Острый промиелоцитарный лейкоз
Подтип острого миелоидного лейкоза, характеризующийся накоплением промиелоцитов
Медицинское состояние
Острый промиелоцитарный лейкоз
Мазок костного мозга пациента с острым промиелоцитарным лейкозом, показывающий характерные аномальные промиелоциты . [1]
СпециальностьГематология и онкология
Обычное начало~40 лет [2]
ПричиныНеконтролируемая пролиферация промиелоцитов [2]
ЧастотаРазвивается примерно у 600–800 человек в год (США) [2]

Острый промиелоцитарный лейкоз ( ОПМЛ , ОПЛ ) является подтипом острого миелоидного лейкоза (ОМЛ), рака белых кровяных клеток . [3] При ОПЛ наблюдается аномальное накопление незрелых гранулоцитов , называемых промиелоцитами . Заболевание характеризуется хромосомной транслокацией, затрагивающей ген рецептора ретиноевой кислоты альфа ( RARA ), и отличается от других форм ОМЛ своей восприимчивостью к терапии полностью трансретиноевой кислотой (ATRA; также известной как третиноин). Острый промиелоцитарный лейкоз был впервые охарактеризован в 1957 году [4] [5] французскими и норвежскими врачами как сверхострое фатальное заболевание [3] со средним временем выживания менее недели. [6] Сегодня прогнозы резко улучшились; 10-летняя выживаемость оценивается примерно в 80-90% согласно одному исследованию. [7] [6] [8]

Признаки и симптомы

Симптомы, как правило, схожи с симптомами ОМЛ в целом, возможны следующие симптомы: [9]

Легкое кровотечение из-за низкого уровня тромбоцитов может включать:

Патогенез

Острый промиелоцитарный лейкоз характеризуется хромосомной транслокацией, вовлекающей ген рецептора ретиноевой кислоты альфа ( RARA ) на хромосоме 17. [ 3] В 95% случаев ОПЛ ген RARA на хромосоме 17 участвует в реципрокной транслокации с геном промиелоцитарного лейкоза ( PML ) на хромосоме 15 , транслокация обозначается как t(15;17)(q22;q21). [3] Рецептор RAR зависит от ретиноевой кислоты для регуляции транскрипции. [3]

Восемь других редких генных перестроек были описаны в APL, объединяя RARA с цинковым пальцем промиелоцитарного лейкоза ( PLZF ), [10] нуклеофосмином , ассоциированным с ядерным матриксом, сигнальным преобразователем и активатором транскрипции 5b ( STAT5B ), регуляторной субъединицей протеинкиназы A 1α ( PRKAR1A ), фактором, взаимодействующим с генами PAPOLA и CPSF1 ( FIP1L1 ), корепрессором BCL-6 или олигонуклеотидом / олигосахарид -связывающей складкой, содержащей гены 2A ( NABP1 ). Некоторые из этих перестроек чувствительны к ATRA или имеют неизвестную чувствительность к ATRA, поскольку они очень редки; известно, что STAT5B/RARA и PLZF/RARA устойчивы к ATRA. [3]

Слияние PML и RARA приводит к экспрессии гибридного белка с измененными функциями. Этот слитый белок связывается с повышенным сродством с участками ДНК клетки, блокируя транскрипцию и дифференциацию гранулоцитов. Он делает это путем усиления взаимодействия молекулы ядерного корепрессора (NCOR) и гистондеацетилазы (HDAC). Хотя хромосомная транслокация с участием RARA считается инициирующим событием, для развития лейкемии требуются дополнительные мутации . [3]

Слияние генов RARA/PLZF приводит к появлению подтипа APL, который не реагирует на терапию третиноином и хуже реагирует на стандартную химиотерапию антрациклинами , что приводит к худшим долгосрочным результатам у этой подгруппы пациентов. [3]

Диагноз

Острый промиелоцитарный лейкоз может также иметь гипогранулярный вариант, при котором палочки Ауэра могут быть очень редкими. [11] Окраска по Райту .

