XPB
Белок млекопитающих обнаружен у Homo sapiens
ERCC3
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыERCC3 , группа 3 кросс-комплементации эксцизионной репарации, BTF2, GTF2H, RAD25, TFIIH, XPB, TTD2, ERCC эксцизионная репарация 3, субъединица хеликазы основного комплекса TFIIH, Ssl2
Внешние идентификаторыОМИМ : 133510; МГИ : 95414; гомологен : 96; Генные карты : ERCC3; OMA :ERCC3 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

2071

13872

Ансамбль

ENSG00000163161

ENSMUSG00000024382

UniProt

P19447

Р49135

RefSeq (мРНК)

НМ_000122
НМ_001303416
НМ_001303418

NM_133658

RefSeq (белок)

NP_000113
NP_001290345
NP_001290347

NP_598419

Местоположение (UCSC)Хр 2: 127,26 – 127,29 МбХр 18: 32.37 – 32.4 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

XPB ( пигментная ксеродерма типа B) — это АТФ -зависимая ДНК- хеликаза у людей, которая является частью комплекса факторов транскрипции TFIIH .

Структура

Трехмерная структура архейного гомолога XPB была решена с помощью рентгеновской кристаллографии доктором Джоном Тейнером и его группой в Научно-исследовательском институте Скриппса . [5]

Функция

XPB играет важную роль в нормальной базальной транскрипции, репарации, связанной с транскрипцией (TCR), и репарации нуклеотидной эксцизии (NER). Было показано, что очищенный XPB раскручивает ДНК с полярностью 3'-5'.

Функция белка XPB(ERCC3) в NER заключается в том, чтобы помочь раскрутить двойную спираль ДНК после того, как повреждение изначально распознано. NER — это многоступенчатый путь, который удаляет широкий спектр различных повреждений ДНК, которые нарушают нормальное спаривание оснований. Такие повреждения включают объемные химические аддукты, УФ-индуцированные пиримидиновые димеры и несколько форм окислительного повреждения . Мутации в гене XPB(ERCC3) могут привести у людей к пигментной ксеродерме (XP) или XP в сочетании с синдромом Коккейна (XPCS). [6] Мутантные клетки XPB от людей с фенотипом XPCS чувствительны к УФ-облучению и острому окислительному стрессу. [7]

Хеликаза XPB также является компонентом пути программируемой клеточной смерти ( апоптоза ), опосредованного p53 . [8]

Расстройства

Мутации в XPB и других родственных группах комплементации, XPA-XPG, приводят к ряду генетических нарушений, таких как пигментная ксеродерма , синдром Коккейна и трихотиодистрофия .

Взаимодействия

Было показано, что XPB взаимодействует с:

