шести ведущих патогенов заболеваний, связанных с резистентностью, в 2019 году, и в том году во всем мире было зарегистрировано 642 000 случаев смерти людей с лекарственно-устойчивой инфекцией от этого патогена. [26] Klebsiella pneumoniae включает в себя многочисленные механизмы устойчивости к антибиотикам, многие из которых локализованы в высокомобильных генетических элементах. [30] Антибиотики группы карбапенемов (до сих пор часто являющиеся последним средством лечения резистентных инфекций) обычно неэффективны против организмов, продуцирующих KPC. [31]

Сальмонеллаикишечная палочка

Инфицирование Escherichia coli и Salmonella может быть результатом употребления загрязненной пищи и загрязненной воды . Обе эти бактерии хорошо известны тем, что вызывают внутрибольничные (связанные с больницами) инфекции, и часто эти штаммы, обнаруженные в больницах, устойчивы к антибиотикам из-за адаптации к широкому использованию антибиотиков. [32] Когда обе бактерии распространяются, возникают серьезные заболевания. Многие люди госпитализируются каждый год после заражения, и некоторые из них умирают в результате этого. С 1993 года некоторые штаммы E. coli стали устойчивыми к нескольким типам фторхинолоновых антибиотиков . [ необходима цитата ] E. coli была идентифицирована как один из шести ведущих патогенов, вызывающих смерти, связанные с резистентностью, в 2019 году, и в том году во всем мире было зарегистрировано 829 000 смертей людей с лекарственно-устойчивой инфекцией от этого патогена. [26]

Хотя мутация сама по себе играет огромную роль в развитии устойчивости к антибиотикам, исследование 2008 года показало, что высокие показатели выживаемости после воздействия антибиотиков не могут быть объяснены только мутацией. [33] Это исследование было сосредоточено на развитии устойчивости E. coli к трем антибиотикам: ампициллину, тетрациклину и налидиксовой кислоте. Исследователи обнаружили, что некоторая устойчивость к антибиотикам у E. coli развилась из-за эпигенетического наследования, а не прямого наследования мутировавшего гена. Это было дополнительно подтверждено данными, показывающими, что реверсия к чувствительности к антибиотикам также была относительно распространена. Это можно объяснить только эпигенетикой. [33] Эпигенетика — это тип наследования, при котором изменяется экспрессия генов, а не сам генетический код. Существует много способов, с помощью которых может происходить это изменение экспрессии генов, включая метилирование ДНК и модификацию гистонов ; однако важным моментом является то, что как наследование случайных мутаций, так и эпигенетических маркеров может приводить к экспрессии генов устойчивости к антибиотикам. [33] Устойчивость к полимиксинам впервые появилась в 2011 году. [34] Более простой способ распространения этой устойчивости — плазмида , известная как MCR-1, была обнаружена в 2015 году. [34]

Псевдомонадалес

Ацинетобактер

Acinetobacter — это грамотрицательная бактерия, вызывающая пневмонию или инфекции кровотока у пациентов в критическом состоянии. Acinetobacter с множественной лекарственной устойчивостью стали очень устойчивыми к антибиотикам. [4] Acinetobacter baumannii был идентифицирован как один из шести ведущих патогенов, вызывающих смерти, связанные с резистентностью в 2019 году, и в том году во всем мире было зарегистрировано 423 000 случаев смерти людей с лекарственно-устойчивой инфекцией от этого патогена. [26]

5 ноября 2004 года Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили о росте числа инфекций кровотока Acinetobacter baumannii у пациентов в военных медицинских учреждениях, в которых лечились военнослужащие, раненые в регионе Ирака / Кувейта во время операции «Иракская свобода» и в Афганистане во время операции «Несокрушимая свобода» . Большинство из них показали множественную лекарственную устойчивость (MRAB), с несколькими штаммами, устойчивыми ко всем протестированным препаратам. [35] [36]

