Ортохантавирус
Род вирусов
Ортохантавирус
Микрофотография вируса «Sin Nombre», полученная с помощью трансмиссионного электронного микроскопа
Микрофотография вируса Син Номбре, полученная с помощью трансмиссионного электронного микроскопа
Классификация вирусов Редактировать эту классификацию
(без рейтинга):Вирус
Область :Рибовирус
Королевство:Орторнавирусы
Тип:Негарнавирикота
Сорт:Эллиовирицеты
Заказ:Буньявирусные
Семья:Хантавирусы
Подсемейство:Mammavirinae
Род:Ортохантавирус
Разновидность

#Классификация

Синонимы [1]
  • Хантавирус

Ортохантавирус — это род вирусов, включающий все хантавирусы (семейство Hantaviridae ), вызывающие заболевания у людей. Ортохантавирусы, далее именуемые хантавирусами, в природе встречаются в основном у грызунов . Как правило, каждый хантавирус переносится одним видом грызунов, а каждый грызун, который переносит хантавирус, переносит один вид хантавируса. Хантавирусы в своих естественных резервуарах обычно вызывают бессимптомную, персистирующую инфекцию. Однако у людей хантавирусы вызывают два заболевания: геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) и хантавирусный легочный синдром (ХЛС). ГЛПС в основном вызывают хантавирусы в Африке, Азии и Европе, называемые хантавирусами Старого Света, а ХЛС обычно вызывают хантавирусы в Америке, называемые хантавирусами Нового Света.

Хантавирусы передаются в основном через аэрозоли и капли, содержащие выделения грызунов, а также через зараженную пищу, укусы и царапины. На передачу влияют такие факторы окружающей среды, как осадки, температура и влажность. Передача от человека к человеку не происходит. ГЛПС характеризуется заболеванием почек с отеком почек, избытком белка в моче и кровью в моче. Показатель летальности от ГЛПС варьируется от менее 1% до 15% в зависимости от вируса. Легкая форма ГЛПС, часто называемая нефропатией эпидемической, часто вызывается вирусом Пуумала и вирусом Добрава-Белград . Для ГЛПС первоначальные симптомы похожи на грипп, с лихорадкой, головной болью и болью в мышцах, за которыми следует внезапная дыхательная недостаточность. ГЛПС имеет гораздо более высокий показатель летальности, чем ГЛПС, на уровне 30–60%. Как для ГЛПС, так и для ГЛПС болезнь является результатом повышенной проницаемости сосудов, снижения количества тромбоцитов и чрезмерной реакции иммунной системы.

Отдельные частицы хантавируса (вирионы) обычно имеют сферическую форму и варьируются от 70 до 350 нанометров в диаметре. Они состоят из вирусной РНК, которая сегментирована на три части и заключена в спиральные нуклеокапсиды , образуя три комплекса рибонуклеопротеинов (РНП). К каждому РНП прикреплена вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp). РНП окружены липидной оболочкой , на поверхности которой отходят шиповидные белки . Каждая часть вирусного генома представляет собой одноцепочечную отрицательно-полярную РНК . Сегменты кодируют один белок каждый: RdRp, который выполняет транскрипцию и репликацию генома, предшественник гликопротеина, который формируется в поверхностные шипы на оболочке, и белок N, который связывается с вирусной РНК и защищает ее. Некоторые хантавирусы кодируют в том же сегменте, что и белок N, неструктурный белок, который ингибирует выработку интерферона хозяином .

Репликация хантавируса начинается с прикрепления к поверхности клеток, обычно к сосудистым эндотелиальным клеткам и макрофагам . Затем они проникают в клетку и образуют везикулы, которые переносятся в эндосомы и лизосомы . Вирусная оболочка сливается с мембранами эндосом и лизосом, что высвобождает вирусные РНП в цитоплазму клетки-хозяина. Затем RdRp транскрибирует вирусный геном для производства информационной РНК (мРНК) для трансляции рибосомами хозяина для производства вирусных белков. RdRp также производит копии вирусного генома для вирусов-потомков. Вирионы хантавируса Старого Света строятся в аппарате Гольджи и получают свою оболочку из аппарата Гольджи, прежде чем транспортируются к клеточной мембране, чтобы покинуть клетку посредством экзоцитоза . Вирионы хантавируса Нового Света строятся вблизи клеточной мембраны, получают свою оболочку из клеточной мембраны и покидают клетку, отпочковываясь от ее поверхности.

Хантавирусы были впервые обнаружены после Корейской войны . Во время войны ГЛПС был распространенным заболеванием у солдат, расквартированных вблизи реки Хантан . В 1978 году в Южной Корее был выделен первый хантавирус, вирус Хантаан , и было показано, что он ответственен за вспышку во время войны. В течение нескольких лет другие хантавирусы, вызывающие ГЛПС, были обнаружены по всей Евразии. В 1982 году Всемирная организация здравоохранения дала ГЛПС свое название, а в 1987 году хантавирусы были впервые классифицированы, и они вместе носят название вируса Хантаан и реки Хантан. В 1993 году в регионе Четырех углов в Соединенных Штатах произошла вспышка ГЛПС , что привело к открытию патогенных хантавирусов Нового Света и второго заболевания, вызываемого хантавирусами. С тех пор хантавирусы были обнаружены не только у грызунов, но также у землероек и летучих мышей .

