Гиперчувствительность IV типа
| Гиперчувствительность IV типа | |
|---|---|
| Другие имена | гиперчувствительность замедленного типа; ГЗТ; клеточно-опосредованная гиперчувствительность |
| Специальность | Иммунология |
Гиперчувствительность IV типа , в классификации аллергических реакций Гелла и Кумбса , часто называемая гиперчувствительностью замедленного типа , является типом реакции гиперчувствительности , развитие которой может занять день или больше. [1] В отличие от других типов, она не является гуморальной (не опосредованной антителами ), а скорее является типом клеточно-опосредованного ответа. Этот ответ включает взаимодействие Т-клеток , моноцитов и макрофагов .
Эта реакция возникает, когда клетки CD4 + T h 1 распознают чужеродный антиген в комплексе с MHC класса II на поверхности антигенпрезентирующих клеток . Это могут быть макрофаги , которые секретируют IL-12 , который стимулирует пролиферацию дальнейших клеток CD4 + T h 1. Клетки CD4 + T секретируют IL-2 и интерферон гамма (IFNγ), вызывая дальнейшее высвобождение других цитокинов T h 1 , тем самым опосредуя иммунный ответ. Активированные клетки CD8 + T разрушают клетки-мишени при контакте, тогда как активированные макрофаги продуцируют гидролитические ферменты и при представлении определенных внутриклеточных патогенов трансформируются в многоядерные гигантские клетки .
Чрезмерная реакция Т-хелперов и избыточное производство цитокинов повреждают ткани, вызывают воспаление и гибель клеток. Гиперчувствительность типа IV обычно можно устранить с помощью топических кортикостероидов и избегания триггеров. [1]
Формы
Этот раздел нуждается в дополнительных цитатах для проверки . ( Май 2017 ) |
| Болезнь | Целевой антиген | Эффекты |
|---|---|---|
| Аллергический контактный дерматит [2] | Экологические химикаты, такие как урушиол (из ядовитого плюща и ядовитого дуба ), металлы (например, никель ), местные лекарственные средства | эпидермальный некроз , воспаление , кожная сыпь и волдыри |
| Аутоиммунный миокардит [2] | Белок тяжелой цепи миозина | Кардиомиопатия |
| Сахарный диабет 1 типа [2] | Белки бета-клеток поджелудочной железы (возможно , инсулин , глутаматдекарбоксилаза ) | Инсулит , разрушение бета-клеток |
| Гранулемы [3] | Различные, в зависимости от основного заболевания | Отграниченное поражение, содержащее макрофаги и другие клетки |
| Некоторые периферические невропатии | антиген шванновских клеток | Неврит , паралич |
| Тиреоидит Хашимото [2] | Тиреоглобулиновый антиген | Гипотиреоз , твердый зоб , фолликулярный тимит |
| Воспалительное заболевание кишечника [2] | Кишечная микробиота и/или аутоантигены | Гиперактивация Т-клеток, выброс цитокинов, привлечение макрофагов и других иммунных клеток, воспаление |
| Рассеянный склероз [2] | Миелиновые антигены (например, основной белок миелина) | Разрушение миелина, воспаление |
| Ревматоидный артрит [2] | Возможно, коллаген и/или цитруллинированные собственные белки | Хронический артрит, воспаление, разрушение суставного хряща и кости |
| Туберкулиновая реакция ( проба Манту ) [3] | туберкулин | Уплотнение и эритема вокруг места инъекции указывают на предыдущее воздействие |
Пример туберкулезной (ТБ) инфекции, которая находится под контролем: клетки M. tuberculosis поглощаются макрофагами после того, как идентифицируются как чужеродные, но из-за механизма иммунного ускользания, свойственного микобактериям, [4] бактерии ТБ блокируют слияние их фагосомы с лизосомами , что уничтожит бактерии. Таким образом, ТБ может продолжать размножаться внутри макрофагов. Через несколько недель иммунная система каким-то образом [механизм пока не объяснен] усиливается, и при стимуляции интерфероном гамма макрофаги становятся способными убивать M. tuberculosis , образуя фаголизосомы и радикалы оксида азота . Гиперактивированные макрофаги секретируют TNF-α , который привлекает множество моноцитов к месту инфекции. Эти клетки дифференцируются в эпителиоидные клетки , которые отгораживают инфицированные клетки, но приводят к значительному воспалению и локальному повреждению.
Вот еще несколько клинических примеров:
- Контактный дерматит, вызванный урушиолом [5]
- Хроническое отторжение трансплантата
- целиакия
- Гигантоклеточный артериит
- Реакция «трансплантат против хозяина» [6]
- Проказа
Смотрите также
- Гиперчувствительность
- Гиперчувствительность I типа
- Гиперчувствительность II типа
- Гиперчувствительность III типа
Ссылки
- ^ ab Уоррингтон, Ричард; Уотсон, Уэйд; Ким, Гарольд Л.; Антонетти, Франческа Романа (10 ноября 2011 г.). «Введение в иммунологию и иммунопатологию». Аллергия, астма и клиническая иммунология . 7 (1): S1. doi : 10.1186/1710-1492-7-S1-S1 . ISSN 1710-1492. PMC 3245432. PMID 22165815 .
- ^ abcdefg Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Астер, Джон К. (1 мая 2012 г.). Robbins Basic Pathology. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1455737871.
- ^ ab "Реакции гиперчувствительности". microbiologybook.org . Медицинская школа Университета Южной Каролины - Микробиология и иммунология онлайн . Получено 29 мая 2016 г. .
- ^ McDonough, K.; Kress, Y.; Bloom, BR (июль 1993 г.). «Патогенез туберкулеза: взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с макрофагами». Infect. Immun . 61 (7): 2763–2773. doi : 10.1128/iai.61.7.2763-2773.1993 . eISSN 1098-5522. ISSN 0019-9567. PMC 280919. PMID 8514378. S2CID 19523447. Получено 18 июня 2017 г.
- ^ Марва, К; Кондамуди, Н.П. (1 января 2021 г.). «Реакция гиперчувствительности IV типа». StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 32965899 . Получено 28 ноября 2021 г. .
- ^ Уолтер Дуэйн Хиншоу (26 июня 2021 г.). «eMedicine — Реакции гиперчувствительности, замедленные».
Внешние ссылки