Острый промиелоцитарный лейкоз можно отличить от других типов ОМЛ на основе микроскопического исследования мазка крови или аспирата костного мозга или биопсии, а также обнаружения характерной перестройки. Наличие промиелоцитов, содержащих множественные палочки Ауэра (называемые клетками-фагготами ) в мазке периферической крови, с большой долей вероятности указывает на острый промиелоцитарный лейкоз. Окончательный диагноз требует тестирования на ген слияния PML/RARA. Это может быть сделано с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), флуоресцентной гибридизации in situ или обычной цитогенетики периферической крови или костного мозга. Эта мутация включает транслокацию длинных плеч хромосом 15 и 17. В редких случаях может произойти скрытая транслокация, которую невозможно обнаружить с помощью цитогенетического тестирования ; в этих случаях для подтверждения диагноза необходимо тестирование ПЦР. [3]

Гипогранулярный вариант ОПЛ. Окраска по Гимзе, 1000x.

Уход

Первичное лечение

Третиноин
Митозантрон
Метотрексат

APL является уникальным среди лейкозов из-за его чувствительности к полностью транс -ретиноевой кислоте (ATRA; третиноин), кислотной форме витамина А. [ 3] Лечение с помощью ATRA диссоциирует комплекс NCOR-HDAC от RAR и позволяет транскрипцию ДНК и дифференциацию незрелых лейкозных промиелоцитов в зрелые гранулоциты, воздействуя на онкогенный фактор транскрипции и его аберрантное действие. [3] В отличие от других химиотерапий, ATRA не убивает злокачественные клетки напрямую . [3] ATRA индуцирует терминальную дифференциацию лейкозных промиелоцитов, после чего эти дифференцированные злокачественные клетки подвергаются спонтанному апоптозу самостоятельно. ATRA сама по себе способна вызывать ремиссию , но она недолговечна при отсутствии одновременной «традиционной» химиотерапии. [3] С 2013 года стандартом лечения для сопутствующей химиотерапии стал триоксид мышьяка , который в сочетании с ATRA называется ATRA-ATO; [12] [13] до 2013 года стандартом лечения была химиотерапия на основе антрациклина (например , даунорубицина , доксорубицина , идарубицина или митоксантрона ). Обе химиотерапии приводят к клинической ремиссии примерно у 90% пациентов с триоксидом мышьяка, имеющим более благоприятный профиль побочных эффектов. [7]

Терапия ATRA связана с уникальным побочным эффектом синдрома дифференциации . [14] Это связано с развитием одышки , лихорадки, увеличения веса, периферических отеков и лечится дексаметазоном . [15] Этиология синдрома ретиноевой кислоты была отнесена к синдрому капиллярной утечки из- за высвобождения цитокинов из дифференцирующихся промиелоцитов. [15]

Моноклональное антитело гемтузумаб озогамицин успешно применялось для лечения ОПЛ [16], хотя оно было отозвано с рынка США из-за опасений относительно потенциальной токсичности препарата и в настоящее время не продается в Австралии, Канаде или Великобритании. [16] [17] При применении в сочетании с ATRA оно вызывает ответ примерно у 84% пациентов с ОПЛ, что сопоставимо с показателем, наблюдаемым у пациентов, получавших ATRA и терапию на основе антрациклина. [16] Оно вызывает меньшую кардиотоксичность , чем лечение на основе антрациклина, и, следовательно, может быть предпочтительным для этих пациентов. [16]

Согласно последним обновлениям, комбинация ATRA и триоксида мышьяка (ATO) в настоящее время является предпочтительной для индукционной терапии во многих случаях, предлагая по крайней мере такие же эффективные результаты с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с традиционной химиотерапией. [18] В случаях рецидива варианты включают повторное лечение ATO или целевым препаратом гемтузумабом озогамицином (Mylotarg). [19]

