Дефицит витаминов | |
---|---|
Другие имена | Авитаминоз, гиповитаминоз |
Специальность | Эндокринология |
Дефицит витаминов — это состояние длительной нехватки витамина . Если он вызван недостаточным потреблением витаминов, он классифицируется как первичный дефицит , тогда как если он вызван основным расстройством, таким как мальабсорбция, он называется вторичным дефицитом . Основное расстройство может иметь 2 основные причины:
Напротив, гипервитаминоз относится к симптомам, вызванным потреблением витаминов сверх необходимого, особенно жирорастворимых витаминов, которые могут накапливаться в тканях организма. [3] [5] [11]
История открытия дефицита витаминов развивалась на протяжении столетий от наблюдений, что определенные состояния — например, цингу — можно предотвратить или лечить с помощью определенных продуктов с высоким содержанием необходимого витамина, до идентификации и описания конкретных молекул, необходимых для жизни и здоровья. В течение 20-го века несколько ученых были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине или Нобелевской премии по химии за их роль в открытии витаминов. [12] [13] [14]
В ряде регионов были опубликованы руководящие принципы, определяющие дефицит витаминов и рекомендующие конкретные дозы для здоровых людей, с различными рекомендациями для женщин, мужчин, младенцев, пожилых людей, а также во время беременности и кормления грудью, включая Японию, Европейский союз , США и Канаду. [6] [3] [5] Эти документы обновлялись по мере публикации исследований. В США рекомендуемые диетические нормы (RDA) были впервые установлены в 1941 году Советом по продовольствию и питанию Национальной академии наук . Периодически проводились обновления, кульминацией которых стали Рекомендованные диетические нормы потребления . [4] Обновленный в 2016 году, Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США опубликовало набор таблиц, которые определяют предполагаемые средние потребности (EAR) и (RDA). [3] [15] RDA выше, чтобы охватить людей с потребностями выше среднего. Вместе они являются частью Рекомендованных диетических норм потребления. Для некоторых витаминов недостаточно информации для установления EAR и RDA. Для них показано адекватное потребление, основанное на предположении, что то, что потребляют здоровые люди, является достаточным. [3] Страны не всегда согласны с количеством витаминов, необходимым для защиты от дефицита. Например, для витамина C рекомендуемые суточные нормы для женщин в Японии, Европейском союзе (так называемые справочные нормы потребления для населения) и США составляют 100, 95 и 75 мг/день соответственно. [3] [5] [16] Индия устанавливает свою рекомендацию в размере 40 мг/день. [17]
Витамин | Симптомы и диагностика | Информация |
---|---|---|
Дефицит тиамина (витамина B1 ) | Потеря веса, эмоциональные расстройства, нарушение сенсорного восприятия, слабость и боль в конечностях, периоды нерегулярного сердцебиения. Дефицит оценивается по статусу эритроцитов и мочеиспусканию . [18] [19] | Особенно распространено в странах, где не требуется обогащение пшеничной и кукурузной муки и риса для замены естественного содержания тиамина, потерянного при помоле , отбеливании и других процессах. [10] Тяжелый дефицит вызывает бери-бери , который стал распространенным в Азии, поскольку все больше людей перешли на диету, состоящую в основном из белого риса. Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова являются формами бери-бери. Алкоголизм также может вызывать дефицит витаминов. Длительный дефицит может быть опасным для жизни. [20] |
Дефицит рибофлавина (витамина B2 ) | Дефицит вызывает болезненный красный язык с болью в горле, потрескавшиеся и потрескавшиеся губы и воспаление в уголках рта ( ангулярный хейлит ). Глаза могут зудеть, слезиться, быть налитыми кровью и чувствительными к свету. Дефицит рибофлавина также вызывает анемию с эритроцитами, которые имеют нормальный размер и содержание гемоглобина, но уменьшены в количестве. Это отличается от анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты или витамина B 12 . [21] [22] | Особенно распространено в странах, где не требуется обогащение пшеничной, кукурузной муки и риса для замены естественного рибофлавина, утраченного в процессе обработки. [10] |