Болезнь

Хантавирусы подразделяются на хантавирусы Старого Света (OWHV), которые обычно вызывают геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (HFRS) в Африке, Азии и Европе, и хантавирусы Нового Света (NWHV), которые связаны с хантавирусным легочным синдромом (HPS) в Америке. Уровень летальности от HFRS колеблется от менее 1% до 15%, тогда как для HPS он составляет 30–60%. [2] [3] [4] [5] Тяжесть симптомов HFRS варьируется в зависимости от вируса: вирус Хантаан вызывает тяжелую HFRS, вирус Сеула — умеренную HFRS, вирус Пуумала — легкую HFRS, [6] а инфекция вируса Добрава-Белград варьируется от легкой до тяжелой в зависимости от генотипа. [7] Легкую форму HFRS, вызываемую вирусом Пуумала и вирусом Добрава-Белград, часто называют нефропатией эпидемической (NE). [8] [9] Повторных заражений хантавирусами не наблюдалось, поэтому выздоровление от инфекции, вероятно, обеспечивает пожизненный иммунитет. [10] [11]

ГЛПС характеризуется пятью фразами: лихорадка, гипотензия, низкое выделение мочи ( олигурия ), высокое выделение мочи ( полиурия ) и выздоровление. Симптомы обычно проявляются через 12–16 дней после воздействия вируса. [12] Острое заболевание почек проявляется отеком почек, избытком белка в моче ( протеинурия ) и кровью в моче ( гематурия ). Другие симптомы включают головную боль, боль в пояснице, тошноту, рвоту, диарею, кровавый стул, появление пятен на коже ( петехии ) и кровоизлияние в дыхательные пути. [2] [13] Почечная недостаточность приводит к олигурии, а восстановление здоровья почек происходит с полиурией. [2] [6] Выздоровление обычно занимает несколько месяцев. [14] В более легких случаях различные фазы ГЛПС могут быть трудноразличимы, [15] или некоторые фазы могут отсутствовать, в то время как в более тяжелых случаях фазы могут перекрываться. [6]

HPS в основном вызывается двумя вирусами: вирусом Анд и вирусом Син Номбре . Заболевание имеет три фазы: продромальную (раннюю), сердечно-легочную и восстановительную. Симптомы проявляются примерно через 1–8 недель после воздействия вируса. Ранние симптомы включают лихорадку, головную боль, мышечные боли, одышку ( диспноэ ) и низкий уровень тромбоцитов ( тромбоцитопению ). Во время сердечно-легочной фазы наблюдается повышенная частота сердечных сокращений ( тахикардия ), нерегулярное сердцебиение ( аритмии ) и кардиогенный шок . Утечка из легочных капилляров может привести к острому респираторному дистресс-синдрому , накоплению жидкости в легких ( отек легких ), гипотонии и накоплению жидкости в грудной полости ( плевральный выпот ). Эти симптомы могут вызвать внезапную смерть. [2] [5] [16] После разрешения сердечно-легочной фазы возникает полиурия, а восстановление занимает месяцы. [16] В то время как ГЛПС ассоциируется с заболеванием почек, а ГЛПС — с сердечно-легочным заболеванием, ГЛПС иногда может включать сердечно-легочные симптомы, связанные с ГЛПС, а ГЛПС иногда может включать почечные симптомы, связанные с ГЛПС. [16] [17]

Передача инфекции

Хантавирусы, вызывающие заболевания у людей, в основном передаются грызунами. У грызунов хантавирусы обычно вызывают бессимптомную, персистирующую инфекцию. Инфицированные животные могут передавать вирус неинфицированным животным через аэрозоли или капли из своих фекалий, мочи, слюны [6] и крови [18] , через употребление зараженной пищи, через вирусные частицы, выделяемые с кожи или шерсти [19] , через уход [5] или через укусы и царапины. Хантавирусы также могут распространяться фекально-оральным путем и через плаценту во время беременности от матери к ребенку . Они могут выживать в течение 10 дней при комнатной температуре [2] , 15 дней в умеренной среде [8] и более 18 дней при 4 градусах Цельсия (39,2 градуса по Фаренгейту), что способствует передаче вируса. [2] Известно, что условия окружающей среды, благоприятные для размножения и распространения грызунов, увеличивают передачу заболевания. [3] Проживание в сельской местности, в антисанитарных условиях и взаимодействие с общей средой с хозяевами являются основными факторами риска заражения, особенно для людей, занимающихся пешим туризмом [6], фермеров и работников лесного хозяйства [8] , а также для тех, кто работает в горнодобывающей промышленности, в армии [19] [20] и в зоологии [16] .