Поддерживающая терапия

После индукции стабильной ремиссии стандартом лечения ранее было прохождение 2-летней поддерживающей химиотерапии метотрексатом , меркаптопурином и ATRA. [20] Значительная часть пациентов рецидивировала без консолидирующей терапии . [15] В европейском исследовании APL 2000 года двухлетняя частота рецидивов у тех, кто не получал консолидирующую химиотерапию (ATRA не включена) составила 27% по сравнению с 11% у тех, кто получал консолидирующую терапию (p < 0,01). [21] Аналогичным образом, в американском исследовании APL 2000 года частота выживаемости у тех, кто получал поддерживающую терапию ATRA, составила 61% по сравнению с 36% без поддерживающей терапии ATRA. [22]

Однако недавние исследования консолидационной терапии после ATRA-ATO, которая стала стандартным лечением в 2013 году, показали, что поддерживающая терапия у пациентов с низким риском после этой терапии может быть ненужной, хотя это и спорно. [13]

Рецидивирующее или рефрактерное заболевание

В настоящее время триоксид мышьяка (As 2 O 3 ) оценивается для лечения рецидивирующего/рефрактерного заболевания. Сообщалось о ремиссии с триоксидом мышьяка. [23] Исследования показали, что мышьяк реорганизует ядерные тельца и разрушает мутантный белок слияния PML-RAR. [23] Мышьяк также увеличивает активность каспазы, которая затем вызывает апоптоз . [23] Он действительно снижает частоту рецидивов у пациентов с высоким риском. [24] В Японии синтетический ретиноид, тамибаротен , лицензирован для использования в качестве лечения ATRA-резистентного APL. [25]

Агенты по расследованию

Некоторые данные подтверждают потенциальную терапевтическую пользу ингибиторов гистондеацетилазы , таких как вальпроевая кислота или вориностат, при лечении ОПЛ. [26] [27] [28] Согласно одному исследованию, экстракт корицы влияет на процесс апоптоза в клетках острого миелоидного лейкоза HL-60 . [29]

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший по сравнению с другими лейкозами. Из-за остроты начала по сравнению с другими лейкозами, ранняя смерть встречается сравнительно чаще. Если не лечить, медиана выживаемости составляет менее месяца. Из крайне фатального заболевания он превратился в высокоизлечимое. Причиной ранней смерти чаще всего является сильное кровотечение, часто внутричерепное кровоизлияние . Ранняя смерть от кровоизлияния случается у 5–10% пациентов в странах с адекватным доступом к здравоохранению и у 20–30% пациентов в менее развитых странах. Факторы риска ранней смерти из-за кровотечения включают позднюю диагностику, позднее начало лечения и высокий уровень лейкоцитов при поступлении. [30] Несмотря на успехи в лечении, показатели ранней смертности остаются относительно постоянными, как описано несколькими группами, включая Скотта Макклеллана, Бруно Медейроса и Эша Ализаде из Стэнфордского университета . [31]

Частота рецидивов крайне низка. Большинство смертей после ремиссии происходят по другим причинам, таким как вторичные злокачественные новообразования, которые в одном исследовании наблюдались у 8% пациентов. В этом исследовании вторичные злокачественные новообразования стали причиной 41% смертей, а сердечные заболевания — 29%. Показатели выживаемости составили 88% в течение 6,3 лет и 82% в течение 7,9 лет. [32]

В другом исследовании 10-летняя выживаемость оценивалась примерно в 77%. [7]

Эпидемиология

Острый промиелоцитарный лейкоз составляет 10–12% случаев ОМЛ. [16] Средний возраст составляет приблизительно 30–40 лет, [33] что значительно моложе, чем у других подтипов ОМЛ (70 лет), однако у пожилых людей ОМЛ имеет особые характеристики. [34] Заболеваемость выше среди лиц латиноамериканского или южноевропейского происхождения. [35] Он также может возникнуть как вторичная злокачественная опухоль у тех, кто получает лечение ингибиторами топоизомеразы II (такими как антрациклины и этопозид ) из-за канцерогенных эффектов этих агентов, причем пациенты с раком молочной железы составляют большинство таких пациентов. [36] [37] [38] Около 40% пациентов с ОМЛ также имеют хромосомную аномалию , такую ​​как трисомия 8 или изохромосома 17, которые, по-видимому, не влияют на долгосрочные результаты. [3]

