Белок опухоли Вильмса
Ген фактора транскрипции, участвующий в работе мочеполовой системы

WT1
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыWT1 , AEWS-GUD, NPHS4, WAGR, WIT-2, WT33, опухоль Вильмса 1, фактор транскрипции WT1, WT-1
Внешние идентификаторыОМИМ : 607102; МГИ : 98968; Гомологен : 11536; GeneCards : WT1; OMA :WT1 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

7490

22431

Ансамбль

ENSG00000184937

ENSMUSG00000016458

UniProt

P19544

P22561
Q199A7

РефСек (мРНК)

NM_144783

RefSeq (белок)

NP_659032

Местоположение (UCSC)Хр 11: 32.39 – 32.44 МбХр 2: 104.96 – 105 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок опухоли Вильмса (WT33) — это белок , который у людей кодируется геном WT1 на хромосоме 11p. [5] [6] [7] [8]

Функция

Этот ген кодирует фактор транскрипции , который содержит четыре мотива цинковых пальцев на С-конце и пролин / глутамин -богатый ДНК-связывающий домен на N-конце . Он играет важную роль в нормальном развитии мочеполовой системы , и он мутирует у подгруппы пациентов с опухолью Вильмса , в честь которой назван ген. Многочисленные варианты транскриптов, возникающие в результате альтернативного сплайсинга в двух кодирующих экзонах, были хорошо охарактеризованы. Также имеются данные об использовании не-AUG (CUG) сайта инициации трансляции выше и в рамке с первым AUG, что приводит к дополнительным изоформам. [9]

Структура

Семейство белков
WT1
Идентификаторы
СимволWT1
ПфамПФ02165
ИнтерПроIPR000976
Доступные структуры белков:
Пфам  структуры / ECOD  
ПДБRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumрезюме структуры

Продукт гена WT1 имеет сходство с цинковыми пальцами белков раннего ответа роста 1 ( EGR1 ) и ( EGR2 ) млекопитающих . [10]

Клиническое значение

Мутации гена- супрессора опухоли Вильмса 1 (WT1) связаны с эмбриональной злокачественностью почки, поражающей около 1-9 из 100 000 младенцев. [11] Это происходит как в спорадической, так и в наследственной форме. Инактивация WT1 вызывает опухоль Вильмса и синдром Дениса-Драша (DDS), что приводит к нефропатии и аномалиям половых органов. Было обнаружено, что белок WT1 связывает множество клеточных факторов, например, p53 , известный супрессор опухоли. [7] [12] [13] [14] Несмотря на название, мутация WT1 обнаруживается только в 5-10% случаев опухоли Вильмса . [15] Некоторые другие гены, связанные с этим заболеванием, - это BRCA2 и GPC3 .

WT1 мутирует взаимоисключающим образом с TET2 , IDH1 и IDH2 при остром миелоидном лейкозе . [16] TET2 может быть привлечен WT1 к его целевым генам и активирует целевые гены WT1 путем преобразования остатков 5mC в остатки 5hmC на промоторах генов, [17] представляя важную особенность нового регуляторного пути WIT, связанного с развитием ОМЛ. [18]

Сериновая протеаза HtrA2 связывается с WT1 и расщепляет WT1 в нескольких местах после обработки цитотоксическими препаратами. [19] [20]

Используя иммуногистохимию , белок WT1 может быть обнаружен в ядрах клеток 75% мезотелиом и 93% серозных карцином яичников , а также в доброкачественном мезотелии и эпителии фаллопиевых труб . Это позволяет отличать эти опухоли от других, похожих видов рака, таких как аденокарцинома . Однако антитела к белку WT1 также часто перекрестно реагируют с цитоплазматическими белками в различных доброкачественных и злокачественных клетках, поэтому диагностическим можно считать только ядерное окрашивание. [21]

Мутация в WT1 вызывает предрасположенность к грыжам . [22]

Как мишень для наркотиков

Вакцина , вызывающая приобретенный иммунный ответ против WT1, проходит клинические испытания для лечения различных видов рака. [23] [24] [25] Терапия Т-клетками (TCR-T) также проходит клинические испытания для лечения лейкемии. [26] [27]