Маломолекулярные ингибиторы

Недавно сообщалось о том, что мощные, биоактивные натуральные продукты, такие как триптолид, которые ингибируют транскрипцию млекопитающих посредством ингибирования субъединицы XPB общего фактора транскрипции TFIIH, являются конъюгатом глюкозы для воздействия на гипоксические раковые клетки с повышенной экспрессией транспортера глюкозы. [19]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000163161 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000024382 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Fan L, Arvai AS, Cooper PK, Iwai S, Hanaoka F, Tainer JA (апрель 2006 г.). «Консервативная структура ядра XPB и мотивы для раскручивания ДНК: последствия для выбора пути транскрипции или эксцизионной репарации». Molecular Cell . 22 (1): 27– 37. doi : 10.1016/j.molcel.2006.02.017 . PMID  16600867.
  6. ^ Oh KS, Khan SG, Jaspers NG, Raams A, Ueda T, Lehmann A, Friedmann PS, Emmert S, Gratchev A, Lachlan K, Lucassan A, Baker CC, Kraemer KH (2006). «Фенотипическая гетерогенность гена ДНК-хеликазы XPB (ERCC3): пигментная ксеродерма без синдрома Коккейна и с ним». Hum. Mutat . 27 (11): 1092– 103. doi : 10.1002/humu.20392 . PMID  16947863. S2CID  22852219.
  7. ^ Andressoo JO, Weeda G, de Wit J, Mitchell JR, Beems RB, van Steeg H, van der Horst GT, Hoeijmakers JH (2009). «Модель мыши Xpb для комбинированной пигментной ксеродермы и синдрома Кокейна выявляет прогероидные черты при дальнейшем ослаблении репарации ДНК». Mol. Cell. Biol . 29 (5): 1276– 90. doi :10.1128/MCB.01229-08. PMC 2643825. PMID  19114557 . 
  8. ^ Wang XW, Vermeulen W, Coursen JD, Gibson M, Lupold SE, Forrester K, Xu G, Elmore L, Yeh H, Hoeijmakers JH, Harris CC (май 1996 г.). «Хеликазы ДНК XPB и XPD являются компонентами пути апоптоза, опосредованного p53». Genes Dev . 10 (10): 1219– 32. doi :10.1101/gad.10.10.1219. hdl : 1765/3094 . PMID  8675009.
  9. ^ Takeda N, Shibuya M, Maru Y (январь 1999). «Онкопротеин BCR-ABL потенциально взаимодействует с белком группы B пигментной ксеродермы». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 96 (1): 203– 7. Bibcode :1999PNAS...96..203T. doi : 10.1073/pnas.96.1.203 . PMC 15117 . PMID  9874796. 
  10. ^ abcdef Джилья-Мари Г, Коин Ф, Раниш Дж.А., Хугстратен Д., Тейл А., Вейгерс Н., Ясперс Н.Г., Раамс А., Аргентини М., ван дер Спек П.Дж., Ботта Е., Стефанини М., Эгли Дж.М., Эберсольд Р., Хоймейкерс Дж.Х. , Вермюлен В. (июль 2004 г.). «Новая, десятая субъединица TFIIH отвечает за трихотиодистрофию группы А синдрома репарации ДНК». Нат. Жене . 36 (7): 714–9 . doi : 10.1038/ng1387 . ПМИД  15220921.
  11. ^ ab Rossignol M, Kolb-Cheynel I, Egly JM (апрель 1997 г.). «Субстратная специфичность cdk-активирующей киназы (CAK) изменяется при ассоциации с TFIIH». EMBO J . 16 (7): 1628– 37. doi :10.1093/emboj/16.7.1628. PMC 1169767 . PMID  9130708. 
  12. ^ Йи А., Николс МА., Ву Л., Холл Ф.Л., Кобаяши Р., Сюн И. (декабрь 1995 г.). «Молекулярное клонирование CDK7-ассоциированного человеческого MAT1, фактора сборки циклин-зависимой киназы-активирующей киназы (CAK)». Cancer Res . 55 (24): 6058–62 . PMID  8521393.
  13. ^ abcd Marinoni JC, Roy R, Vermeulen W, Miniou P, Lutz Y, Weeda G, Seroz T, Gomez DM, Hoeijmakers JH, Egly JM (март 1997 г.). «Клонирование и характеристика p52, пятой субъединицы ядра фактора транскрипции/репарации ДНК TFIIH». EMBO J . 16 (5): 1093– 102. doi :10.1093/emboj/16.5.1093. PMC 1169708 . PMID  9118947. 
  14. ^ Drapkin R, Reardon JT, Ansari A, Huang JC, Zawel L, Ahn K, Sancar A, Reinberg D (апрель 1994 г.). "Двойная роль TFIIH в репарации ДНК эксцизионной ДНК и в транскрипции РНК-полимеразой II". Nature . 368 (6473): 769– 72. Bibcode :1994Natur.368..769D. doi :10.1038/368769a0. PMID  8152490. S2CID  4363484.
  15. ^ Айер Н., Рейган М.С., Ву К.Дж., Канагараджа Б., Фридберг Э.К. (февраль 1996 г.). «Взаимодействия, включающие транскрипцию человеческой РНК-полимеразы II/комплекс репарации нуклеотидов TFIIH, белок репарации нуклеотидов XPG и белок синдрома Кокейна группы B (CSB)». Биохимия . 35 (7): 2157– 67. doi :10.1021/bi9524124. PMID  8652557.
  16. ^ Wang XW, Yeh H, Schaeffer L, Roy R, Moncollin V, Egly JM, Wang Z, Freidberg EC, Evans MK, Taffe BG (июнь 1995 г.). "p53-модуляция TFIIH-ассоциированной активности нуклеотидной эксцизионной репарации". Nat. Genet . 10 (2): 188– 95. doi :10.1038/ng0695-188. hdl : 1765/54884 . PMID  7663514. S2CID  38325851.
  17. ^ Weeda G, Rossignol M, Fraser RA, Winkler GS, Vermeulen W, van 't Veer LJ , Ma L, Hoeijmakers JH, Egly JM (июнь 1997 г.). «Субъединица XPB фактора репарации/транскрипции TFIIH напрямую взаимодействует с SUG1, субъединицей протеасомы 26S и предполагаемым фактором транскрипции». Nucleic Acids Res . 25 (12): 2274– 83. doi :10.1093/nar/25.12.2274. PMC 146752 . PMID  9173976. 
  18. ^ Yokoi M, Masutani C, Maekawa T, Sugasawa K, Ohkuma Y, Hanaoka F (март 2000 г.). «Комплекс белков группы C пигментной ксеродермы XPC-HR23B играет важную роль в привлечении фактора транскрипции IIH к поврежденной ДНК». J. Biol. Chem . 275 (13): 9870– 5. doi : 10.1074/jbc.275.13.9870 . PMID  10734143.
  19. ^ Datan E, Minn I, Peng X, He QL, Ahn H, Yu B, Pomper MG, Liu JO (2020). «Конъюгат глюкозы и триптолида селективно воздействует на раковые клетки в условиях гипоксии». iScience . 23 (9): 101536. Bibcode :2020iSci...23j1536D. doi : 10.1016/j.isci.2020.101536 . PMC 7509213 . PMID  33083765. 

