Цистеиниловый лейкотриеновый рецептор 1
Ген, кодирующий белок у человека
CYSLTR1
Идентификаторы
ПсевдонимыCYSLTR1 , CYSLT1, CYSLT1R, CYSLTR, HMTMF81, цистеиниловый лейкотриеновый рецептор 1
Внешние идентификаторыОМИМ : 300201; МГИ : 1926218; гомологен : 4837; GeneCards : CYSLTR1; OMA :CYSLTR1 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

10800

58861

Ансамбль

ENSG00000173198

ENSMUSG00000052821

UniProt

Q9Y271

Q99JA4

RefSeq (мРНК)

NM_006639
NM_001282186
NM_001282187
NM_001282188

НМ_001281859
НМ_001281862
НМ_021476

RefSeq (белок)

NP_001269115
NP_001269116
NP_001269117
NP_006630

НП_001268788
НП_001268791
НП_067451

Местоположение (UCSC)Хр X: 78.27 – 78.33 МбХр X: 105.62 – 105.65 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Цистеиниловый лейкотриеновый рецептор 1 , также называемый CYSLTR1 , является рецептором для цистеиниловых лейкотриенов (ЛТ) (см. цистеиниловые лейкотриены ). CYSLTR1, связывая эти цистеиниловые LT (CysLT; а именно, LTC4 , LTD4 и, в гораздо меньшей степени, LTE4 ), участвует в опосредовании различных аллергических и гиперчувствительных реакций у людей, а также в моделях реакций у других животных.

Ген

Ген человека CysLTR1 картируется на Х-хромосоме в позиции Xq13-Xq21, содержит три экзона с полной открытой рамкой считывания, расположенной в экзоне 3, и кодирует белок, состоящий из 337 аминокислот . Промоторная область гена CYSLTR1 находится на расстоянии от 665 до 30 пар оснований выше его сайта начала транскрипции. [5] [6] [7]

Выражение

мРНК CYSLTR1 экспрессируется в гладких мышцах легких, макрофагах легких , моноцитах , эозинофилах , базофилах , нейтрофилах , тромбоцитах , Т-клетках , В-лимфоцитах , плюрипотентных гемопоэтических стволовых клетках ( CD34 +), тучных клетках , поджелудочной железе , тонком кишечнике , предстательной железе , интерстициальных клетках слизистой оболочки носа , гладкомышечных клетках дыхательных путей, бронхиальных фибробластах и ​​эндотелиальных клетках сосудов . [5] [6] [8]

Функция

CysLTR1 — это рецептор, связанный с G-белком , который связывается с лигандами CysLT и при связывании с ними активирует субъединицу Gq альфа и/или субъединицу Ga своего связанного G-белка в зависимости от типа клетки. Действуя через эти белки G и их субъединицы, связанный с лигандом CysLTR1 активирует ряд путей, которые приводят к функционированию клетки; порядок эффективности cysLT в стимуляции CysLTR1 — LTD4>LTC4>LTE4 [7] , при этом LTE4, вероятно, не обладает достаточной эффективностью, чтобы иметь большую активность, которая действует через CysLTR1 in vivo. [6]

Активация CysLTR1 LTC4 и/или LTD4 в моделях животных и у людей вызывает: бронхоконстрикцию дыхательных путей и гиперреактивность к бронхоконстриктивным агентам, таким как гистамин ; повышенную проницаемость сосудов, отек, приток эозинофилов и нейтрофилов, пролиферацию гладких мышц, отложение коллагена и фиброз в различных участках тканей; а также секрецию муцина бокаловидными клетками , метаплазию бокаловидных клеток и гипертрофию эпителиальных клеток в мембранах дыхательной системы. [7] Модели животных и ткани человека ( доклинические исследования ) предполагают, что антагонисты CysLTR1 обладают защитным/восстановительным эффектом в моделях повреждения головного мозга (травмы, ишемии и холода), рассеянного склероза , аутоиммунного энцефаломиелита , болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона . [9] Активация CysLTR1 также связана в животных моделях со снижением гематоэнцефалического барьера (т.е. увеличением проницаемости мозговых капилляров для элементов растворимых элементов крови), а также со стимуляцией движения лейкоцитов из крови в ткани мозга; эти эффекты могут увеличить развитие и частоту эпилептических припадков, а также проникновение вирусов, переносимых лейкоцитами, таких как ВИЧ-1, в ткани мозга. [9]