Дефицит ниацина (витамина B3 ) | Дефицит вызывает пеллагру , обратимое заболевание истощения питательных веществ, характеризующееся четырьмя классическими симптомами, часто называемыми четырьмя D: диарея , дерматит , деменция и смерть. Дерматит возникает на участках кожи, подверженных воздействию солнечного света, таких как тыльная сторона рук и шея. Дефицит ниацина является следствием диеты с низким содержанием как ниацина, так и аминокислоты триптофана , предшественника витамина. Низкий уровень триптофана в плазме является неспецифическим показателем, то есть он может иметь другие причины. Признаки и симптомы дефицита ниацина начинают исчезать в течение нескольких дней после перорального приема больших количеств витамина. [23] [24] | Хронический алкоголизм является фактором риска. |
Дефицит пантотеновой кислоты (витамина B5 ) | Раздражительность, утомляемость и апатия . [25] [26] | Крайне редко. |
Дефицит витамина B6 | Микроцитарная анемия , электроэнцефалографические отклонения, дерматит, себорейный дерматит -подобная сыпь, атрофический глоссит с изъязвлением , угловой хейлит , конъюнктивит и опрелость . Неврологические симптомы депрессии, сонливость , спутанность сознания и невропатия (из-за нарушения синтеза сфингозина ) и микроцитарная анемия [27] [28] | Встречается редко, хотя может наблюдаться при определенных состояниях, таких как терминальная стадия заболеваний почек или синдромы мальабсорбции , такие как целиакия , болезнь Крона или язвенный колит . |
Дефицит биотина (витамина B7 ) | Сыпь, включая красные, пятнистые около рта и тонкие, ломкие волосы. Галлюцинации , Летаргия , Легкая депрессия , которая может прогрессировать до глубокой усталости и, в конечном итоге, до сонливости , Генерализованные мышечные боли ( миалгия ) и Парестезии . Снижение выделения биотина с мочой и увеличение выделения 3-гидроксиизовалериановой кислоты с мочой являются лучшими показателями дефицита биотина, чем его концентрация в крови. [29] | Редко, хотя статус биотина может быть нарушен у алкоголиков, а также во время беременности и кормления грудью. Дефицит влияет на рост волос и здоровье кожи. [30] [31] |
Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9 ) | Симптомы могут включать чувство усталости , учащенное сердцебиение , одышку , чувство обморока, открытые язвы на языке, потерю аппетита, изменение цвета кожи или волос, раздражительность и изменения в поведении . [32] У взрослых анемия (макроцитарная, мегалобластная анемия ) может быть признаком прогрессирующего дефицита фолиевой кислоты. | Распространено и связано с многочисленными проблемами со здоровьем, но в первую очередь с дефектами нервной трубки (NTDs) у младенцев, когда концентрации плазмы матери были низкими в течение первой трети беременности. Предписанное правительством обогащение продуктов питания фолиевой кислотой снизило частоту NTDs на 25% - 50% в более чем 60 странах, использующих такое обогащение. [10] Дефицит также может быть результатом редких генетических факторов, таких как мутации в гене MTHFR , которые приводят к нарушению метаболизма фолиевой кислоты. [33] [34] Дефицит церебральной фолиевой кислоты - редкое состояние, при котором концентрация фолиевой кислоты в мозге низкая, несмотря на нормальный уровень в крови. [35] |
Дефицит витамина B12 | Анемия , неврологические и пищеварительные расстройства. [36] [37] Это может привести к чувству усталости, одышке, головокружению, головным болям, язвам во рту, бледности кожи, учащенному сердцебиению, потере аппетита, выпадению волос, низкому кровяному давлению, снижению способности мыслить, болям в суставах, онемению и покалыванию в пальцах рук и ног, а также шуму в ушах. [38] Повреждение нервов может привести к депрессии, спутанности сознания, потере памяти, трудностям при ходьбе, потере чувств, мании и психозу . | Приводит к мегалобластной анемии , подострой комбинированной дегенерации спинного мозга и метилмалоновой ацидемии , среди прочих состояний. Добавки с фолатом могут маскировать дефицит витамина B 12. [39] [40] Соблюдение веганской диеты увеличивает риск, поскольку витамин B 12 в основном содержится в пище и напитках, изготовленных из продуктов животного происхождения, включая яйца и молочные продукты. |
Дефицит витамина С | Дефицит приводит к слабости, потере веса и общим болям. Долгосрочное истощение влияет на соединительные ткани , тяжелые заболевания десен и кровотечения из кожи. [41] [42] | Редко, следовательно, ни одна страна не обогащает продукты питания как средство профилактики этого дефицита. [10] Историческое значение дефицита витамина С связано с его возникновением во время длительных морских путешествий, когда в судовых запасах продовольствия не было хорошего источника витамина. Дефицит приводит к цинге , когда концентрация в плазме падает ниже 0,2 мг/дл, тогда как нормальный диапазон концентрации в плазме составляет от 0,4 до 1,5 мг/дл. |