Мониторинг заболеваний

Ген WT1 сверхэкспрессируется в случае гематологических злокачественных новообразований . Этот факт широко используется для мониторинга заболевания - оценки успешности лечения, а также рецидива или ремиссии после лечения. Предпочтительно использовать количественную полимеразную цепную реакцию ( qPCR ) для установления уровней экспрессии WT1. Повышение уровня экспрессии WT1 в значительной степени связано с прогрессированием заболевания и рецидивом пролиферативного расстройства. [28] WT1 как маркер используется в качестве «золотого стандарта» для мониторинга острого миелоидного лейкоза , однако другие гематологические злокачественные заболевания, такие как хронический миелоидный лейкоз или миелопролиферативный синдром, могут проявляться сверхэкспрессией WT1, и в определенных случаях мониторинг WT1 может использоваться даже у пациентов, у которых диагностированы эти типы рака . [29]

Взаимодействия

Было показано, что WT1 взаимодействует с TET2 , [17] U2AF2 , [30] PAWR , [31] UBE2I [32] и WTAP . [33] В сочетании с Cited2 активирует WT1, стероидогенный фактор 1 [34]

Редактирование РНК

Существуют некоторые доказательства редактирования РНК человеческой мРНК WT1 . Как и при альтернативном сплайсинге гена, редактирование РНК увеличивает количество изоформ этого белка. [35] [36]

Редактирование специфично для тканей и регулируется развитием. Показано, что редактирование ограничено в яичках и почках крыс. [35] Было обнаружено, что редактирование этого генного продукта происходит у мышей и крыс, а также у людей. [35] [37]

Тип редактирования

Сайт редактирования находится в позиции нуклеотида 839, обнаруженной в экзоне 6 гена. Он вызывает изменение кодона с кодона пролина (CCC) на кодон лейцина (CUC) [35] .

Тип редактирования — замена основания уридина на цитидин (U на C). Реакцией редактирования считается амидирование уридина, которое преобразует его в цитидин. Значимость этого редактирования неизвестна, как и фермент, ответственный за это редактирование. Область, где происходит редактирование, как и в других сайтах редактирования, например, редактирование мРНК ApoB, является консервативной. У мышей, крыс и людей есть консервативные последовательности, фланкирующие сайт редактирования, состоящие из 10 нуклеотидов перед сайтом редактирования и четырех после сайта. [35]

Эффекты редактирования

Редактирование РНК приводит к тому, что транслируется альтернативная аминокислота. [35] Изменения аминокислоты происходят в области, идентифицированной как домен, участвующий в функции активации транскрипции. [38]

Было показано, что редактирование снижает репрессивную регуляцию транскрипции генов, способствующих росту in vitro, по сравнению с неотредактированным белком. Хотя физиологическая роль редактирования еще не определена, были высказаны предположения, что редактирование может играть роль в патогенезе опухоли Вильмса . [37]

Экспериментальные модели

Ген WT1 также можно найти в геноме мышей . Модель мыши с нокаутом WT1 демонстрирует симптомы, соответствующие патофизиологии человека. У мышей наблюдались дефекты мочеполового тракта, похожие на те, что наблюдаются у пациентов, у которых сигнализация WT1 была нарушена. [29] У мыши отсутствовали почки, поскольку их развитие на эмбриональных стадиях не удалось . Это говорит о том, что WT1 безусловно необходим для правильного формирования и развития почек . [39]

Кроме того, у мышей с нокаутом WT1 отсутствовали несколько типов желез , таких как гонады или надпочечники . Эффект нокаута также был заметен на сердце и кровообращении - были описаны несколько аномалий, касающихся сердца и диафрагмы , а также проблемы с отеками и лимфообращением . Из-за этих дефектов мышь умерла еще до рождения. [39]