Повышенная экспрессия CysLTR1 наблюдалась при переходно-клеточной карциноме мочевого пузыря , нейробластоме и других видах рака мозга, раке простаты, раке молочной железы и колоректальном раке (КРР); действительно, экспрессия CysLTR1 в опухоли связана с плохими прогнозами выживания у пациентов с раком молочной железы и КРР, а лекарственные ингибиторы CysLTR1 блокируют рост клеток и опухолей КРР in vivo и in vivo (модель животных) соответственно. Прораковые эффекты CysLTR1 при КРР проявляются из-за его способности повышать регуляцию путей, которые увеличивают пролиферацию и выживаемость клеток КРР. [10] [11]

Другие рецепторы cysLT включают рецептор лейкотриена цистеина 2 (т. е. CysLTR2) и GPR99 (также называемый рецептором оксоглутарата и, иногда, CysLTR3). [6] Порядок эффективности cysLT в стимуляции CysLTR2 следующий: LTD4=LTC4>LTE4 [7] , при этом LTE4, вероятно, не обладает достаточной эффективностью, чтобы иметь большую активность, которая действует через CysLTR2 in vivo. [6] GPR99 , по-видимому, является важным рецептором для CysLT, особенно для LTE4. CysLT демонстрируют относительную эффективность LTE4>LTC4>LTD4 в стимуляции клеток, несущих GPR99, у мышей с дефицитом GPR99, демонстрирующих дозозависимую потерю сосудистой проницаемости в ответ на LTE4, но не на LTC4 или LTD4. Эти и другие данные свидетельствуют о том, что GPR99 является важным рецептором для in vivo действия LTE4, но не LTD4 или LTC4 [6] [12] [13]

Рецептор GPR17 , также называемый рецептором нуклеотида урацила/цистеиниллейкотриена, изначально был определен как рецептор для LTC4, LTD4 и нуклеотидов урацила . Однако более поздние исследования из разных лабораторий не смогли подтвердить эти результаты; они обнаружили, что клетки, несущие GPR17, не реагировали на эти CysLT или нуклеотиды, но обнаружили, что клетки, экспрессирующие как рецепторы CysLTR1, так и GPR17, демонстрировали заметное снижение связывания LTC4, и что мыши, у которых отсутствовал GPR17, были гиперчувствительны к пассивной кожной анафилаксии, вызванной igE . Поэтому GPR17, по-видимому, ингибирует CysLTR1, по крайней мере, в этих модельных системах. [14] В разительном контрасте с этими исследованиями, исследования, сосредоточенные на нервных тканях, продолжают обнаруживать, что клетки-предшественники олигодендроцитов экспрессируют GPR17 и реагируют через этот рецептор на LTC4, LTD4 и определенные пурины (см. GPR17#Function ).

Пуринергический рецептор P2Y12 , хотя и не связывается напрямую и не реагирует на CysLT, по-видимому, активируется в результате активации CysLT1: блокирование активации P2Y12 либо путем истощения рецептора, либо фармакологическими методами подавляет многие из зависимых от CysLTR1 действий CysLT в различных типах клеток in vitro, а также в модели аллергического заболевания на животных. [8] [15] [16] [9]

Лиганды

Основные CysLT, а именно LTC4 , LTD4 и LTE4 , являются метаболитами арахидоновой кислоты , вырабатываемыми ферментом 5-липоксигеназой ALOX5 , в основном клетками, участвующими в регуляции воспаления , аллергии и других иммунных реакций, такими как нейтрофилы , эозинофилы , базофилы , моноциты , макрофаги , тучные клетки , дендритные клетки и В-лимфоциты . ALOX5 метаболизирует арахидоновую кислоту до предшественника 5,6- эпоксида LTA4, который затем подвергается воздействию LTC4-синтазы , которая присоединяет трипептид γ-глутамил-цистеинил-глицин (т. е. глутатион ) к углероду 6 промежуточного соединения, тем самым образуя LTC4-синтазу. Затем LTC4 покидает клетки своего происхождения через транспортер MRP1 (ABCC1) и быстро преобразуется в LTD4 , а затем в LTE4 ) с помощью ферментов гамма-глутамилтрансферазы и дипептидазы, прикрепленных к поверхности клетки, путем последовательного удаления остатков γ-глутамила, а затем глицина. [7] [17] [18]