Витамин | Симптомы и диагностика | Информация |
---|---|---|
Дефицит витамина А | Может вызывать никталопию (куриную слепоту) и кератомаляцию , последняя приводит к постоянной слепоте, если ее не лечить. Нормальный диапазон составляет от 30 до 65 мкг/дл, но плазменные концентрации в пределах диапазона не являются хорошим индикатором ожидаемого дефицита, поскольку нормальный диапазон поддерживается до тех пор, пока не истощатся запасы печени. После этого плазменная концентрация ретинола падает ниже 20 мкг/дл, что означает состояние недостаточности витамина А. [43] [44] [45] | Это основная причина предотвратимой детской слепоты, ежегодно поражающая от 250 000 до 500 000 недоедающих детей в развивающихся странах, около половины из которых умирают в течение года после потери зрения, поскольку дефицит витамина А также ослабляет иммунную систему . |
Дефицит витамина D | Обычно протекает бессимптомно, вызывает снижение плотности костей ( остеомаляция ), рахит, миопатию и связан с развитием шизофрении . Обычно диагностируется путем измерения концентрации 25-гидроксивитамина D (25(OH)D) в плазме, что является наиболее точным показателем запасов витамина D в организме. Дефицит определяется как менее 10 нг/мл, а недостаточность — в диапазоне 10–30 нг/мл. Концентрации 25(OH)D в сыворотке выше 30 нг/мл «не всегда связаны с повышенной пользой». Концентрации в сыворотке выше 50 нг/мл могут вызывать беспокойство. | Обычно большинство продуктов не содержат витамин D, что указывает на то, что дефицит будет возникать, если люди не будут находиться на солнце или не будут есть готовые продукты, специально обогащенные витамином D. Дефицит витамина D является известной причиной рахита и связан с многочисленными другими проблемами со здоровьем. [46] [47] |
Дефицит витамина Е | Вызывает плохую проводимость электрических импульсов по нервам из-за изменений в структуре и функции нервной мембраны. [48] [49] Институт медицины США определяет дефицит как концентрацию в крови менее 12 мкмоль/л. | Редко, возникает вследствие нарушений в усвоении или метаболизме жиров из пищи, таких как дефект белка-переносчика альфа-токоферола , а не из-за диеты с низким содержанием витамина Е. |
Дефицит витамина К | Признаки и симптомы могут включать чувствительность к синякам, кровоточивость десен, носовые кровотечения и обильные менструальные кровотечения у женщин. [50] [51] | Редко как следствие низкого потребления пищи. Дефицитное состояние может быть результатом заболеваний, связанных с мальабсорбцией жиров. Новорожденные дети представляют собой особый случай. Уровень витамина К в плазме низкий при рождении, даже если мать принимает добавки во время беременности, поскольку витамин не переносится через плаценту. Кровотечение из-за дефицита витамина К (VKDB) из-за физиологически низкой концентрации витамина К в плазме представляет серьезный риск для недоношенных и доношенных новорожденных и маленьких детей. При отсутствии лечения последствия могут привести к повреждению мозга или смерти. Распространенность VKDB составляет от 0,25 до 1,7%, с более высоким риском в азиатских популяциях. Рекомендуемым профилактическим лечением является внутримышечная инъекция 1 мг витамина К при рождении (так называемая инъекция витамина К ). [52] Существуют протоколы для перорального приема, но предпочтительнее внутримышечная инъекция. [53] |
Обогащение продуктов питания — это процесс добавления микронутриентов (необходимых микроэлементов и витаминов) в пищу в качестве политики общественного здравоохранения , направленной на сокращение числа людей с дефицитом питательных веществ среди населения. Основные продукты питания региона могут не содержать определенных питательных веществ из-за почвы региона или из-за присущей им неадекватности обычного рациона. Добавление микронутриентов в основные продукты питания и приправы может предотвратить крупномасштабные заболевания , связанные с дефицитом. [7]
Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций (ФАО), обогащение относится к «практике преднамеренного увеличения содержания незаменимых микроэлементов, т. е. витаминов и минералов в пище, независимо от того, содержались ли эти питательные вещества в пище изначально до обработки или нет, с целью повышения питательной ценности продовольствия и предоставления пользы для здоровья населения с минимальным риском для здоровья», тогда как обогащение определяется как «синоним обогащения и относится к добавлению в пищу микроэлементов, которые теряются в процессе обработки». [8] Инициатива по обогащению пищевых продуктов перечисляет все страны мира, которые проводят программы обогащения, [9] а в каждой стране — какие питательные вещества добавляются в те или иные продукты. Программы обогащения витаминами существуют в одной или нескольких странах для фолиевой кислоты, ниацина, рибофлавина, тиамина, витамина A, витамина B 6 , витамина B 12 , витамина D и витамина E. По состоянию на 21 декабря 2018 года 81 страна требовала обогащения продуктов питания одним или несколькими витаминами. [10] Наиболее часто обогащаемым витамином — используемым в 62 странах — является фолиевая кислота; наиболее часто обогащаемой пищей является пшеничная мука. [10]