Дальнейшее чтение

  • Джинг КТ (1998). «Tat, Tat-ассоциированная киназа и транскрипция». J. Biomed. Sci . 5 (1): 24– 7. doi :10.1007/BF02253352. PMID  9570510.
  • Янкулов К, Бентли Д (1998). "Транскрипционный контроль: кофакторы Tat и транскрипционное удлинение". Curr. Biol . 8 (13): R447–9. Bibcode : 1998CBio....8.R447Y. doi : 10.1016/S0960-9822(98)70289-1 . PMID  9651670. S2CID  15480646.
  • Cleaver JE, Thompson LH, Richardson AS, States JC (1999). «Обзор мутаций при расстройствах, чувствительных к УФ-излучению: пигментная ксеродерма, синдром Коккейна и трихотиодистрофия». Hum. Mutat . 14 (1): 9– 22. doi : 10.1002/(SICI)1098-1004(1999)14:1<9::AID-HUMU2>3.0.CO;2-6 . PMID  10447254. S2CID  24148589.
  • Ma L, Weeda G, Jochemsen AG, Bootsma D, Hoeijmakers JH, van der Eb AJ (1992). «Молекулярный и функциональный анализ промотора XPBC/ERCC-3: активность транскрипции зависит от целостности сайта связывания Sp1». Nucleic Acids Res . 20 (2): 217– 24. doi :10.1093/nar/20.2.217. PMC  310357. PMID  1741247 .
  • Вида Г., Вигант Дж., ван дер Плог М., Гертс ван Кессель А.Х., ван дер Эб А.Дж., Хоймейкерс Дж.Х. (1991). «Локализация гена ERCC3, корректирующего пигментную группу B ксеродерма, на хромосоме 2q21 человека». Геномика . 10 (4): 1035–1040 . doi :10.1016/0888-7543(91)90195-К. hdl : 1765/3025 . ПМИД  1916809.
  • Weeda G, Ma LB, van Ham RC, van der Eb AJ, Hoeijmakers JH (1991). «Структура и экспрессия гена XPBC/ERCC-3 человека, участвующего в нарушениях репарации ДНК, пигментной ксеродерме и синдроме Кокейна». Nucleic Acids Res . 19 (22): 6301– 6308. doi :10.1093/nar/19.22.6301. PMC  329143. PMID  1956789 .
  • Вида Г., ван Хэм Р.К., Масурел Р., Вестервелд А., Одейк Х., де Вит Дж., Бутсма Д., ван дер Эб А.Дж., Хоймейкерс Дж.Х. (1990). «Молекулярное клонирование и биологическая характеристика гена эксцизионной репарации человека ERCC-3». Мол. Клетка. Биол . 10 (6): 2570–2581 . doi :10.1128/MCB.10.6.2570. ПМК  360615 . ПМИД  2111438.
  • Вида Г., ван Хэм Р.К., Вермюлен В., Бутсма Д., ван дер Эб А.Дж., Хоймейкерс Дж.Х. (1990). «Предполагаемая ДНК-хеликаза, кодируемая ERCC-3, участвует в нарушениях репарации у человека, пигментной ксеродермии и синдроме Кокейна». Клетка . 62 (4): 777–91 . doi :10.1016/0092-8674(90)90122-U. hdl : 1765/3020 . PMID  2167179. S2CID  31743602.
  • Wang XW, Yeh H, Schaeffer L, Roy R, Moncollin V, Egly JM, Wang Z, Freidberg EC, Evans MK, Taffe BG (1995). "p53-модуляция TFIIH-ассоциированной активности нуклеотидной эксцизионной репарации". Nat. Genet . 10 (2): 188– 95. doi :10.1038/ng0695-188. hdl : 1765/54884 . PMID  7663514. S2CID  38325851.
  • Maxon ME, Goodrich JA, Tjian R (1994). «Транскрипционный фактор IIE связывается преимущественно с РНК-полимеразой IIa и рекрутирует TFIIH: модель очистки промотора». Genes Dev . 8 (5): 515–24 . doi : 10.1101/gad.8.5.515 . PMID  7926747.
  • Маруяма К, Сугано С (1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Gene . 138 ( 1– 2): 171– 4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID  8125298.