Ссылки

  1. ^ Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицины. Ссылка на выводы: Сайед Заиди, доктор медицины "APL с PML-RARA". APL с PML-RARA .Последнее обновление автора: 1 февраля 2013 г.
    Исходное изображение: Файл:Faggot cell in AML-M3.jpg из цифровой библиотеки PEIR (база данных изображений патологии). Архивировано 01.03.2009 на Wayback Machine (общественное достояние).
  2. ^ abc "Острый промиелоцитарный лейкоз". Национальная организация по редким заболеваниям . Получено 9 марта 2023 г.
  3. ^ abcdefghijklmn Kotiah, SD; Besa, EC (3 июня 2013 г.). Sarkodee-Adoo, C; Talavera, F; Sacher, RA; McKenna, R; Besa, EC (ред.). "Острый промиелоцитарный лейкоз". Ссылка на Medscape . WebMD . Получено 14 января 2014 г. .
  4. ^ Tallman MS, Altman JK (2008). «Лечебные стратегии при остром промиелоцитарном лейкозе». Hematology Am Soc Hematol Educ Program . 2008 : 391– 9. doi : 10.1182/asheducation-2008.1.391 . PMID  19074116.
  5. ^ Хиллестад, LK (ноябрь 1957 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз». Акта Мед Сканд . 159 (3): 189–94 . doi :10.1111/j.0954-6820.1957.tb00124.x. ПМИД  13508085.
  6. ^ ab Coombs, CC; Tavakkoli, M.; Tallman, MS (2015-04-17). «Острый промиелоцитарный лейкоз: где мы начали, где мы сейчас и будущее». Blood Cancer Journal . 5 (4): e304. doi :10.1038/bcj.2015.25. PMC 4450325 . PMID  25885425. 
  7. ^ abc Адес, Л; Герчи, А; Раффу, Э; Санс, М; Шевалье, П; Лапусан, С; Речер, К; Томас, X; Район, С; Кастань, С; Турнильяк, О; де Боттон, С; Ифра, Н; Кан Дж.Й.; Солнечная Е; Гарден, К; Фежо, Н.; Бордессуль, Д; Феррант, А; Мейер-Монард, С; Вей, Н; Домбрет, Х; Дегос, Л; Шеврет, С; Фено, П; Европейская группа APL (март 2010 г.). «Очень долгосрочный результат острого промиелоцитарного лейкоза после лечения полностью транс-ретиноевой кислотой и химиотерапии: опыт европейской группы APL». Кровь . 115 (9): 1690– 1696. doi : 10.1182/blood-2009-07-233387 . PMID  20018913. S2CID  18553186.
  8. ^ CC, Coombs (17 апреля 2015 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз: где мы начали, где мы сейчас и будущее». Blood Cancer Journal . 5 (4): 304. doi :10.1038/bcj.2015.25. PMC 4450325. PMID  25885425 . 
  9. ^ Kotiah, SD; Besa, EC (3 июня 2013 г.). Sarkodee-Adoo, C; Talavera, F; Sacher, RA; McKenna, R; Besa, EC (ред.). "Клиническая картина острого промиелоцитарного лейкоза". Ссылка на Medscape . WebMD . Получено 14 января 2014 г. .
  10. ^ Chen Z, Brand NJ, et al. (март 1993). «Слияние между новым геном цинкового пальца типа Крюппеля и локусом рецептора ретиноевой кислоты-альфа из-за транслокации варианта t(11;17), связанной с острым промиелоцитарным лейкозом». EMBO J . 12 (3): 1161– 7. doi :10.1002/j.1460-2075.1993.tb05757.x. PMC 413318 . PMID  8384553. 
  11. ^ Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицины. Источник результатов: Сайед Заиди, доктор медицины "Неопластический костный мозг, APL с PML-RARA". Очерки патологии .Последнее обновление автора: 1 февраля 2013 г. Последнее обновление состава: 29 ноября 2022 г.
  12. ^ Франческо Ло-Коко, доктор медицины; и др. (июль 2013 г.). «Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе». New England Journal of Medicine . 369 (2): 111– 121. doi : 10.1056/NEJMoa1300874 . hdl : 11380/980318 . PMID  23841729.