Мышиная модель также используется для изучения некоторых специфических расстройств, связанных с экспрессией WT1, таких как острый миелоидный лейкоз . [40] Для изучения уровней экспрессии и локализации WT1 была создана мышиная модель с использованием нокаута WT1- GFP (зеленый флуоресцентный белок) . Эта модель показала, что WT1 значительно сверхэкспрессируется в лейкозных клетках по сравнению с отсутствием или незначительной экспрессией в нормальных нетрансформированных клетках костного мозга , как гемопоэтических стволовых клетках, так и гемопоэтических предшественниках и предшественниках . [41]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000184937 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000016458 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Burgin AB, Parodos K, Lane DJ, Pace NR (февраль 1990 г.). «Вырезание промежуточных последовательностей из рибосомальной РНК Salmonella 23S». Cell . 60 (3): 405– 14. doi :10.1016/0092-8674(90)90592-3. PMID  2406020. S2CID  39909491.
  6. ^ Call KM, Glaser T, Ito CY, Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Rose EA, Kral A, Yeger H, Lewis WH (февраль 1990 г.). «Выделение и характеристика гена полипептида цинкового пальца в локусе опухоли Вильмса на человеческой хромосоме 11». Cell . 60 (3): 509– 20. doi :10.1016/0092-8674(90)90601-A. PMID  2154335. S2CID  29092372.
  7. ^ ab Gessler M, Poustka A, Cavenee W, Neve RL, Orkin SH, Bruns GA (февраль 1990 г.). "Гомозиготная делеция в опухолях Вильмса гена цинкового пальца, идентифицированного с помощью хромосомного прыжка" (PDF) . Nature . 343 (6260): 774– 8. Bibcode : 1990Natur.343..774G. doi : 10.1038/343774a0. PMID  2154702. S2CID  4235306.
  8. ^ Huang A, Campbell CE, Bonetta L, McAndrews-Hill MS, Chilton-MacNeill S, Coppes MJ, Law DJ, Feinberg AP, Yeger H, Williams BR (ноябрь 1990 г.). "Тканевая, развивающаяся и опухолеспецифическая экспрессия расходящихся транскриптов в опухоли Вильмса". Science . 250 (4983): 991– 4. Bibcode :1990Sci...250..991H. doi :10.1126/science.2173145. PMID  2173145.
  9. ^ "Ген Энтреза: опухоль Вильмса WT1 1".
  10. ^ Han Y, San-Marina S, Yang L, Khoury H, Minden MD (2007). «Домен цинкового пальца гена-супрессора опухоли Вильмса 1 (WT1) ведет себя как доминантно-негативный, что приводит к отмене онкогенного потенциала WT1 в клетках рака молочной железы». Breast Cancer Research . 9 (4): R43. doi : 10.1186/bcr1743 . PMC 2206716 . PMID  17634147. 
  11. ^ "Orphanet: Нефробластома". www.orpha.net . Получено 2019-05-06 .
  12. ^ Rauscher FJ (июль 1993 г.). «Продукт гена опухоли Вильмса WT1: фактор транскрипции в почках, регулируемый развитием и функционирующий как супрессор опухолей». FASEB Journal . 7 (10): 896–903 . doi : 10.1096/fasebj.7.10.8393820 . PMID  8393820. S2CID  221754031.
  13. ^ Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Glaser T, Housman DE (март 1991). «Выделение, характеристика и экспрессия гена опухоли Вильмса у мышей (WT1) во время развития почек». Молекулярная и клеточная биология . 11 (3): 1707– 12. doi :10.1128/mcb.11.3.1707. PMC 369476. PMID  1671709 . 
  14. ^ Little MH, Prosser J, Condie A, Smith PJ, Van Heyningen V, Hastie ND (июнь 1992 г.). «Мутации цинкового пальца в гене WT1 у пациентов с опухолью Вильмса». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (11): 4791– 5. Bibcode : 1992PNAS...89.4791L. doi : 10.1073/pnas.89.11.4791 . PMC 49173. PMID  1317572 . 
  15. ^ Davidoff AM (2012). «Опухоль Вильмса». Advances in Pediatrics . 59 (1): 247– 267. doi :10.1016/j.yapd.2012.04.001. PMC 3589819. PMID 22789581  . 