Полиморфизм генов

Полиморфизм гена 927T/C (нуклеотид тимин заменяет цитозин в позиции 97 гена CysLTR1 ) в кодирующей области CysLTR1, как было показано, является предиктором тяжести атопии (т. е. предрасположенности к развитию определенных аллергических реакций гиперчувствительности), но не связан с астмой в популяции из 341 европеоида в пораженных семьях сибсов из района Саутгемптона в Соединенном Королевстве. Эта тяжесть атопии была наиболее очевидна у сибсов женского пола, но частота этого полиморфизма крайне низка, а функциональность гена 927T/C и его продукта белка пока неизвестны. [19] [20]

Население небольшого отдаленного острова Тристан-да-Кунья в южной части Атлантического океана (266 постоянных, генетически изолированных жителей) страдает от высокой распространенности атопии и астмы. Было показано, что вариант продукта гена CysLTR1 , 300G/S (т. е. аминокислота глицин заменяет серин в позиции 300 белка CysLTR1), в значительной степени связан с атопией в этой популяции. Вариант CysLTR1 300S показал значительно повышенную чувствительность к LTD4 и LTC4, что позволяет предположить, что эта гиперчувствительность лежит в основе его связи с атопией. [21] [22]

Клиническое значение

Несмотря на то, что другие рецепторы, как указано, реагируют на CysLT, CysLTR1, по-видимому, играет решающую роль в опосредовании многих патологических реакций на CysLT у людей. Монтелукаст , Зафирлукаст и Пранлукаст являются селективными антагонистами рецепторов CysLTR1, но не CysLTR2. Эти препараты используются и/или показали свою эффективность в качестве профилактики и хронического лечения аллергических и неаллергических заболеваний, таких как: астма и ринит , вызванные аллергенами ; респираторные заболевания, обостряемые аспирином ; астма, вызванная физическими упражнениями и холодным воздухом (см. Бронхоконстрикция, вызванная физическими упражнениями ); и апноэ во сне у детей из-за аденотонзиллярной гипертрофии (см. Приобретенная невоспалительная миопатия#Миопатия, вызванная диетой и травмой ). [17] [18] [23] [24] Однако реакции на эти препараты типа лукаста сильно различаются, при этом препараты демонстрируют довольно высокие показатели плохих реакций, а ~20% пациентов сообщают об отсутствии изменений симптомов после лечения этими препаратами. [13] [25] [26] Кажется возможным, что реакции CysLTR2, GPR99 или других рецепторов на CysLT могут способствовать возникновению этих заболеваний. [8] [15]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000173198 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000052821 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab Zhang J, Migita O, Koga M, Shibasaki M, Arinami T, Noguchi E (июнь 2006 г.). «Определение структуры и транскрипционной регуляции CYSLTR1 и исследование ассоциации с астмой и ринитом». Детская аллергия и иммунология . 17 (4): 242– 9. doi : 10.1111/j.1399-3038.2005.00347.x . PMID  16771777. S2CID  23133928.
  6. ^ abcdef Singh RK, Tandon R, Dastidar SG, Ray A (ноябрь 2013 г.). «Обзор лейкотриенов и их рецепторов в отношении астмы». The Journal of Asthma . 50 (9): 922– 31. doi :10.3109/02770903.2013.823447. PMID  23859232. S2CID  11433313.
  7. ^ abcde Лю М., Йокомизо Т. (2015). «Роль лейкотриенов при аллергических заболеваниях». Allergology International . 64 (1): 17– 26. doi : 10.1016/j.alit.2014.09.001 . PMID  25572555.
  8. ^ abc Cattaneo M (2015). «P2Y12 рецепторы: структура и функция». Журнал тромбоза и гемостаза . 13 (Suppl 1): S10–6. doi :10.1111/jth.12952. PMID  26149010. S2CID  206159450.
  9. ^ abc Ghosh A, Chen F, Thakur A, Hong H (2016). «Цистеиниловые лейкотриены и их рецепторы: новые терапевтические цели при расстройствах центральной нервной системы». CNS Neuroscience & Therapeutics . 22 (12): 943– 951. doi :10.1111/cns.12596. PMC 6492851. PMID  27542570 . 
  10. ^ Сингх РК, Гупта С, Дастидар С, Рэй А (2010). «Цистеиниловые лейкотриены и их рецепторы: молекулярные и функциональные характеристики». Фармакология . 85 (6): 336–49 . doi : 10.1159/000312669 . PMID  20516735.
  11. ^ Savari S, Vinnakota K, Zhang Y, Sjölander A (2014). «Цистеиниловые лейкотриены и их рецепторы: преодоление воспаления и колоректального рака». World Journal of Gastroenterology . 20 (4): 968–77 . doi : 10.3748/wjg.v20.i4.968 . PMC 3921548. PMID  24574769 . 