  • Drapkin R, Reardon JT, Ansari A, Huang JC, Zawel L, Ahn K, Sancar A, Reinberg D (1994). "Двойная роль TFIIH в репарации ДНК эксцизией и в транскрипции РНК-полимеразой II". Nature . 368 (6473): 769– 72. Bibcode :1994Natur.368..769D. doi :10.1038/368769a0. PMID  8152490. S2CID  4363484.
  • ван Вуурен А.Дж., Вермеулен В., Ма Л., Вида Г., Аппелдорн Э., Ясперс Н.Г., ван дер Эб А.Дж., Бутсма Д., Хоймейкерс Дж.Х., Гумберт С. (1994). «Коррекция дефекта восстановления пигментной ксеродермы с помощью базального фактора транскрипции BTF2 (TFIIH)». ЭМБО Дж . 13 (7): 1645–1653 . doi :10.1002/j.1460-2075.1994.tb06428.x. ПМЦ  394995 . ПМИД  8157004.
  • Шеффер Л., Монколлин В., Рой Р., Стауб А., Меззина М., Сарасин А., Вида Г., Хоймейкерс Дж.Х., Эгли Дж.М. (1994). «Белок репарации ERCC2/ДНК связан с транскрипционным фактором BTF2/TFIIH класса II». ЭМБО Дж . 13 (10): 2388–2392 . doi :10.1002/j.1460-2075.1994.tb06522.x. ПМЦ  395103 . ПМИД  8194528.
  • Guzder SN, Sung P, Bailly V, Prakash L, Prakash S (1994). "RAD25 — это ДНК-хеликаза, необходимая для репарации ДНК и транскрипции РНК-полимеразы II". Nature . 369 (6481): 578– 81. Bibcode :1994Natur.369..578G. doi :10.1038/369578a0. PMID  8202161. S2CID  4332757.
  • Вермюлен В., Скотт Р.Дж., Роджерс С., Мюллер Х.Дж., Коул Дж., Арлетт К.Ф., Клейер В.Дж., Бутсма Д., Хоймейкерс Дж.Х., Вида Дж. (1994). «Клиническая гетерогенность пигментной ксеродермы, связанная с мутациями в гене репарации и транскрипции ДНК ERCC3». Являюсь. Дж. Хум. Жене . 54 (2): 191–200 . ПМЦ  1918172 . ПМИД  8304337.
  • Scott RJ, Itin P, Kleijer WJ, Kolb K, Arlett C, Muller H (1993). «Комплекс пигментной ксеродермы-синдрома Коккейна у двух пациентов: отсутствие опухолей кожи, несмотря на серьезный дефицит эксцизионной репарации ДНК». J. Am. Acad. Dermatol . 29 (5 Pt 2): 883– 9. doi :10.1016/0190-9622(93)70263-S. PMID  8408834.
  • Blau J, Xiao H, McCracken S, O'Hare P, Greenblatt J, Bentley D (1996). "Три функциональных класса домена активации транскрипции". Mol. Cell. Biol . 16 (5): 2044–2055 . doi :10.1128/MCB.16.5.2044. PMC 231191.  PMID 8628270  .
  • Iyer N, Reagan MS, Wu KJ, Canagarajah B, Friedberg EC (1996). "Взаимодействия с участием комплекса транскрипции/эксцизионной репарации нуклеотидов человеческой РНК-полимеразы II TFIIH, белка эксцизионной репарации нуклеотидов XPG и белка группы B синдрома Кокейна (CSB)". Биохимия . 35 (7): 2157– 2167. doi :10.1021/bi9524124. PMID  8652557.
  • Хванг-младший, Монколлин В., Вермюлен В., Сероз Т., ван Вуурен Х., Хоймейкерс Дж.Х., Эгли Дж.М. (1996). «Дефект 3' → 5'-хеликазы XPB в факторе репарации/транскрипции TFIIH пигментной ксеродерма группы B влияет как на репарацию ДНК, так и на транскрипцию». Ж. Биол. Хим . 271 (27): 15898–904 . doi : 10.1074/jbc.271.27.15898 . hdl : 1765/3098 . ПМИД  8663148.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=XPB&oldid=1255819390"