  16. ^ Rampal R, Alkalin A, Madzo J, Vasanthakumar A, Pronier E, Patel J, Li Y, Ahn J, Abdel-Wahab O, Shih A, Lu C, Ward PS, Tsai JJ, Hricik T, Tosello V, Tallman JE, Zhao X, Daniels D, Dai Q, Ciminio L, Aifantis I, He C, Fuks F, Tallman MS, Ferrando A, Nimer S, Paietta E, Thompson CB, Licht JD, Mason CE, Godley LA, Melnick A, Figueroa ME, Levine RL (декабрь 2014 г.). «Профилирование гидроксиметилирования ДНК показывает, что мутации WT1 приводят к потере функции TET2 при остром миелоидном лейкозе». Cell Reports . 9 (5): 1841– 1855. doi :10.1016/j.celrep.2014.11.004. PMC 4267494. PMID 25482556  . 
  17. ^ ab Wang Y, Xiao M, Chen X, Chen L, Xu Y, Lv L, Wang P, Yang H, Ma S, Lin H, Jiao B, Ren R, Ye D, Guan KL, Xiong Y (февраль 2015 г.). «WT1 рекрутирует TET2 для регулирования экспрессии своего целевого гена и подавления пролиферации лейкозных клеток». Molecular Cell . 57 (4): 662– 673. doi :10.1016/j.molcel.2014.12.023. PMC 4336627 . PMID  25601757. 
  18. ^ Sardina JL, Graf T (февраль 2015 г.). «Новый путь к лейкемии с WIT». Molecular Cell . 57 (4): 573– 574. doi : 10.1016/j.molcel.2015.02.005 . PMID  25699704.
  19. ^ Эссафи А., Хасти Н.Д. (январь 2010 г.). «Онкоген WT1: история смерти и HtrA». Молекулярная клетка . 37 (2): 153–5 . doi : 10.1016/j.molcel.2010.01.010 . ПМИД  20122396.
  20. ^ Hartkamp J, Carpenter B, Roberts SG (январь 2010 г.). «Белок-супрессор опухолей Вильмса WT1 обрабатывается сериновой протеазой HtrA2/Omi». Molecular Cell . 37 (2): 159– 71. doi :10.1016/j.molcel.2009.12.023. PMC 2815029 . PMID  20122399. 
  21. ^ Леонг AS, Купер K, Леонг FJ (2003). Руководство по диагностической цитологии (2-е изд.). Greenwich Medical Media, Ltd. стр.  447–448 . ISBN 978-1-84110-100-2.
  22. ^ Jorgenson E, Makki N, Shen L, Chen DC, Tian C, Eckalbar WL, Hinds D, Ahituv N, Avins A (декабрь 2015 г.). «Исследование ассоциаций на уровне генома выявляет четыре новых локуса восприимчивости, лежащих в основе паховой грыжи». Nature Communications . 6 : 10130. Bibcode :2015NatCo...610130J. doi :10.1038/ncomms10130. PMC 4703831 . PMID  26686553. 
  23. ^ "SELLAS Life Sciences объявляет о положительных клинических результатах вакцины против рака WT1 (галинпепимут-S) на 13-й Международной конференции Международной группы по интересам к мезотелиоме (iMig)". Архивировано из оригинала 2016-06-04 . Получено 2016-05-08 .
  24. ^ Вакцина против плевральной мезотелиомы WT1 переименована в «галинпепимут-S»
  25. ^ Oka Y, Tsuboi A, Kawakami M, Elisseeva OA, Nakajima H, Udaka K, Kawase I, Oji Y, Sugiyama H (2006). «Разработка вакцины против рака на основе пептида WT1 против злокачественных новообразований кроветворной системы и солидных раков». Current Medicinal Chemistry . 13 (20): 2345–52 . doi :10.2174/092986706777935104. PMID  16918359.
  26. ^ Chapuis AG, Egan DN, Bar M, Schmitt TM, McAfee MS, Paulson KG и др. (Июль 2019 г.). «Терапия геном рецептора Т-клеток, нацеленная на WT1, предотвращает рецидив острого миелоидного лейкоза после трансплантации». Nature Medicine . 25 (7): 1064–1072 . doi : 10.1038/s41591-019-0472-9 . PMC 6982533 . PMID  31235963. 
  27. ^ Tawara I, Kageyama S, Miyahara Y, Fujiwara H, Nishida T, Akatsuka Y и др. (Ноябрь 2017 г.). «Безопасность и устойчивость лимфоцитов, трансдуцированных геном рецептора Т-клеток WT1, у пациентов с ОМЛ и МДС». Blood . 130 (18): 1985–1994 . doi : 10.1182/blood-2017-06-791202 . PMID  28860210.