  13. ^ ab Cingam, Shashank R.; Koshy, Nebu V. (2018), "Cancer, Leukemia, Promyelocytic, Acute (APL, APML)", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  29083825 , получено 2018-12-11 , Таким образом, ATRA-ATO для индукции и консолидации стал новым стандартом лечения пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом низкого (до среднего) риска. Терапия ATRA-ATO также является разумным выбором для пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, пожилых людей, пациентов с сердечной дисфункцией, которые не могут переносить схемы на основе антрациклинов или в целом имеют плохой функциональный статус. Поддерживающая терапия после первоначальной консолидации широко обсуждается. Поддерживающая терапия может не потребоваться для пациентов, получающих интенсивную индукцию/консолидацию, включая ATO.
  14. ^ Breccia, M; Latagliata, R; Carmosino, I; Cannella, L; Diverio, D; Guarini, A; De Propris, MS; Petti, MC; Avvisati, G; Cimino, G; Mandelli, F; Lo-Coco, F (декабрь 2008 г.). «Клинические и биологические особенности пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом, у которых развивается синдром ретиноевой кислоты во время индукционной терапии полностью транс-ретиноевой кислотой и идарубицином». Haematologica . 93 (12): 1918–20 . doi : 10.3324/haematol.13510 . PMID  18945746.
  15. ^ abc Kotiah, SD; Besa, EC (3 июня 2013 г.). Sarkodee-Adoo, C; Talavera, F; Sacher, RA; McKenna, R; Besa, EC (ред.). "Лечение и ведение острого промиелоцитарного лейкоза". Ссылка Medscape . WebMD . Получено 14 января 2014 г. .
  16. ^ abcde Раванди, Ф.; Эсти, Э. Х.; Аппельбаум, Ф. Р.; Ло-Коко, Ф.; Шиффер, К. А.; Ларсон, Р. А.; Бернетт, А. К.; Кантарджян, Х. М. (ноябрь 2012 г.). «Гемтузумаб озогамицин: пора воскрешать?». Журнал клинической онкологии . 30 (32): 3921– 3923. doi : 10.1200/JCO.2012.43.0132. PMC 4874205. PMID  22987091 . 
  17. ^ Мартиндейл: Полный справочник лекарственных средств. Pharmaceutical Press. 23 сентября 2011 г.
  18. ^ Группа медицинского и редакционного контента Американского онкологического общества (2024-06-06). "Лечение острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ)". Американское онкологическое общество . Архивировано из оригинала 2024-07-13 . Получено 2024-08-19 .
  19. ^ "FDA одобряет Милотарг для лечения острого миелоидного лейкоза" (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 2017-09-17. Архивировано из оригинала 2024-03-07.
  20. ^ Kotiah, SD (28 октября 2013 г.). Anand, J; Braden, CD; Harris, JE (ред.). "Протоколы лечения острого промиелоцитарного лейкоза". Ссылка на Medscape . WebMD . Получено 14 января 2014 г. .
  21. ^ Fenaux, P; Chastang, C; Chevret, S; Sanz, M; Dombret, H; Archimbaud, E; Fey, M; Rayon, C; Huguet, F; Sotto, JJ; Gardin, C; Makhoul, PC; Travade, P; Solary, E; Fegueux, N; Bordessoule, D; Miguel, JS; Link, H; Desablens, B; Stamatoullas, A; Deconinck, E; Maloisel, F; Castaigne, S; Preudhomme, C; Degos, L (август 1999 г.). «Рандомизированное сравнение всех трансретиноевых кислот (ATRA) с последующей химиотерапией и ATRA Plus Chemotherapy и роль поддерживающей терапии при недавно диагностированном остром промиелоцитарном лейкозе». Кровь . 94 (4): 1192– 1200. doi : 10.1182/blood.V94.4.1192. PMID  10438706.