  12. ^ Bankova LG, Lai J, Yoshimoto E, Boyce JA, Austen KF, Kanaoka Y, Barrett NA (май 2016 г.). «Лейкотриен E4 вызывает высвобождение муцина из эпителиальных клеток дыхательных путей через рецептор, связанный с G-белком, GPR99». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (22): 6242– 7. Bibcode : 2016PNAS..113.6242B. doi : 10.1073/pnas.1605957113 . PMC 4896673. PMID  27185938 . 
  13. ^ ab Kanaoka Y, Maekawa A, Austen KF (апрель 2013 г.). «Идентификация белка GPR99 как потенциального третьего рецептора лейкотриена цистеинила с предпочтением лиганда лейкотриена E4». Журнал биологической химии . 288 (16): 10967– 72. doi : 10.1074/jbc.C113.453704 . PMC 3630866. PMID  23504326 . 
  14. ^ Kanaoka Y, Boyce JA (2014). «Цистеиниловые лейкотриены и их рецепторы; новые концепции». Allergy, Asthma & Immunology Research . 6 (4): 288– 95. doi :10.4168/aair.2014.6.4.288. PMC 4077954. PMID 24991451  . 
  15. ^ ab Austen KF, Maekawa A, Kanaoka Y, Boyce JA (2009). «Загадка лейкотриена E4: поиск недостающих частей и выявление патобиологических последствий». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 124 (3): 406–14 , тест 415–6. doi :10.1016/j.jaci.2009.05.046. PMC 2739263. PMID  19647860 . 
  16. ^ Baptista-dos-Reis R, Muniz VS, Neves JS (2015). «Многогранные роли цистеиниловых лейкотриенов в вызывании секреции белка гранул эозинофилов». BioMed Research International . 2015 : 1– 7. doi : 10.1155/2015/848762 . PMC 4383494. PMID  25866815 . 
  17. ^ ab Haeggström JZ, Funk CD (октябрь 2011 г.). «Пути липоксигеназы и лейкотриена: биохимия, биология и роль в болезнях». Chemical Reviews . 111 (10): 5866– 98. doi :10.1021/cr200246d. PMID  21936577.
  18. ^ ab Anwar Y, Sabir JS, Qureshi MI, Saini KS (апрель 2014 г.). «5-липоксигеназа: перспективная лекарственная мишень против воспалительных заболеваний — биохимическая и фармакологическая регуляция». Current Drug Targets . 15 (4): 410– 22. doi :10.2174/1389450114666131209110745. PMID  24313690.
  19. ^ Allen BW (1980). «Ингибирующее действие резины на рост M. tuberculosis». Tubercle . 61 (2): 91– 5. doi :10.1016/0041-3879(80)90016-1. PMID  6776674.
  20. ^ "WikiGenes - Совместная публикация". WikiGenes - Совместная публикация .
  21. ^ Thompson MD, Capra V, Takasaki J, Maresca G, Rovati GE, Slutsky AS, Lilly C, Zamel N, McIntyre Burnham W, Cole DE, Siminovitch KA (2007). «Функциональный вариант G300S рецептора цистеинилового лейкотриена 1 связан с атопией у изолята с острова Тристан-да-Кунья». Pharmacogenetics and Genomics . 17 (7): 539– 49. doi :10.1097/FPC.0b013e328012d0bf. PMID  17558309. S2CID  43781411.
  22. ^ Яддаден Л., Веронно С., Томпсон М.Д., Рола-Плещински М., Станкова Дж. (2016). «Клеточная сигнализация вариантов рецепторов цистеиниллейкотриена типа 1 CysLT₁-G300S и CysLT₁-I206S». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 105 : 1– 8. doi :10.1016/j.plefa.2015.12.004. PMID  26869085.
  23. ^ Кар М., Алтынтопрак Н., Мулук Н.Б., Улусой С., Бафаки С.А., Чинги С. (март 2016 г.). «Антилейкотриены при аденотонзиллярной гипертрофии: обзор литературы». Европейский архив оториноларингологии . 273 (12): 4111–4117 . doi : 10.1007/s00405-016-3983-8. PMID  26980339. S2CID  31311115.
  24. ^ Уссала А, Майорга С, Бланка М, Барбо А, Наконечная А, Чернадас Дж, Готуа М, Броков К, Кабе Дж. К., Биршер А, Атанаскович М, Демоли П, К Танно Л, Террихорст I, Лагуна Дж. Дж., Романо А, Геант ЖЛ (апрель 2016 г.). «Генетические варианты, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, вызванными лекарствами: систематический обзор, соответствующий PRISMA». Аллергия . 71 (4): 443–62 . doi : 10.1111/all.12821 . ПМИД  26678823.
  25. ^ Thompson MD, Takasaki J, Capra V, Rovati GE, Siminovitch KA, Burnham WM, Hudson TJ, Bossé Y, Cole DE (2006). «G-белок-связанные рецепторы и эндофенотипы астмы: система цистеиниллейкотриена в перспективе». Молекулярная диагностика и терапия . 10 (6): 353–66 . doi :10.1007/bf03256212. PMID  17154652. S2CID  27541608.
  26. ^ Szefler SJ, Phillips BR, Martinez FD, Chinchilli VM, Lemanske RF, Strunk RC, Zeiger RS, Larsen G, Spahn JD, Bacharier LB, Bloomberg GR, Guilbert TW, Heldt G, Morgan WJ, Moss MH, Sorkness CA, Taussig LM (2005). «Характеристика внутрисубъектных реакций на флутиказон и монтелукаст при детской астме». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 115 (2): 233– 42. doi :10.1016/j.jaci.2004.11.014. PMID  15696076.