  28. ^ Candoni A, Toffoletti E, Gallina R, Simeone E, Chiozzotto M, Volpetti S, Fanin R (март 2011 г.). «Мониторинг минимальной остаточной болезни с помощью количественной экспрессии гена WT1 после снижения интенсивности кондиционирования аллогенной трансплантации стволовых клеток при остром миелоидном лейкозе». Клиническая трансплантация . 25 (2): 308– 16. doi : 10.1111/j.1399-0012.2010.01251.x . PMID  20412098. S2CID  6677442.
  29. ^ ab Sugiyama H (май 2010). «WT1 (ген опухоли Вильмса 1): биология и иммунотерапия рака». Японский журнал клинической онкологии . 40 (5): 377–87 . doi : 10.1093/jjco/hyp194 . PMID  20395243.
  30. ^ Davies RC, Calvio C, Bratt E, Larsson SH, Lamond AI, Hastie ND (октябрь 1998 г.). «WT1 взаимодействует с фактором сплайсинга U2AF65 в зависимости от изоформы и может быть включен в сплайсосомы». Genes & Development . 12 (20): 3217– 25. doi :10.1101/gad.12.20.3217. PMC 317218 . PMID  9784496. 
  31. ^ Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (декабрь 1996 г.). "Новый репрессор par-4 модулирует функции подавления транскрипции и роста супрессора опухолей Вильмса WT1". Молекулярная и клеточная биология . 16 (12): 6945– 56. doi :10.1128/mcb.16.12.6945. PMC 231698. PMID  8943350 . 
  32. ^ Wang ZY, Qiu QQ, Seufert W, Taguchi T, Testa JR, Whitmore SA, Callen DF, Welsh D, Shenk T, Deuel TF (октябрь 1996 г.). «Молекулярное клонирование кДНК и локализация на хромосоме гена человеческого убиквитин-конъюгирующего фермента 9». Журнал биологической химии . 271 (40): 24811– 6. doi : 10.1074/jbc.271.40.24811 . PMID  8798754.
  33. ^ Little NA, Hastie ND, Davies RC (сентябрь 2000 г.). «Идентификация WTAP, нового белка, ассоциированного с опухолью Вильмса 1». Human Molecular Genetics . 9 (15): 2231– 9. doi : 10.1093/oxfordjournals.hmg.a018914 . PMID  11001926.
  34. ^ Val P, Martinez-Barbera JP, Swain A (июнь 2007 г.). «Развитие надпочечников инициируется Cited2 и Wt1 посредством модуляции дозировки Sf-1». Development . 134 (12): 2349– 58. doi : 10.1242/dev.004390 . PMID  17537799.
  35. ^ abcdef Sharma PM, Bowman M, Madden SL, Rauscher FJ, Sukumar S (март 1994). "Редактирование РНК в гене восприимчивости к опухоли Вильмса, WT1". Genes & Development . 8 (6): 720– 31. doi : 10.1101/gad.8.6.720 . PMID  7926762.
  36. ^ Wagner KD, Wagner N, Schedl A (май 2003 г.). «Сложная жизнь WT1». Journal of Cell Science . 116 (Pt 9): 1653– 8. doi : 10.1242/jcs.00405 . PMID  12665546.
  37. ^ ab Mrowka C, Schedl A (ноябрь 2000 г.). «Ген-супрессор опухоли Вильмса WT1: от структуры до почечных патофизиологических особенностей». Журнал Американского общества нефрологии . 11 (Приложение 16): S106–15. doi : 10.1681/ASN.V11suppl_2s106 . PMID  11065340.
  38. ^ Wang ZY, Qiu QQ, Deuel TF (май 1993). «Продукт гена опухоли Вильмса WT1 активирует или подавляет транскрипцию через отдельные функциональные домены». Журнал биологической химии . 268 (13): 9172– 5. doi : 10.1016/S0021-9258(18)98329-8 . PMID  8486616.
  39. ^ ab Ozdemir DD, Hohenstein P (апрель 2014 г.). «Wt1 в почках — история на мышиных моделях». Детская нефрология . 29 (4): 687–93 . doi :10.1007/s00467-013-2673-7. PMID  24240471. S2CID  2019375.
  40. ^ Gaiger A, Reese V, Disis ML, Cheever MA (август 2000 г.). «Иммунитет к WT1 в модели животных и у пациентов с острым миелоидным лейкозом». Blood . 96 (4): 1480– 9. doi : 10.1182/blood.V96.4.1480 . PMID  10942395.
  41. ^ Hosen N, Shirakata T, Nishida S, Yanagihara M, Tsuboi A, Kawakami M, Oji Y, Oka Y, Okabe M, Tan B, Sugiyama H, Weissman IL (август 2007 г.). «Мышь с инактивированным геном опухоли Вильмса WT1-GFP выявляет динамическую регуляцию экспрессии WT1 в нормальном и лейкемическом кроветворении». Leukemia . 21 (8): 1783– 91. doi : 10.1038/sj.leu.2404752 . PMID  17525726.