  22. ^ Tallman, MS; Andersen, JW; Schiffer, CA; Appelbaum, FR; Feusner, JH; Woods, WG; Ogden, A; Weinstein, H; Shepherd, L; Willman, C; Bloomfield, CD; Rowe, JM; Wiernik, PH (декабрь 2002 г.). «Полностью трансретиноевая кислота при остром промиелоцитарном лейкозе: долгосрочный исход и прогностический факторный анализ из североамериканского межгруппового протокола». Blood . 100 (13): 4298– 4302. doi : 10.1182/blood-2002-02-0632 . PMID  12393590.
  23. ^ abc Soignet SL, Maslak P, Wang ZG, et al. (ноябрь 1998 г.). «Полная ремиссия после лечения острого промиелоцитарного лейкоза триоксидом мышьяка». N. Engl. J. Med . 339 (19): 1341– 8. doi : 10.1056/NEJM199811053391901 . PMID  9801394.
  24. ^ «Соединение мышьяка улучшает выживаемость пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкология . 21 (10). 2007.
  25. ^ Мивако, Я; Кагечика, Х. (август 2007 г.). «Тамибаротен». Наркотики сегодня . 43 (8): 563–568 . doi :10.1358/dot.2007.43.8.1072615. ПМИД  17925887.
  26. ^ Martens, JH; Brinkman, AB; Simmer, F; Francoijs, KJ; Nebbioso, A; Ferrara, F; Altucci, L; Stunnenberg, HG (февраль 2010 г.). «PML-RARa/RXR изменяет эпигенетический ландшафт при остром промиелоцитарном лейкозе». Cancer Cell . 17 (2): 173– 185. doi : 10.1016/j.ccr.2009.12.042 . hdl : 2066/84175 . PMID  20159609.
  27. ^ Leiva, M; Moretti, S; Soilihi, H; Pallavicini, I; Peres, L; Mercurio, C; Dal Zuffo, R; Minucci, S; de Thé, H (июль 2012 г.). «Вальпроевая кислота индуцирует дифференциацию и транзиторную регрессию опухоли, но сохраняет активность, инициирующую лейкемию, в мышиных моделях APL». Leukemia . 26 (7): 1630– 1637. doi : 10.1038/leu.2012.39 . PMID  22333881.
  28. ^ He LZ; Tolentino T; Grayson P; et al. (Ноябрь 2001 г.). «Ингибиторы гистондеацетилазы вызывают ремиссию в трансгенных моделях резистентного к терапии острого промиелоцитарного лейкоза». Journal of Clinical Investigation . 108 (9): 1321– 1330. doi :10.1172/JCI11537. PMC 209432 . PMID  11696577. 
  29. ^ Assadollahi V, Parivar K, Roudbari NH, Khalatbary AR, Motamedi M, Ezatpour B, Dashti GR (2013). "Влияние водного экстракта корицы на процесс апоптоза в клетках острого миелоидного лейкоза HL-60". Adv Biomed Res . 2 : 25. doi : 10.4103/2277-9175.108001 . PMC 3748636. PMID  23977653 . 
  30. ^ Breccia, Massimo; Latagliata, Roberto; Cannella, Laura; Minotti, Clara; Meloni, Giovanna; Lo-Coco, Francesco (2010-05-01). «Ранняя геморрагическая смерть до начала терапии при остром промиелоцитарном лейкозе: связь с высоким количеством лейкоцитов, поздней диагностикой и отсроченным началом лечения». Haematologica . 95 (5): 853– 854. doi :10.3324/haematol.2009.017962. ISSN  0390-6078. PMC 2864399 . PMID  20015875. 
  31. ^ Макклеллан, Джеймс Скотт; Корт, Холбрук Э.; Кутр, Стивен; Готлиб, Джейсон Р.; Маджети, Равиндра; Ализаде, Эш А.; Медейрос, Бруно К. (2012-01-01). «Достижения в лечении не улучшили раннюю смертность при остром промиелоцитарном лейкозе». Haematologica . 97 (1): 133– 136. doi :10.3324/haematol.2011.046490. ISSN  0390-6078. PMC 3248942 . PMID  21993679. 