Грызуны могут передавать хантавирусы людям через аэрозоли или капли из выделений и через употребление зараженной пищи. Укусы и царапины грызунов также являются важными способами передачи человеку. Распространенность хантавируса среди заводчиков грызунов и владельцев домашних животных грызунов составляет до 80%. Во время одной вспышки в Северной Америке в 2017 году вирус Сеула заразил 31 человека через контакт с домашними крысами. Исследователи часто заявляли, что вирус Анд является единственным известным хантавирусом, который передается от человека к человеку, как правило, после тесного контакта с инфицированным человеком. Сообщается также, что он может распространяться через слюну человека, воздушно-капельным путем при кашле и чихании, а также через грудное молоко и плаценту у новорожденных. [2] Однако систематический обзор 2021 года показал, что передача вируса Анд от человека к человеку не имеет убедительных доказательств, но тем не менее возможна в ограниченных обстоятельствах, особенно между близкими бытовыми контактами, такими как половые партнеры. [3] [21] Также есть подозрение, что вирус Пуумала может передаваться от человека к человеку через переливание крови и тромбоцитов. [22]

Хантавирусы, вызывающие ГЛПС, могут передаваться через укусы клещей и иксодовых клещей . [23] Исследования также показали, что свиньи могут быть инфицированы вирусом Хантаан без серьезных симптомов, а свиноматки могут передавать вирус потомству через плаценту. Передача от свиньи к человеку также возможна, поскольку один свиновод был инфицирован хантавирусом, не контактируя с грызунами или клещами. Вирус Хантаан и вирус Пуумала были обнаружены у крупного рогатого скота, оленей и кроликов, а антитела к вирусу Сеул были обнаружены у кошек и собак, но роль этих хозяев для хантавирусов неизвестна. [2] Инфекция у этих других животных может потенциально способствовать эволюции хантавирусов путем геномной реассортации. [16] Помимо грызунов, некоторые хантавирусы обнаружены у мелких насекомоядных млекопитающих, таких как землеройки и летучие мыши. [9] [16] Антиген хантавируса также был обнаружен у различных видов птиц, что указывает на инфекцию. [23]

Искусственно созданная среда важна для передачи хантавируса. Вырубка лесов и чрезмерное сельское хозяйство могут разрушить естественную среду обитания грызунов. [16] Расширение сельскохозяйственных угодий связано с сокращением популяций хищников, что позволяет видам-хозяевам хантавируса использовать сельскохозяйственные монокультуры в качестве мест гнездования и добычи пищи. Сельскохозяйственные участки, построенные в непосредственной близости от естественной среды обитания грызунов, могут способствовать распространению грызунов, поскольку их может привлекать корм для животных. [18] [24] Канализации и системы ливневой канализации могут быть заселены грызунами, особенно в районах с плохим управлением твердыми отходами. Морская торговля и путешествия также были вовлечены в распространение хантавирусов. [18] Результаты исследований противоречивы относительно того, увеличивает или уменьшает ли городская жизнь заболеваемость хантавирусом. [24] Серопревалентность , которая показывает перенесенное заражение хантавирусом, неизменно выше в профессиях и районах, которые больше подвержены воздействию грызунов. [21] Плохие условия жизни на полях сражений, в военных лагерях и лагерях беженцев подвергают солдат и беженцев высокому риску заражения. [20]

Среда

Влияние Эль-Ниньо на местный климат.

Виды грызунов , являющиеся переносчиками хантавирусов, обитают в самых разных местах обитания, включая пустынные биомы, экваториальные и тропические леса, болота, саванны, поля и солончаки. [18] Серопревалентность хантавирусов у их видов-хозяев составляет от 5,9% до 38% в Америке и от 3% до 19% во всем мире в зависимости от метода тестирования и местоположения. [19] [25] В некоторых местах, таких как Южная Корея, для наблюдения за циркуляцией хантавируса проводится регулярный отлов диких грызунов. [4] Высокая влажность может принести пользу популяциям грызунов в теплом климате, где она может положительно влиять на рост растений и, следовательно, на доступность пищи. [18] Увеличение лесного покрова связано с увеличением заболеваемости хантавирусом, особенно в Европе. [24]

Изменение климата и ухудшение состояния окружающей среды увеличивают площади контакта между хозяевами-грызунами и людьми, что увеличивает потенциальную подверженность хантавирусам. Примером этого является вспышка Four Corners в 1993 году в Соединенных Штатах, которой непосредственно предшествовало повышенное количество осадков в период потепления Эль-Ниньо 1992-1993 годов . Это вызвало существенный рост поставок пищи для грызунов, что привело к быстрому росту их популяции и способствовало большему распространению хантавируса, вызвавшего эту вспышку. [18] [19] [26]

Количество осадков последовательно связано с заболеваемостью хантавирусом в различных моделях. Сильные осадки являются фактором риска вспышек в последующие месяцы, [10] но могут отрицательно влиять на заболеваемость, затапливая норы и гнезда грызунов. [26] В местах, где есть влажные и сухие сезоны, инфекции чаще встречаются во влажный сезон, чем в сухой. [18] Низкое количество осадков и засуха связаны со снижением заболеваемости, поскольку такие условия приводят к уменьшению популяции грызунов, [26] но перемещение популяций грызунов из-за засухи или наводнения может привести к увеличению взаимодействия грызунов с человеком и инфекций. [18] Однако в Европе не было обнаружено никакой связи между количеством осадков и заболеваемостью. [26]