Синегнойная палочка

Pseudomonas aeruginosa является широко распространенным оппортунистическим патогеном . Он был идентифицирован как один из шести ведущих патогенов для смертей, связанных с резистентностью в 2019 году, и в том году во всем мире было зарегистрировано 334 000 смертей людей с лекарственно-устойчивой инфекцией от этого патогена. [26] Одной из самых тревожных характеристик P. aeruginosa является его низкая восприимчивость к антибиотикам, что объясняется согласованным действием многокомпонентных насосов оттока с хромосомно кодируемыми генами устойчивости к антибиотикам (например, mexAB-oprM , mexXY ) и низкой проницаемостью клеточных оболочек бактерий. [37] P. aeruginosa обладает способностью продуцировать 4-гидрокси-2-алкилхинолины (HAQ), и было обнаружено, что HAQ обладают прооксидантным действием и сверхэкспрессируют умеренно повышенную восприимчивость к антибиотикам. В ходе исследования были проведены эксперименты с биопленками P. aeruginosa , и было обнаружено, что нарушение генов relA и spoT приводит к инактивации строгого ответа (SR) в клетках с недостатком питательных веществ, что делает клетки более восприимчивыми к антибиотикам. [38]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Baym M, Lieberman TD, Kelsic ED, Chait R, Gross R, Yelin I, Kishony R (2016-09-09). «Пространственно-временная эволюция микробов на ландшафтах антибиотиков». Science . 353 (6304): 1147– 1151. Bibcode :2016Sci...353.1147B. doi :10.1126/science.aag0822. ISSN  0036-8075. PMC  5534434 . PMID  27609891.
  2. ^ Gerding DN, Johnson S, Peterson LR, Mulligan ME, Silva J (1995). «Clostridium difficile-ассоциированная диарея и колит». Infect. Control Hosp. Epidemiol . 16 (8): 459– 477. doi :10.1086/648363. PMID  7594392.
  3. ^ McDonald LC (2005). «Clostridium difficile: ответ на новую угрозу от старого врага». Infect. Control Hosp. Epidemiol . 26 (8): 672– 5. doi : 10.1086/502600 . PMID  16156321.
  4. ^ abcdef "Самые большие угрозы – Устойчивость к антибиотикам/антимикробным препаратам – CDC". www.cdc.gov . Получено 2016-05-05 .
  5. ^ "Пресс-релизы CDC". CDC . Январь 2016. Получено 2016-05-05 .
  6. ^ Baxter R, Ray GT, Fireman BH (январь 2008 г.). «Исследование случай-контроль использования антибиотиков и последующей диареи, связанной с Clostridium difficile, у госпитализированных пациентов». Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология . 29 (1): 44–50 . doi :10.1086/524320. PMID  18171186. S2CID  39290661.
  7. ^ Gifford AH, Kirkland KB (декабрь 2006 г.). «Факторы риска диареи, связанной с Clostridium difficile, в отделении гематологии и онкологии для взрослых». Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний . 25 (12): 751– 5. doi :10.1007/s10096-006-0220-1. PMID  17072575. S2CID  23822514.
  8. ^ Palmore TN, Sohn S, Malak SF, Eagan J, Sepkowitz KA (август 2005 г.). «Факторы риска заражения Clostridium difficile-ассоциированной диареей среди амбулаторных пациентов онкологической больницы». Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология . 26 (8): 680– 4. doi :10.1086/502602. PMC 5612438. PMID 16156323  . 
  9. ^ Джонсон С., Сеймор М. Х., Фэрроу КА, Киллгор GE, Теновер ФК, Лайрас Д., Руд ДЖ. И., ДеГиролами П., Балтч А. Л., Рафферти М. Э., Пир СМ., Гердинг DN (1999). «Эпидемии диареи, вызванной устойчивым к клиндамицину штаммом Clostridium difficile в четырех больницах». New England Journal of Medicine . 341 (23): 1645–1651 . doi : 10.1056/NEJM199911253412203 . PMID  10572152.
  10. ^ Loo VG, Poirier L, Miller MA, Oughton M, Libman MD, Michaud S, Bourgault AM, Nguyen T, Frenette C, Kelly M, Vibien A, Brassard P, Fenn S, Dewar K, Hudson TJ, Horn R, René P, Monczak Y, Dascal A (2005). «Преимущественно клональная многоучрежденческая вспышка диареи, связанной с Clostridium difficile, с высокой заболеваемостью и смертностью». N Engl J Med . 353 (23): 2442– 9. doi : 10.1056/NEJMoa051639 . PMID  16322602.