Дальнейшее чтение

  • Gronert K, Martinsson-Niskanen T, Ravasi S, Chiang N, Serhan CN (январь 2001 г.). «Селективность рекомбинантных человеческих лейкотриеновых D(4), лейкотриеновых B(4) и липоксиновых A(4) рецепторов с аспирин-триггерным 15-epi-LXA(4) и регуляция сосудистых и воспалительных реакций». The American Journal of Pathology . 158 (1): 3– 9. doi :10.1016/S0002-9440(10)63937-5. PMC  1850279 . PMID  11141472.
  • Sjöström M, Jakobsson PJ, Heimburger M, Palmblad J, Haeggström JZ (май 2001 г.). «Эндотелиальные клетки пупочной вены человека генерируют лейкотриен C4 через микросомальную глутатион S-трансферазу типа 2 и экспрессируют рецептор CysLT(1)». European Journal of Biochemistry . 268 (9): 2578– 86. doi : 10.1046/j.1432-1327.2001.02142.x . PMID  11322876.
  • Mellor EA, Maekawa A, Austen KF, Boyce JA (июль 2001 г.). «Цистеиниловый лейкотриеновый рецептор 1 также является пиримидинергическим рецептором и экспрессируется тучными клетками человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (14): 7964– 9. Bibcode : 2001PNAS ...98.7964M. doi : 10.1073/pnas.141221498 . PMC  35451. PMID  11438743.
  • Mita H, Hasegawa M, Saito H, Akiyama K (ноябрь 2001 г.). «Уровни мРНК рецептора цистеиниллейкотриена в периферических лейкоцитах человека: значительно более высокая экспрессия мРНК рецептора цистеиниллейкотриена 2 в эозинофилах». Clinical and Experimental Allergy . 31 (11): 1714– 23. doi :10.1046/j.1365-2222.2001.01184.x. PMID  11696047. S2CID  43278015.
  • Shirasaki H, Kanaizumi E, Watanabe K, Matsui T, Sato J, Narita S, Rautiainen M, Himi T (июль 2002 г.). «Экспрессия и локализация рецептора цистеинилового лейкотриена 1 в слизистой оболочке носа человека». Clinical and Experimental Allergy . 32 (7): 1007– 12. doi :10.1046/j.1365-2222.2002.01425.x. PMID  12100046. S2CID  25871662.
  • Ohshima N, Nagase H, Koshino T, Miyamasu M, Yamaguchi M, Hirai K, Yamamoto K, Fujisawa T, Nakagawa N, Kishikawa K, Morita Y (сентябрь 2002 г.). "Функциональное исследование рецепторов CysLT(1) в эозинофилах человека". Международный архив аллергии и иммунологии . 129 (1): 67– 75. doi :10.1159/000065175. PMID  12373000. S2CID  11948102.
  • Ohd JF, Nielsen CK, Campbell J, Landberg G, Löfberg H, Sjölander A (январь 2003 г.). «Экспрессия лейкотриенового рецептора D4 CysLT1, COX-2 и других факторов выживания клеток в колоректальных аденокарциномах». Гастроэнтерология . 124 (1): 57–70 . doi : 10.1053/gast.2003.50011 . PMID  12512030.
  • Chibana K, Ishii Y, Asakura T, Fukuda T (апрель 2003 г.). «Повышение регуляции рецептора цистеинилового лейкотриена 1 с помощью IL-13 позволяет фибробластам легких человека реагировать на лейкотриен C4 и вырабатывать эотаксин». Журнал иммунологии . 170 (8): 4290– 5. doi : 10.4049/jimmunol.170.8.4290 . PMID  12682264.