Температура оказывает различное влияние на передачу хантавируса. Более высокие температуры создают неблагоприятные условия для выживания вируса и снижают уровень активности неотропических грызунов, но это может заставить грызунов искать укрытие от жары в условиях обитания человека и полезно для образования аэрозолей. [16] [18] Более низкая температура может продлить выживание вируса вне хозяина. [18] Более высокая средняя зимняя температура связана с уменьшением выживаемости рыжих полевок, естественного резервуара вируса Пуумала, но увеличением выживаемости полосатых полевых мышей в Китае, естественного резервуара вируса Хантаан. [26] Экстремальные температуры, будь то жаркие или холодные, связаны с более низкой заболеваемостью. [10]

Геном и структура

Геном хантавирусов сегментирован на три части: большой (L), средний (M) и малый (S) сегменты. Каждая часть представляет собой одноцепочечную отрицательно-полярную цепь РНК и состоит в общей сложности из 10 000–15 000 нуклеотидов. [5] Сегменты образуют круги посредством нековалентного связывания концов генома. [27] Сегмент L имеет длину около 6,6 килобаз (кб) [19] и кодирует вирусную РНК-зависимую РНК-полимеразу (RdRp), которая опосредует транскрипцию и репликацию вирусной РНК. Сегмент M длиной около 3,7 кб [19] кодирует предшественника гликопротеина, который котранслируется и расщепляется на Gn и Gc. Gn и Gc связываются с клеточными рецепторами, регулируют иммунные ответы и индуцируют защитные антитела. Длина сегмента S составляет около 2,1 кб [19] и кодирует нуклеокапсидный белок N, который связывается с вирусной РНК и защищает ее. Открытая рамка считывания в гене N на сегменте S [28] некоторых ортохантавирусов также кодирует неструктурный белок NS, который ингибирует выработку интерферона в клетках-хозяевах. Нетранслируемые области на концах генома высококонсервативны и участвуют в репликации и транскрипции генома. [2] [5] [6]

Отдельные частицы хантавируса (вирионы) обычно сферические, но могут быть овальными, плеоморфными [29] или трубчатыми. [5] Диаметр вириона составляет 70–350 нанометров (нм). [19] Внешняя часть вириона представляет собой липидную оболочку толщиной около 5 нм. В оболочку встроены поверхностные шиповидные гликопротеины Gn и Gc, [2] которые расположены в виде решетки. [19] Каждый поверхностный шип состоит из тетрамера Gn и Gc (по четыре единицы каждый), который имеет четырехкратную вращательную симметрию и выступает примерно на 10 нм из оболочки. [19] Gn образует стебель шипа, а Gc — головку. [5] Внутри оболочки находятся спиральные нуклеокапсиды, состоящие из множества копий нуклеокапсидного белка N, которые прикреплены к геному вируса, образуя комплексы рибонуклеопротеинов (РНП). Каждый комплекс RNP имеет копию RdRp, прикрепленную к нему. [2] Хантавирусы не кодируют матричные белки, которые помогали бы структурировать вирион, поэтому пока неизвестно, как поверхностные белки организуются в сферу с симметричной решеткой. [30]

Жизненный цикл

Микрофотография вируса Sin Nombre, полученная с помощью трансмиссионного электронного микроскопа.

Клетки эндотелия сосудов и макрофаги являются первичными клетками, инфицированными хантавирусами. [9] Подоциты , канальцевые клетки, дендритные клетки и лимфоциты также могут быть инфицированы. [2] [16] Прикрепление и проникновение в клетку-хозяина опосредованы связыванием вирусных гликопротеиновых шипов с рецепторами клетки-хозяина, в частности β3-интегринами. Факторы ускорения распада, рецепторы комплемента и, для хантавирусов Нового Света, протокадгерин -1 также были предложены для участия в прикреплении. [16] [30] После прикрепления хантавирусы полагаются на несколько способов проникновения в клетку, включая микропиноцитоз, клатрин -независимый рецептор-опосредованный эндоцитоз и холестерин- или кавеол -зависимый эндоцитоз. [2] [5] [16] Хантавирусы Старого Света используют клатрин-зависимый эндоцитоз, в то время как хантавирусы Нового Света используют клатрин-независимый эндоцитоз. [16] [22] [31]

После проникновения в клетку вирионы образуют везикулы, которые транспортируются в ранние эндосомы , затем в поздние эндосомы и лизосомальные отсеки. Затем снижение pH приводит к слиянию вирусной оболочки с эндосомой или лизосомой . [19] [22] [31] Это слияние высвобождает вирусные рибонуклеопротеиновые комплексы в цитоплазму клетки, что инициирует транскрипцию и репликацию посредством RdRp. [2] [16] [19] RdRp транскрибирует вирусную -ssRNA в комплементарные цепи с положительным смыслом, затем захватывает 5' («пять основных») концов матричной РНК хозяина (мРНК), чтобы подготовить мРНК для трансляции рибосомами хозяина для производства вирусных белков. [5] [19] Комплементарные цепи РНК также используются для производства копий генома, которые инкапсулируются N-белками для образования РНП. [2] [16] [19]

