Стафилококк хоминис | |
---|---|
Научная классификация | |
Домен: | Бактерии |
Тип: | Бациллота |
Сорт: | Бациллы |
Заказ: | Кариофаналес |
Семья: | Стафилококковые |
Род: | Стафилококк |
Разновидность: | S. hominis |
Биномиальное имя | |
Стафилококк хоминис Клоос и Шлейфер 1975 |
В этой статье есть несколько проблем. Помогите улучшить ее или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти сообщения )
|
Staphylococcus hominis — коагулазоотрицательный представитель рода бактерий Staphylococcus , состоящий из грамположительных сферических клеток в кластерах. Он очень часто встречается как безвредный комменсал на коже человека и животных и известен тем, что производит тиоалкогольные соединения, которые способствуют появлению запаха тела . [1] [2] Как и многие другие коагулазоотрицательные стафилококки, S. hominis может иногда вызывать инфекцию у пациентов, иммунная система которых ослаблена, например, химиотерапией или предрасполагающими заболеваниями.
Колонии S. hominis небольшие, обычно 1–2 мм в диаметре после 24 часов инкубации при 35 °C, и белого или коричневого цвета. Иногда штаммы устойчивы к новобиоцину и могут быть спутаны с другими устойчивыми видами (например, S. saprophyticus ). [3]
Это один из двух видов стафилококков , проявляющих чувствительность к десферриоксамину , другой — S. epidermidis . В отличие от S. epidermidis , S. hominis производит кислоту из трегалозы , поэтому два теста вместе служат для идентификации вида.
Многочисленные коагулазоотрицательные стафилококки обычно появляются на коже человека. Из этих видов наиболее распространены S. epidermidis и S. hominis . В то время как S. epidermidis имеет тенденцию колонизировать верхнюю часть тела, S. hominis имеет тенденцию колонизировать области с многочисленными апокриновыми железами, такими как подмышечные впадины и лобковая область. В определенном исследовании было подсчитано, что S. hominis составляет 22% от общего числа видов стафилококков, выделенных от людей, уступая S. epidermidis с 46%. S. hominis является преобладающим видом на голове, подмышечных впадинах, руках и ногах.
S. hominis , как и большинство других видов стафилококков, распространенных на коже человека, способен производить кислоту аэробно из глюкозы, фруктозы, сахарозы, трегалозы и глицерина . Некоторые штаммы также способны производить кислоту из туранозы , лактозы, галактозы, мелезитозы , маннита и маннозы . Большинство штаммов колонизируют кожу в течение относительно коротких периодов времени по сравнению с другими видами стафилококков . В среднем они остаются на коже всего несколько недель или месяцев.
Клеточная стенка содержит небольшое количество тейхоевой кислоты и глутаминовой кислоты. Тейхоевая кислота клеточной стенки содержит глицерин и глюкозамин.
Клетки S. hominis — это грамположительные кокки, обычно диаметром от 1,2 до 1,4 мкм. Обычно они располагаются тетрадами, а иногда и парами. [4]
На основе общего количества 240 штаммов все были устойчивы к лизоциму, некоторые были слегка устойчивы к лизостафину, 77% были восприимчивы к пенициллину G, 97% к стрептомицину, 93% к эритромицину, 64% к тетрациклину и 99% к новобиоцину. [4]
Из крови и раневых культур людей были выделены штаммы S. hominis с множественной лекарственной устойчивостью.
При выращивании в агаровых культурах колонии обычно круглые, диаметром от 4,0 до 4,5 мм. Агаровые колонии обычно имеют широкие края и приподнятый центр. Они обычно гладкие с матовыми поверхностями и желто-оранжевые пигменты в центре непрозрачных колоний. Они растут как в аэробных, так и в анаэробных условиях, но, как правило, растут значительно меньше в последних. Оптимальная концентрация NaCl в агаровой культуре для роста S. hominis , по-видимому, составляет около 7,5%, а концентрация соли 15% давала плохой рост или вообще отсутствие роста. Оптимальный диапазон температур роста составлял около 28–40 °C, но хороший рост все еще наблюдается при 45 °C, в то время как при 15 °C рост не наблюдается.