Дальнейшее чтение

  • Хабер ДА, Баклер АДЖ (февраль 1992 г.). «WT1: новый ген-супрессор опухолей, инактивированный в опухоли Вильмса». The New Biologist . 4 (2): 97–106 . PMID  1313285.
  • Rauscher FJ (июль 1993 г.). «Продукт гена опухоли Вильмса WT1: фактор транскрипции в почках, регулируемый развитием и функционирующий как супрессор опухолей». FASEB Journal . 7 (10): 896–903 . doi : 10.1096/fasebj.7.10.8393820 . PMID  8393820. S2CID  221754031.
  • Lee SB, Haber DA (март 2001). «Опухоль Вильмса и ген WT1». Experimental Cell Research . 264 (1): 74–99 . doi :10.1006/excr.2000.5131. PMID  11237525.
  • Шарнхорст В., ван дер Эб А.Дж., Йохемсен А.Г. (август 2001 г.). «Белки WT1: функции роста и дифференцировки». Джин . 273 (2): 141–61 . doi :10.1016/S0378-1119(01)00593-5. PMID  11595161. S2CID  43456904.
  • Lim HN, Hughes IA, Hawkins JR (декабрь 2001 г.). «Клинические и молекулярные доказательства роли андрогенов и WT1 в опущении яичек». Молекулярная и клеточная эндокринология . 185 ( 1– 2): 43– 50. doi :10.1016/S0303-7207(01)00631-1. PMID  11738793. S2CID  44309863.
  • Heathcott RW, Morison IM, Gubler MC, Corbett R, Reeve AE (апрель 2002 г.). "Обзор фенотипической изменчивости, вызванной мутацией зародышевой линии WT1, связанной с синдромом Дениса-Драша R362X". Human Mutation . 19 (4): 462. doi : 10.1002/humu.9031 . PMID  11933209. S2CID  39999285.
  • Wagner KD, Wagner N, Schedl A (май 2003 г.). «Сложная жизнь WT1». Journal of Cell Science . 116 (Pt 9): 1653– 8. doi : 10.1242/jcs.00405 . PMID  12665546.
  • Амини Ник С., Хоэнштайн П., Джадидизаде А., Ван Дам К., Бастидас А., Берри Р.Л., Патек С.Э., Ван дер Шурен Б., Кассиман Дж.Дж., Теджпар С. (март 2005 г.). «Повышающая регуляция гена опухоли Вильмса 1 (WT1) в десмоидных опухолях». Международный журнал рака . 114 (2): 202–8 . doi : 10.1002/ijc.20717 . PMID  15540161. S2CID  26931961.
  • Niaudet P, Gubler MC (ноябрь 2006 г.). "WT1 и гломерулярные заболевания". Детская нефрология . 21 (11): 1653– 60. doi :10.1007/s00467-006-0208-1. PMID  16927106. S2CID  39936917.
  • Кусманс А., Ник С.А., Калувертс С., Ламбин С., Вербист Г., Ван Бри Р., Шелфхаут В., де Йонге Е., Далле И., Хакомен Г., Кассиман Дж.Дж., Моерман П., Верготе I, Амант Ф. (июль 2007 г.). «Повышение экспрессии гена опухоли Вильмса 1 (WT1) при саркомах матки». Европейский журнал рака . 43 (10): 1630–7 . doi :10.1016/j.ejca.2007.04.008. ПМИД  17531467.
  • Hohenstein P, Hastie ND (октябрь 2006 г.). «Многогранность гена опухоли Вильмса, WT1». Молекулярная генетика человека . 15 Spec No 2: R196–201. doi : 10.1093/hmg/ddl196 . PMID  16987884. S2CID  6523548.
  • Запись GeneReviews/NCBI/NIH/UW об Аниридии
  • Записи OMIM по аниридии
  • Запись GeneReviews/NIH/NCBI/UW об обзоре опухоли Вильмса
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P19544 (белок опухоли Вильмса) на сайте PDBe-KB .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Wilms_tumor_protein&oldid=1258590821"