Во время сборки вириона предшественник гликопротеина расщепляется в эндоплазматическом ретикулуме на гликопротеины Gn и Gc сигнальными пептидазами клетки-хозяина . [2] [5] Gn и Gc модифицируются цепями N-гликанов, которые стабилизируют структуру шипа и способствуют сборке в аппарате Гольджи для хантавирусов Старого Света [2] или на клеточной мембране для хантавирусов Нового Света. [16] Хантавирусы Старого Света получают свою вирусную оболочку из аппарата Гольджи , а затем транспортируются к клеточной мембране в пузырьках, чтобы покинуть клетку посредством экзоцитоза . С другой стороны, РНП хантавирусов Нового Света транспортируются к клеточной мембране, где они отпочковываются от поверхности клетки, чтобы получить свою оболочку и покинуть клетку. [16] [19] [22]

Эволюция

Наиболее распространенной формой эволюции хантавирусов являются мутации посредством замен, вставок и делеций отдельных нуклеотидов. [2] Хантавирусы обычно ограничены отдельными видами природных резервуаров и развиваются вместе со своими хозяевами, [2] но эта связь «один вид — один хантавирус» не верна для всех хантавирусов. Точная эволюционная история хантавирусов, вероятно, скрыта многочисленными примерами геномной реассортации, распространения хозяев и переключения хозяев. [32] Внутри видов география повлияла на эволюцию хантавирусов. Например, вирус Хантаан и вирус Сеул образовали несколько линий, соответствующих их географическому распространению. [2]

Поскольку хантавирусы имеют сегментированные геномы, они способны к генетической рекомбинации и реассортации , при которых сегменты из разных вирусов могут объединяться, образуя новые вирусы. Это часто происходит в природе и облегчает адаптацию хантавирусов к нескольким хозяевам и экосистемам. Рекомбинация в OWHV сегментов S и M обычно наблюдается среди вирусов внутри вида, но может происходить между видами. Реассортация в NWHV сегментов S и M наблюдалась у грызунов. Среди вирусов Puumala, выделенных от грызунов в 2005-2009 годах, 19,1% из них были идентифицированы как реассортации. [2] [33] Диплоидное потомство также возможно, в котором вирионы могут обладать двумя одинаковыми сегментами от двух родительских вирусов. [34]

Классификация

Orthohantavirus принадлежит к семейству Hantaviridae , которое содержит все хантавирусы. Род насчитывает 35 видов, перечисленных ниже с образцом вируса вида. В общем, виды носят название образца вируса с суффиксом - ense . [27] [35]


Многие другие хантавирусы не классифицированы, хотя некоторые из них могут быть изолятами других вирусов: [27] [36]

История

Хантавирусная геморрагическая болезнь, вероятно, впервые была описана во Внутреннем каноне Желтого императора в императорском Китае в период Воюющих царств 475–221 гг. до н. э. [32] Хантавирусы были предложены в качестве причины «траншейного нефрита» у солдат во время Гражданской войны в США и у британских солдат во Фландрии, Бельгия [32] во время Первой мировой войны . Заболевание также упоминалось в Восточной Азии, где оно, вероятно, было эндемичным, и впервые было научно описано во Владивостоке в 1913–1914 годах. Во время Второй мировой войны в 1942 году в Салле , Восточная Лапландия, Финляндия, среди немецких и финских солдат произошла вспышка заболевания с симптомами, характерными для хантавирусной инфекции . Позднее, в 1980 году, эта вспышка была объявлена ​​вызванной вирусом, передаваемым рыжими полевками, и была названа вирусом Пуумала. [20] Также во время войны около 10 000 японских солдат, расквартированных в Маньчжурии, заболели ГЛПС. [6]

Около 3200 [20] случаев ГЛПС произошло среди солдат Организации Объединенных Наций, размещенных вблизи реки Хантан [30] во время Корейской войны , где он был впервые выявлен в 1951 году [2] и назван «Корейской геморрагической лихорадкой» и «эпидемической геморрагической лихорадкой». [32] После войны, в 1976 году в Южной Корее, Хо-Ван Ли (кор. 이호황) [14] протестировал полосатых полевых мышей и показал, что антигены из их легких были реактивны к антителам в сыворотке выживших после войны. [32] В 1978 году вирус был впервые выделен и назван вирусом Хантаан в честь реки. [13] Ретроспективный анализ показал, что вирус Хантаан был ответственен за вспышку войны. [20] Другие хантавирусы, которые вызывали ГЛПС, были затем обнаружены по всей Евразии. У этой болезни было множество названий, поэтому в 1982 году Всемирная организация здравоохранения официально назвала ее «геморрагической лихорадкой с почечным синдромом». [6] [32] В 1985 году эта группа вирусов была названа «хантавирусами» в честь вируса Хантаан, [29] а в 1987 году был создан род Hantavirus , чтобы включить их в тогдашнее семейство Bunyaviridae . [1]

В 1993 году в регионе Четырех углов в Соединенных Штатах произошла вспышка острого респираторного дистресс-синдрома с высокой летальностью . Было установлено, что эта вспышка была вызвана хантавирусом, который теперь называется вирусом Sin Nombre , и представляла собой первый подтвержденный случай патогенных хантавирусов в Америке, а также открытие нового типа заболевания, вызываемого хантавирусами. Новое заболевание было названо «хантавирусным легочным синдромом». В последующие годы в Америке было обнаружено множество других хантавирусов, [5] [32] включая вирус Анд , который, как утверждалось, передается от человека к человеку. [3] Однако ГЛПС остается гораздо более распространенным, чем ГЛПС — ежегодно регистрируется более 100 000 случаев ГЛПС [24] по сравнению с всего лишь несколькими сотнями случаев ГЛПС в год. [38]