  11. ^ Hidron AI, Edwards JR, Patel J, Horan TC, Sievert DM, Pollock DA, Fridkin SK (ноябрь 2008 г.). «Ежегодный отчет NHSN: устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи: ежегодная сводка данных, представленных Национальной сети безопасности здравоохранения в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, 2006–2007 гг.». Infect Control Hosp Epidemiol . 29 (11). Команда Национальной сети безопасности здравоохранения; Участвующие учреждения Национальной сети безопасности здравоохранения: 996–1011 . doi :10.1086/591861. PMID  18947320. S2CID  205988392.
  12. ^ Кристич CJ, Райс LB, Ариас CA (01.01.2014). Гилмор MS, Клевелл DB, Айк Y, Шанкар N (ред.). Энтерококковая инфекция — лечение и устойчивость к антибиотикам. Бостон: Массачусетская глазная и ушная больница. PMID  24649502.
  13. ^ ab "Устойчивость к противомикробным препаратам по-прежнему представляет угрозу общественному здравоохранению: беседа с Эдвардом Дж. Септимусом, доктором медицины, FIDSA, FACP, FSHEA, клиническим профессором внутренней медицины в Техасском научном центре здравоохранения A&M". Агентство по исследованиям и качеству в области здравоохранения. 2013-04-17 . Получено 2013-09-26 .
  14. ^ ab LoBue P (2009). «Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью». Current Opinion in Infectious Diseases . 22 (2): 167–73 . doi :10.1097/QCO.0b013e3283229fab. PMID  19283912. S2CID  24995375.
  15. ^ Brites D, Gagneux S (2013-04-17). "Коэволюция Mycobacterium tuberculosis и Homo sapiens, Brites, D., & Gagneux, S. (2015)". Immunol Rev. 264 ( 1): 6– 24. doi :10.1111/imr.12264. PMC 4339235. PMID  25703549 . 
  16. ^ Herzog H (1998). «История туберкулеза». Дыхание . 65 (1): 5– 15. doi :10.1159/000029220. PMID  9523361. S2CID  202645306.
  17. ^ Gao Q, Li X (2010). «Передача туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью». Drug Discovery Today: Механизмы заболевания . 7 : e61 – e65 . doi :10.1016/j.ddmec.2010.09.006.
  18. ^ ab Zainuddin ZF, Dale JW (1990). "Имеет ли Mycobacterium tuberculosis плазмиды?". Tubercle . 71 (1): 43– 9. doi :10.1016/0041-3879(90)90060-l. PMID  2115217.
  19. ^ Louw GE, Warren RM, Gey van Pittius NC, McEvoy CR, Van Helden PD, Victor TC (2009). «Акт балансировки: отток/приток в резистентности микобактерий к лекарственным препаратам». Антимикробные агенты и химиотерапия . 53 (8): 3181– 9. doi :10.1128/AAC.01577-08. PMC 2715638. PMID  19451293 . 
  20. ^ Suneta S, Parkhouse A, Gillian D (24 апреля 2017 г.). «Макролид и хинолон-резистентная Mycoplasma genitalium у мужчины с персистирующим уретритом: верхушка британского айсберга?». Инфекции, передаваемые половым путем . 93 (8): 556– 557. doi :10.1136/sextrans-2016-053077. PMID  28438948. S2CID  9178150. Получено 6 октября 2017 г.
  21. ^ Yew HS, Anderson T, Coughlan E, Werno A (2011). «Индуцированная резистентность к макролидам у изолятов Mycoplasma genitalium от пациентов с рецидивирующим негонококковым уретритом». Журнал клинической микробиологии . 49 (4): 1695– 1696. doi :10.1128/JCM.02475-10. PMC 3122813. PMID 21346049  . 
  22. ^ Anagrius C, Loré B, Jensen JS, Coenye T (2013). «Лечение Mycoplasma genitalium. Наблюдения из шведской клиники по лечению ЗППП». PLOS ONE . 8 (4): e61481. Bibcode : 2013PLoSO...861481A. doi : 10.1371/journal.pone.0061481 . PMC 3620223. PMID  23593483 . 
  23. ^ abc Unemo M, Jensen JS (10 января 2017 г.). «Инфекции, передающиеся половым путем, устойчивые к антимикробным препаратам: гонорея и Mycoplasma genitalium ». Nature Reviews Urology . 14 (3): 139– 125. doi : 10.1038/nrurol.2016.268. PMID  28072403. S2CID  205521926.
  24. ^ «Варианты лечения микоплазмы гениталий» . www.theonlineclinic.co.uk .