Начиная с 2000 года, рис экспериментально генетически модифицировали для получения более высокого, чем обычно, содержания бета-каротина , что придало ему желто-оранжевый цвет. Продукт называют золотым рисом ( Oryza sativa ). [54] [55] Биообогащенный батат , кукуруза и маниока были другими культурами, введенными для повышения содержания бета-каротина и некоторых минералов. [56] [57]
При употреблении в пищу бета-каротин является провитамином , преобразующимся в ретинол (витамин А). Идея заключается в том, что в регионах мира, где распространен дефицит витамина А , выращивание и употребление этого риса в пищу снизит уровень дефицита витамина А, особенно его влияние на проблемы со зрением у детей. [54] По состоянию на 2018 год обогащенные золотые культуры все еще находились в процессе одобрения правительством, [58] и оценивались на вкус и информирование об их пользе для здоровья, чтобы улучшить принятие и принятие потребителями в бедных странах. [56]
Некоторые витамины вызывают острую или хроническую токсичность , состояние, называемое гипервитаминозом , которое возникает в основном для жирорастворимых витаминов при чрезмерном потреблении путем чрезмерного приема добавок. Гипервитаминоз А [59] и гипервитаминоз D [60] являются наиболее распространенными примерами. Токсичность витамина D возникает не из-за воздействия солнца или потребления продуктов, богатых витамином D, а из-за чрезмерного потребления добавок витамина D, что может привести к гиперкальциемии , тошноте, слабости и камням в почках . [61]
Соединенные Штаты, Европейский союз и Япония, а также другие страны, установили «допустимые верхние уровни потребления» для тех витаминов, токсичность которых доказана. [3] [5] [11]
Год открытия | Витамин |
---|---|
1913 | Витамин А ( ретинол ) |
1910 | Витамин B1 ( тиамин ) |
1920 | Витамин С (аскорбиновая кислота) |
1920 | Витамин D (кальциферол) |
1920 | Витамин B2 ( рибофлавин ) |
1922 | Витамин Е ( токоферол ) |
1929 | Витамин К 1 ( филлохинон ) |
1931 | Витамин B5 ( пантотеновая кислота ) |
1931 | Витамин B7 ( биотин ) |
1934 | Витамин B 6 (пиридоксин) |
1936 | Витамин B3 ( ниацин ) |
1941 | Витамин B9 ( фолат ) |
1948 | Витамин B 12 (кобаламины) |
В 1747 году шотландский хирург Джеймс Линд обнаружил, что цитрусовые продукты помогают предотвратить цингу , особенно смертельную болезнь, при которой коллаген не формируется должным образом, вызывая плохое заживление ран, кровотечение десен , сильную боль и смерть. [62] В 1753 году Линд опубликовал свой «Трактат о цинге» , в котором рекомендовал использовать лимоны и лаймы , чтобы избежать цинги , что было принято британским Королевским флотом . Это привело к прозвищу «лайми» для британских моряков. Однако открытие Линда не было широко принято людьми в арктических экспедициях Королевского флота в 19 веке, где широко считалось, что цингу можно предотвратить, соблюдая правила гигиены , регулярно занимаясь физическими упражнениями и поддерживая моральный дух команды на борту, а не питаясь свежей пищей. [62]
В конце XVIII и начале XIX веков использование исследований депривации позволило ученым выделить и идентифицировать ряд витаминов. Липид из рыбьего жира использовался для лечения рахита у крыс, а жирорастворимое питательное вещество было названо «антирахитическим А». Таким образом, первая когда-либо выделенная «витаминная» биологическая активность, которая вылечила рахит, изначально называлась «витамином А»; однако биологическая активность этого соединения теперь называется витамином D. [ 63] В 1881 году русский врач Николай Иванович Лунин изучал последствия цинги в Тартуском университете . Он кормил мышей искусственной смесью всех отдельных компонентов молока, известных в то время, а именно белков , жиров, углеводов и солей . Мыши, которые получали только отдельные компоненты, умирали, в то время как мыши, питавшиеся только молоком, развивались нормально. Он пришел к выводу, что в молоке должны присутствовать вещества, необходимые для жизни, помимо известных основных ингредиентов. Однако его выводы были отвергнуты его советником Густавом фон Бунге . [64]