Со временем были обнаружены сотни буньявирусов, но их не удалось отнести к родам семейства Bunyaviridae . Чтобы решить эту проблему, в 2017 году буньявирусы были повышены до ранга порядка Bunyavirales , а хантавирусы вместе с другими родами буньявирусов были повышены до ранга семейства. Хантавирусы, также называемые хантавиридами, теперь также относятся к членам семейства Hantaviridae . Предыдущий род Hantavirus был переименован в Orthohantavirus , чтобы отличать их от членов семейства, а членов рода часто называют ортохантавирусами. В 2019 году были созданы дополнительные роды, подсемейства и семейства для классификации хантавирусов, не относящихся к грызунам, [32] , а в 2023 году для хантавирусов была принята биномиальная номенклатура . [2]

Примечания

  1. ^ Образцом вируса Orthohantavirus dobravaense является вирус Добрава, генотип Добрава-Белград. В научных работах «вирус Добрава-Белграда» по существу используется как синоним Orthohantavirus dobravaense .
  2. ^ Orthohantavirus thailandense носит название тайского вируса, но его примером является вирус Анджозоробе.

Ссылки

  1. ^ ab "История таксона: Род: Orthohantavirus (выпуск 2023 г., MSL #39)". ictv.global . Международный комитет по таксономии вирусов . Получено 10 января 2025 г. .
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vw Chen R, Gong H, Wang X, Sun M, Ji Y, Tan S, Chen J, Shao J, Liao M (8 августа 2023 г.). «Зоонозные хантавирусы с глобальной значимостью для общественного здравоохранения». Вирусы . 15 (8): 1705. doi : 10.3390/v15081705 . PMC 10459939. PMID  37632047 . 
  3. ^ abcd Toledo J, Haby MM, Reveiz L, Sosa Leon L, Angerami R, Aldighieri S (17 октября 2022 г.). «Доказательства передачи хантавируса от человека к человеку: систематический обзор». J Infect Dis . 226 (8): 1362– 1371. doi : 10.1093/infdis/jiab461. PMC 9574657. PMID  34515290 . 
  4. ^ ab Kim WK, Cho S, Lee SH, No JS, Lee GY, Park K, Lee D, Jeong ST, Song JW (8 января 2021 г.). «Геномная эпидемиология и активное наблюдение для расследования вспышек хантавирусов». Front Cell Infect Microbiol . 10 : 532388. doi : 10.3389/fcimb.2020.532388 . PMC 7819890. PMID  33489927. 
  5. ^ abcdefghijk Jacob AT, Ziegler BM, Farha SM, Vivian LR, Zilinski CA, Armstrong AR, Burdette AJ, Beachboard DC, Stobart CC (9 ноября 2023 г.). «Вирус Sin Nombre и возникновение других хантавирусов: обзор биологии, экологии и заболеваний зоонозного патогена». Biology (Базель) . 12 (11): 1143. doi : 10.3390/biology12111413 . PMC 10669331. PMID  37998012 . 
  6. ^ abcdefgh Тарик М, Ким ДМ (март 2022 г.). «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: обзор литературы, эпидемиология, клиническая картина и патогенез». Infect Chemother . 54 (1): 1– 19. doi :10.3947/ic.2021.0148. PMC 8987181 . PMID  35384417. 
  7. ^ Клемпа Б., Авшич-Зупанц Т., Клемент Дж., Дзагурова Т.К., Хенттонен Х., Хейман П., Якаб Ф., Крюгер Д.Х., Маес П., Папа А., Ткаченко Е.А., Ульрих Р.Г., Вапалахти О., Вахери А. «Комплексная эволюция и эпидемиология хантавируса Добрава-Белград: определение генотипов и их характеристик». Арх Вирол . 158 (3): 521–529 . doi : 10.1007/s00705-012-1514-5. ПМЦ 3586401 . ПМИД  23090188. 
  8. ^ abc Riccò M, Peruzzi S, Ranzieri S, Magnavita N (25 октября 2021 г.). «Профессиональные инфекции хантавируса у работников сельского хозяйства и лесного хозяйства: систематический обзор и метаанализ». Вирусы . 13 (11): 2150. doi : 10.3390/v13112150 . PMC 8621010. PMID  34834957 . 
  9. ^ abc Afzal S, Ali L, Batool A, Afzal M, Kanwal N, Hassan M, Safdar M, Ahmad A, Yang J (12 октября 2023 г.). «Хантавирус: обзор и достижения в терапевтических подходах к инфекции». Front Microbiol . 14 : 1233433. doi : 10.3389/fmicb.2023.1233433 . PMC 10601933. PMID  37901807 . 
  10. ^ abc Hansen A, Cameron S, Liu Q, Sun Y, Weinstein P, Williams C, Han GS, Bi P (апрель 2015 г.). «Передача геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Китае и роль климатических факторов: обзор». Int J Infect Dis . 33 : 212– 218. doi : 10.1016/j.ijid.2015.02.010. hdl : 2440/94644 . PMID  25704595.