  • Espinosa K, Bossé Y, Stankova J, Rola-Pleszczynski M (май 2003 г.). «Усиление регуляции рецептора CysLT1 TGF-бета и IL-13 связано с пролиферацией гладкомышечных клеток бронхов в ответ на LTD4». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 111 (5): 1032– 40. doi : 10.1067/mai.2003.1451 . PMID  12743568.
  • Walch L, Norel X, Gascard JP, Brink C (2003). «Арахидоновая кислота ингибирует активацию рецепторов цистеинил-лейкотриена в легочных сосудах человека». Достижения в исследовании простагландина, лейкотриена и других биоактивных липидов . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Т. 525. С.  75–9 . doi :10.1007/978-1-4419-9194-2_15. ISBN 978-1-4613-4831-3. PMID  12751740.
  • Nielsen CK, Ohd JF, Wikström K, Massoumi R, Paruchuri S, Juhas M, Sjölander A (2003). "Лейкотриеновый рецептор CYSLT1 и 5-липоксигеназа повышаются при раке толстой кишки". Advances in Prostaglandin, Leukotriene, and other Bioactive Lipid Research . Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 525. pp.  201– 4. doi :10.1007/978-1-4419-9194-2_43. ISBN 978-1-4613-4831-3. PMID  12751768.
  • Mechiche H, Naline E, Candenas L, Pinto FM, Birembault P, Advenier C, Devillier P (июль 2003 г.). «Эффекты цистеиниловых лейкотриенов в мелких человеческих бронхах и антагонистическая активность монтелукаста и его метаболитов». Clinical and Experimental Allergy . 33 (7): 887– 94. doi :10.1046/j.1365-2222.2003.01696.x. PMID  12859443. S2CID  37457415.
  • Yang G, Haczku A, Chen H, Martin V, Galczenski H, Tomer Y, Van Besien CR, Evans JF, Panettieri RA, Funk CD, Van Beisen CR (май 2004 г.). «Трансгенная экспрессия рецептора CysLT1 в гладких мышцах человека вызывает повышенную чувствительность дыхательных путей мышей к лейкотриену D4». American Journal of Physiology. Клеточная и молекулярная физиология легких . 286 (5): L992–1001. doi :10.1152/ajplung.00367.2003. PMID  15064240.
  • Naik S, Billington CK, Pascual RM, Deshpande DA, Stefano FP, Kohout TA, Eckman DM, Benovic JL, Penn RB (март 2005 г.). «Регулирование интернализации и сигнализации рецептора цистеинилового лейкотриена типа 1». Журнал биологической химии . 280 (10): 8722– 32. doi : 10.1074/jbc.M413014200 . PMID  15590629.
  • Corrigan C, Mallett K, Ying S, Roberts D, Parikh A, Scadding G, Lee T (февраль 2005 г.). «Экспрессия рецепторов цистеиниллейкотриена cysLT(1) и cysLT(2) при аспирин-чувствительном и аспирин-толерантном хроническом риносинусите». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 115 (2): 316–22 . doi :10.1016/j.jaci.2004.10.051. PMID  15696087.
  • "Leukotriene Receptors: CysLT1". База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 2016-03-03 . Получено 2008-12-05 .
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q9Y271 (рецептор лейкотриена цистеина 1) на сайте PDBe-KB .

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Цистеиниловый_лейкотриеновый_рецептор_1&oldid=1193259832"