  32. ^ Шетти, Адитья Виттал; Раванди, Фархад; Алапати, Нага; Бортакур, Гаутам; Гарсия-Манеро, Гильермо; Кадия, Тапан М.; Виерда, Уильям; Эстров, Зеев; Пирс, Шерри (2014-12-06). "Выживаемость при ОПЛ - исходы острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ) у пациентов (pts) после поддержания полной ремиссии (CR) в течение как минимум 3 лет". Кровь . 124 (21): 954. doi :10.1182/blood.V124.21.954.954. ISSN  0006-4971.
  33. ^ Schiffer, CA; Stone, RM (2000). "Глава 124: Острый миелоидный лейкоз у взрослых". В Bast, RC; Kufe, DW; Pollock, RE (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (5-е изд.). Hamilton, ON: BC Decker . Получено 15 января 2014 г.
  34. ^ Розати, Серена; Гурнари, Кармело; Брекча, Массимо; Кармозино, Ида; Скальцулли, Эмилия; Монтефуско, Энрико; Перроне, Сальваторе; Аннибали, Омбретта; Мартини, Винченца; Трапе, Джулио; Колафигли, Джоя (2 ноября 2021 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) у очень старых пациентов: реальная жизнь за протоколами». Акта Онкологика . 60 (11): 1520–1526 . doi : 10.1080/0284186X.2021.1971291. hdl : 2108/278430 . ISSN  0284-186X. PMID  34461798. S2CID  238748395.
  35. ^ Douer, D; Santillana, S; Ramezani, L; Samanez, C; Slovak, ML; Lee, MS; Watkins, K; Williams, T; Vallejos, C (август 2003 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз у пациентов, происходящих из Латинской Америки, связан с повышенной частотой подтипа bcr1 гена слияния PML/RARalpha». British Journal of Haematology . 122 (4): 563–70 . doi : 10.1046/j.1365-2141.2003.04480.x . PMID  12899711. S2CID  20065990.
  36. ^ Раванди, Ф (апрель 2011 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз, связанный с терапией». Haematologica . 96 (4): 493– 495. doi :10.3324/haematol.2011.041970. PMC 3069223. PMID  21454880 . 
  37. ^ Эллиотт, MA; Летендре, L; Теффери, A; Хоган, WJ; Хук, C; Кауфманн, SH; Прути, RK; Парданани, A; Бегна, KH; Ашрани, AA; Волански, AP; Аль-Кали, A; Литцов, MR (март 2012 г.). «Острый промиелоцитарный лейкоз, связанный с терапией: наблюдения, касающиеся патогенеза и терапии ОПЛ». Европейский журнал гематологии . 88 (3): 237– 243. doi :10.1111/j.1600-0609.2011.01727.x. PMID  22023492. S2CID  42345682.
  38. ^ Рашиди, А.; Фишер, СИ (2013). «Острый промиелоцитарный лейкоз, связанный с терапией: систематический обзор». Medical Oncology . 30 (3): 625. doi :10.1007/s12032-013-0625-5. PMID  23771799. S2CID  5454988.
  • Sanz, Miguel A.; Grimwade, David; Tallman, Martin S.; Lowenberg, Bob; Fenaux, Pierre; Estey, Elihu H.; Naoe, Tomoki; Lengfelder, Eva; Büchner, Thomas; Döhner, Hartmut; Burnett, Alan K.; Lo-Coco, Francesco (2009). «Лечение острого промиелоцитарного лейкоза: рекомендации экспертной группы от имени Европейской сети по лейкемии». Blood . 113 (9): 1875– 1891. doi : 10.1182/blood-2008-04-150250 . hdl : 1765/18239 . PMID  18812465.
  • Редакционная коллегия журнала PDQ Adult Treatment (2002–2020). «Лечение острого миелоидного лейкоза у взрослых (PDQ®): версия для пациентов». Лечение острого миелоидного лейкоза у взрослых (PDQ®). Национальный институт рака (США). PMID  26389377.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Острый_промиелоцитарный_лейкоз&oldid=1265563037"