  11. ^ Крюгер Д.Х., Шенрих Г., Клемпа Б. (июнь 2011 г.). «Хантавирусы, патогенные для человека, и профилактика инфекций». Хум Вакцина . 7 (6): 685–693 . doi :10.4161/hv.7.6.15197. ПМК 3219076 . ПМИД  21508676. 
  12. ^ Zhang Y, Ma R, Wang Y, Sun W, Yang Z, Han M, Han T, Wu XA, Liu R (30 сентября 2021 г.). «Вирусы бегут: механизмы уклонения от противовирусного врожденного иммунитета хантавирусом». Front Microbiol . 12 : 759198. doi : 10.3389/fmicb.2021.759198 . PMC 8516094. PMID 34659193  . 
  13. ^ ab Sehgal A, Mehta S, Sahay K, Martynova E, Rizvanov A, Baranwal M, Chandy S, Khaiboullina S, Kabwe E, Davidyuk Y (18 февраля 2023 г.). "Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Азии: история, патогенез, диагностика, лечение и профилактика". Вирусы . 15 (2): 561. doi : 10.3390/v15020561 . PMC 9966805 . PMID  36851775. 
  14. ^ ab Lupuşoru G, Lupuşoru M, Ailincăi I, Bernea L, Berechet A, Spătaru R, Ismail G (сентябрь 2021 г.). «Ханта геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: патология, в диагностике которой биопсия почек играет важную роль (обзор)». Exp Ther Med . 22 (33): 984. doi :10.3892/etm.2021.10416. PMC 8311249. PMID  34345266 . 
  15. ^ Авшич-Жупанц Т, Саксида А, Корва М (апрель 2019 г.). «Хантавирусные инфекции». Клин Микробиол Инфект . 21С : е6 – е16 . дои : 10.1111/1469-0691.12291 . ПМИД  24750436.
  16. ^ abcdefghijklmnop Koehler FC, Di Cristanziano V, Späth MR, Hoyer-Allo KJ, Wanken M, Müller RU, Burst V (29 января 2022 г.). «Почки при хантавирусной инфекции — эпидемиология, вирусология, патофизиология, клиническая картина, диагностика и лечение». Clin Kidney J . 15 (7): 1231– 1252. doi :10.1093/ckj/sfac008. PMC 9217627 . PMID  35756741. 
  17. ^ Noack D, Goeijenbier M, Reusken CB, Koopmans MP, Rockx BH (4 августа 2020 г.). « Патогенез ортогантавирусов и клеточный тропизм». Front Cell Infect Microbiol . 10 : 399. doi : 10.3389/fcimb.2020.00399 . PMC 7438779. PMID  32903721. 
  18. ^ abcdefghij Дуглас КО, Пейн К, Сабино-Сантос Г младший, Агард Дж (23 декабря 2021 г.). «Влияние климатических факторов на инфекции хантавируса человека в Латинской Америке и Карибском бассейне: систематический обзор». Патогены . 11 (1): 15. doi : 10.3390/pathogens11010015 . PMC 8778283. PMID  35055965 . 
  19. ^ abcdefghijklmno D'Souza MH, Patel TR (7 августа 2020 г.). " Biodefense Implications of New-World Hantaviruses". Front Bioeng Biotechnol . 8 : 925. doi : 10.3389/fbioe.2020.00925 . PMC 7426369. PMID  32850756. 
  20. ^ abcde Мустонен Дж., Хенттонен Х., Вахери А. (27 февраля 2024 г.). «Хантавирусные инфекции среди военнослужащих». Mil Med . 189 ( 3– 4): 551– 555. doi : 10.1093/milmed/usad261. PMC 10898924. PMID  37428512. 
  21. ^ ab Tortosa F, Perre F, Tognetti C, Lossetti L, Carrasco G, Guaresti G, Iglesias A, Espasandin Y, Izcovich A (19 сентября 2024 г.). «Серопревалентность хантавирусной инфекции в неэпидемических условиях за четыре десятилетия: систематический обзор и метаанализ». BMC Public Health . 24 (1): 2553. doi : 10.1186/s12889-024-20014-w . PMC 11414058 . PMID  39300359. 
  22. ^ abcd Meier K, Thorkelsson SR, Quemin ER, Rosenthal M (6 августа 2021 г.). «Цикл репликации хантавируса — обновленная структурная вирусологическая перспектива». Вирусы . 13 (8): 1561. doi : 10.3390/v13081561 . PMC 8402763. PMID  34452426 . 
  23. ^ ab Ткаченко Е, Балкина А, Транквилевский Д, Колясникова Н, Теодорович Р, Ворович М, Попова Ю, Курашова С, Егорова М, Белякова А, Ткаченко П, Ишмухаметов А, Дзагурова Т (13 августа 2024 г.). "Специфика эпизоотического и эпидемиологического процессов в природных очагах геморрагической лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита в России как основа перспектив создания комбинированной вакцины для профилактики этих инфекций". Вирусы . 16 (8): 1292. doi : 10.3390/v16081292 . PMC 11359185. PMID  39205266 . 