В Восточной Азии, где шлифованный белый рис был обычным продуктом питания среднего класса, бери-бери, вызванная недостатком витамина B1 , была эндемичной . В 1884 году Такаки Канехиро , обученный в Великобритании врач Императорского флота Японии , заметил, что бери-бери была эндемичной среди низкорангового экипажа, который часто ел только рис, но не среди офицеров, которые придерживались западной диеты. При поддержке японского флота он провел эксперимент с экипажами двух линкоров ; один экипаж питался только белым рисом, в то время как другой питался мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. Группа, которая питалась только белым рисом, зарегистрировала 161 члена экипажа с бери-бери и 25 смертей, в то время как у последней группы было всего 14 случаев бери-бери и ни одного смертельного исхода. Это убедило Такаки и японский флот, что диета была причиной бери-бери, но они ошибочно полагали, что достаточное количество белка предотвращало ее. [65] То, что болезни могут быть результатом некоторых пищевых недостатков, было дополнительно исследовано Кристианом Эйкманом , который в 1897 году обнаружил, что кормление кур нешлифованным рисом вместо шлифованного сорта помогает предотвратить бери-бери. [66] В следующем году Фредерик Хопкинс предположил, что некоторые продукты содержат «вспомогательные факторы» — в дополнение к белкам, углеводам, жирам и т. д. — которые необходимы для функций человеческого организма. [62] Хопкинс и Эйкман были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1929 году за свои открытия. [12]
В 1910 году японский ученый Уметаро Судзуки выделил первый комплекс витаминов , которому удалось выделить водорастворимый комплекс микроэлементов из рисовых отрубей и назвать его абериновой кислотой (позже оризанином ). Он опубликовал это открытие в японском научном журнале. [67] Когда статья была переведена на немецкий язык, в переводе не было указано, что это было недавно открытое питательное вещество, как утверждалось в оригинальной японской статье, и поэтому его открытие не получило огласки. В 1912 году биохимик польского происхождения Казимир Функ , работавший в Лондоне, выделил тот же комплекс микроэлементов и предложил назвать его «витамином». Позже он стал известен как витамин B3 ( ниацин), хотя он описал его как «анти-бери-бери-фактор» (который сегодня назывался бы тиамином или витамином B1 ) . Функ выдвинул гипотезу, что другие заболевания, такие как рахит, пеллагра , целиакия и цинга, также можно вылечить витаминами. Макс Ниренштейн , друг и читатель биохимии в Бристольском университете, как сообщается, предложил название «витамин» (от «vital amine»). [68] [69] Название вскоре стало синонимом «вспомогательных факторов» Хопкинса, и к тому времени, когда было показано, что не все витамины являются аминами, это слово уже было вездесущим. В 1920 году Джек Сесил Драммонд предложил убрать последнюю «e», чтобы ослабить акцент на «амине», после того как исследователи начали подозревать, что не все «витамины» (в частности, витамин A ) имеют аминный компонент. [65]
В 1930 году Пол Каррер выяснил правильную структуру бета-каротина , основного предшественника витамина А, и идентифицировал другие каротиноиды . Каррер и Норман Хаворт подтвердили открытие Альбертом Сент-Дьёрди аскорбиновой кислоты и внесли значительный вклад в химию флавинов , что привело к идентификации лактофлавина . За свои исследования каротиноидов, флавинов и витаминов А и В2 Каррер и Хаворт совместно получили Нобелевскую премию по химии в 1937 году . [13] В 1931 году Альберт Сент-Дьёрди и его коллега-исследователь Джозеф Свирбели заподозрили, что «гексуроновая кислота» на самом деле является витамином С , и передали образец Чарльзу Глену Кингу , который доказал ее противоцинготную активность в своем давно установленном анализе на цингу у морских свинок . В 1937 году Сент-Дьёрди был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за это открытие. В 1938 году Ричард Кун был удостоен Нобелевской премии по химии за свою работу по каротиноидам и витаминам, в частности B2 и B6 . [ 14] В 1943 году Эдвард Адельберт Дуази и Хенрик Дам были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие витамина К и его химической структуры. В 1967 году Джордж Уолд был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине (совместно с Рагнаром Гранитом и Халданом Кеффером Хартлайном ) за открытие того, что витамин А может непосредственно участвовать в физиологическом процессе. [12]