  25. ^ Jensen J, Cusini M, Gomberg M, Moi M (9 августа 2016 г.). «Европейское руководство по инфекциям Mycoplasma genitalium 2016 г.». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 30 (10): 1650–1656 . doi : 10.1111/jdv.13849 . PMID  27505296.
  26. ^ abcdef Мюррей CJ, Икута К.С., Шарара Ф, Светчински Л., Агилар Г.Р., Грей А., Хан С., Бисиньяно С., Рао П., Вул Е, Джонсон СК (19 января 2022 г.). «Глобальное бремя бактериальной устойчивости к противомикробным препаратам в 2019 году: систематический анализ». Ланцет . 399 (10325): 629–655 . doi :10.1016/S0140-6736(21)02724-0. ISSN  0140-6736. ПМЦ 8841637 . ПМИД  35065702. 
  27. ^ Хирамацу К (1997-07-01). «Метициллин-резистентный золотистый стафилококк клинический штамм с пониженной восприимчивостью к ванкомицину». Журнал антимикробной химиотерапии . 40 (1): 135– 136. doi :10.1093/jac/40.1.135. PMID  9249217.
  28. ^ Хирамацу К (1997-07-01). «Метициллин-резистентный золотистый стафилококк клинический штамм с пониженной восприимчивостью к ванкомицину». Журнал антимикробной химиотерапии . 40 (1): 135– 136. doi :10.1093/jac/40.1.135. PMID  9249217.
  29. ^ ab Albrich WC, Monnet DL, Harbarth S (2004). «Давление отбора антибиотиков и резистентность у Streptococcus pneumoniae и Streptococcus pyogenes». Emerg. Infect. Dis . 10 (3): 514– 7. doi :10.3201/eid1003.030252. PMC 3322805. PMID  15109426 . 
  30. ^ Hudson C, Bent Z, Meagher R, Williams K (7 июня 2014 г.). «Детерминанты резистентности и мобильные генетические элементы штамма Klebsiella pneumoniae, кодирующего NDM-1». PLOS ONE . 9 (6): e99209. Bibcode : 2014PLoSO...999209H. doi : 10.1371 / journal.pone.0099209 . PMC 4048246. PMID  24905728. 
  31. ^ Арнольд RS, Том KA, Шарма S, Филлипс M, Кристи Джонсон J, Морган DJ (2011). «Появление бактерий, продуцирующих карбапенемазу Klebsiella pneumoniae». Southern Medical Journal . 104 (1): 40– 5. doi :10.1097/SMJ.0b013e3181fd7d5a. PMC 3075864. PMID  21119555 . 
  32. ^ Дэвис Дж., Дэвис Д. (2010). «Происхождение и эволюция устойчивости к антибиотикам». Microbiol Mol Biol Rev. 74 ( 3): 417– 433. doi :10.1128/MMBR.00016-10. PMC 2937522. PMID  20805405 . 
  33. ^ abc Adam M, Murali B, Glenn NO, Potter SS (2008). "Эволюция устойчивости бактерий к антибиотикам на основе эпигенетического наследования". BMC Evol. Biol . 8 (1): 52. Bibcode :2008BMCEE...8...52A. doi : 10.1186/1471-2148-8-52 . PMC 2262874 . PMID  18282299. 
  34. ^ ab Reardon S (21 декабря 2015 г.). «Распространение гена устойчивости к антибиотикам не означает бактериального апокалипсиса — пока». Nature . doi :10.1038/nature.2015.19037. S2CID  182042290.
  35. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). (2004). «Инфекции Acinetobacter baumannii среди пациентов военных медицинских учреждений, лечивших раненых военнослужащих США, 2002–2004». MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep . 53 (45): 1063– 6. PMID  15549020.
  36. ^ "Реферат Medscape по Acinetobacter baumannii: Acinetobacter baumannii: Возникающая угроза множественной лекарственной устойчивости". веб-сайт только для участников
  37. ^ Poole K (2004). «Эффлюкс-опосредованная мультирезистентность у грамотрицательных бактерий». Клиническая микробиология и инфекция . 10 (1): 12–26 . doi : 10.1111/j.1469-0691.2004.00763.x . PMID  14706082.
  38. ^ Нгуен Д., Джоши-Датар А., Лепин Ф., Бауэрле Э., Олаканми О., Бир К., Маккей Г., Сиехнел Р., Шафхаузер Дж., Ванг И., Бритиган Б.Е., Сингх П.К. (2011). «Активные реакции на голодание опосредуют толерантность к антибиотикам в биопленках и бактериях с ограниченными питательными веществами». Science . 334 (6058): 982– 6. Bibcode :2011Sci...334..982N. doi :10.1126/science.1211037. PMC 4046891 . PMID  22096200. 
Статьи Википедии по здравоохранению можно просматривать офлайн с помощью приложения Medical Wikipedia .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Список_бактерий,_устойчивых_к_антибиотикам&oldid=1270589666"