  24. ^ abcd Moirano G, Botta A, Yang M, Mangeruga M, Murray K, Vineis P (июль 2024 г.). «Почвенный покров, землепользование и риск заражения человека хантавирусом: систематический обзор». Pathog Glob Health . 118 (5): 361– 375. doi :10.1080/20477724.2023.2272097. PMC 11338209 . PMID  37876214. 
  25. ^ Обандо-Рико CJ, Валенсия-Грахалес YF, Бонилья-Алдана DK (январь – февраль 2023 г.). «Распространенность ортохантавируса у грызунов: систематический обзор и метаанализ». Travel Med Infect Dis . 51 : 102504. doi : 10.1016/j.tmaid.2022.102504 . ПМИД  36402291.
  26. ^ abcde Tian H, Stenseth NC (21 февраля 2021 г.). «Экологическая динамика заболеваний, вызываемых хантавирусами: от изменчивости окружающей среды до профилактики заболеваний, в значительной степени основанная на данных из Китая». PLoS Negl Trop Dis . 13 (2): e0006901. doi : 10.1371/journal.pntd.0006901 . PMC 6383869. PMID  30789905. 
  27. ^ abc «Род: Ортохантавирус». ictv.global . Международный комитет по таксономии вирусов . Проверено 10 января 2025 г.
  28. ^ Bae JY, Kim JI, Park MS, Lee GE, Park H, Song KJ, Park MS (18 мая 2021 г.). «Иммунные корреляты вакцины против ортохантавируса». Вакцины (Базель) . 9 (5): 518. doi : 10.3390/vaccines9050518 . PMC 8157935. PMID  34069997 . 
  29. ^ ab Deng X, Tian S, Yu Z, Wang L, Liang R, Li Y, Xiang R, Jiang S, Ying T, Yu F (июль–август 2020 г.). «Разработка ингибиторов малых молекул против хантавирусов». Microbes Infect . 22 ( 6– 7): 272– 277. doi : 10.1016/j.micinf.2020.05.011. PMID  32445882.
  30. ^ abc Гуардадо-Кальво П., Рей Ф.А. (октябрь 2021 г.). «Поверхностные гликопротеины хантавирусов». Курр Опин Вирол . 50 : 87–94 . doi :10.1016/j.coviro.2021.07.009. ПМИД  34418649.
  31. ^ ab LaPointe A, Gale M Jr, Kell AM (9 мая 2023 г.). «Репликация ортохантавируса в контексте врожденного иммунитета». Вирусы . 15 (5): 1130. doi : 10.3390 / v15051130 . PMC 10220641. PMID  37243216. 
  32. ^ abcdefgh Kuhn JH, Schmaljohn CS (28 февраля 2023 г.). "Краткая история семейства буньявирусов Hantaviridae". Заболевания . 11 (1): 38. doi : 10.3390/diseases11010038 . PMC 10047430. PMID  36975587 . 
  33. ↑ Кабве Е, Давидюк Ю, Шамсутдинов А, Гаранина Е, Мартынова Е, Китаева К, Малишени М, Исаева Г, Савицкая Т, Урбанович Р.А., Морзунов С, Катонго С, Ризванов А, Хайбуллина С (22 сентября 2020 г.). «Ортохантавирусы, новые зоонозные патогены». Патогены . 9 (9): 775. doi : 10.3390/pathogens9090775 . ПМЦ 7558059 . ПМИД  32971887. 
  34. ^ Klempa B (октябрь 2018 г.). «События реассортации в эволюции хантавирусов». Virus Genes . 54 (5): 638– 646. doi :10.1007/s11262-018-1590-z. PMC 6153690. PMID  30047031 . 
  35. ^ "Virus Taxonomy: 2023 Release". ictv.global . Международный комитет по таксономии вирусов . Получено 10 января 2025 г. .
  36. ↑ Кун Дж. Х., Брэдфьют С.Б., Калишер CH, Клемпа Б., Клингстрем Дж., Лаенен Л., Паласиос Г., Шмальджон К.С., Тишлер Н., Мэйс П. (23 июня 2023 г.). «Переоценка и реорганизация семейства Hantaviridae (отряд Bunyavirales)» (docx) . ictv.global . Международный комитет по таксономии вирусов . Проверено 10 января 2025 г.
  37. ^ "История таксона: Вид: Orthohantavirus seewisense (выпуск 2022 г., MSL #38)". ictv.global . Международный комитет по таксономии вирусов . Получено 10 января 2025 г. .
  38. ^ Engdahl TB, Crowe Jr JE (15 июля 2020 г.). «Гуморальный иммунитет к хантавирусной инфекции». mSphere . 15 (4): e00482-20. doi :10.1128/mSphere.00482-20. PMC 7364217 . PMID  32669473. 
Викискладе есть медиафайлы по теме ортохантавируса .
  • Информационный бюллетень CDC о хантавирусе (PDF)
  • Страница индекса технической информации о хантавирусах CDC
  • Вирусная зона: Хантавирус
  • База данных патогенов вирусов и аналитический ресурс (ViPR): Hantaviridae
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Ортохантавирус&oldid=1269502842"