S. hominis можно отличить от стафилококков по морфологии колоний и пигментации, преимущественному расположению тетрадных клеток, плохому росту в тиогликоляте, низкой переносимости NaCl и характеру реакции углеводов. Каждый вид также значительно отличается по составу клеточной стенки, конфигурации молочной кислоты, экстремальным температурам роста, активности коагулазы, гемолизу, образованию ацетилметилкарбинола, восстановлению нитрата, фосфатазе, ДНКазе и бактериолитической активности. Сходство этих свойств между S. hominis и несколькими другими видами предполагает тесную связь между S. hominis и S. epidermidis, S. haemolyticus и S. warneri . [4]
Staphylococcus hominis обычно находится на коже человека и обычно безвреден, но иногда может вызывать инфекции у людей с аномально слабой иммунной системой. Большинство, если не все, штаммы восприимчивы к пенициллину, эритромицину и новобиоцину, но дивергентный штамм, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), был выделен между 1989 и 1996 годами. [3]
Этот штамм был назван так из-за его уникальной устойчивости к новобиоцину и его неспособности производить кислоту аэробно из трегалозы и глюкозамина. Кроме того, 26 изолированных штаммов этого нового подвида устойчивы к налидиксовой кислоте, пенициллину G, оксациллину, канамицину и стрептомицину. Они также были в некоторой степени устойчивы к метициллину и гентамицину, и большинство штаммов были устойчивы к эритромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, триметоприму/сульфаметоксазолу и ципрофлоксацину. Кроме того, S. hominis hominis обычно обнаруживается изолированным с кожи человека, но по состоянию на 1998 год не было зарегистрировано ни одного изолята SHN с кожи человека. [3]
SHN настолько похож на исходный S. hominis , который теперь называется S. hominis subsp. hominis , что в 2010 году система MicroScan , которую использовали клинические микробиологические лаборатории, идентифицировала 7 из 31 культуры S. hominis novobiosepticus как S. hominis hominis . Связь между ними была неизвестна, но устойчивые к антибиотикам изоляты S. hominis принадлежали только к SHN. [5]
Штаммы SHN, по-видимому, имеют утолщенные клеточные стенки, что может быть результатом генетического фона, который также допускает устойчивость к ванкомицину . Утолщенные клеточные стенки существуют у подвидов с устойчивостью к ванкомицину и без нее, что предполагает, что этот подвид не возник в результате приобретения генов устойчивости. [6]
Предполагается, что комбинированная устойчивость к новобиоцину и оксациллину возникла из-за одновременного введения генов, контролирующих устойчивость к этим двум препаратам. Считалось, что эти гены были первоначально приобретены через гетерологичную ДНК из метициллин-резистентного штамма одного из новобиоцин-резистентных видов, принадлежащих к группам S. sciuri или S. saprophyticus . Больший размер генома SHN по сравнению с S. hominis hominis может быть результатом приобретения гетерологичной ДНК. Этот новый, дивергентный штамм был впервые описан в 1998 году и впервые был причастен к возникновению бактериемии в 2002 году.
Другая гипотеза заключается в том, что вставка гена mec A и его фланкирующей последовательности в хромосому SHN могла повлиять на экспрессию тесно связанного гена, что привело к тому, что хозяин стал устойчивым к новобиоцину. [3]
В 2002 и 2003 годах у 21 пациента было обнаружено 32 изолята SHN. Двадцать три из них были получены из посевов крови, шесть из катетеров, один из спинномозговой жидкости, один из раны и один из жидкости наружного уха. Восемнадцать из 21 пациента, у которых были получены эти изоляты, были новорожденными, один был 13-летним мальчиком, а двое были взрослыми.
Тринадцать из этих случаев были подтверждены как сепсис у новорожденных, вызванный инфекцией SHN. Это были первые клинические сообщения о том, что SHN вызывает бактериемию у госпитализированных пациентов. Инфекции SHN характеризовались высокой заболеваемостью, но имели низкий уровень смертности. Другие незадокументированные случаи инфекций SHN могли быть не зарегистрированы, поскольку не все коагулазоотрицательные стафилококковые инфекции идентифицированы на уровне вида.
Молекулярная эпидемиология успешно отследила 13 случаев сепсиса у новорожденных до одного клона SHN в течение двухлетнего периода исследования в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Формальное расследование относительно способа передачи, который использует этот микроб, не проводилось, но считается, что младенцы служат резервуарами для микроорганизма, а передача происходит при контакте между работниками здравоохранения и младенцами. Кроме того, было показано, что стафилококковые изоляты из носоглотки и рук работников здравоохранения генетически схожи с теми, которые колонизируют или вызывают заболевание у новорожденных. Это подтверждает идею о том, что работники здравоохранения служат формой внутрибольничной передачи коагулазоотрицательных стафилококков.
Если SHN действительно обитает на коже человека, он, вероятно, существует в небольших количествах и для его обнаружения потребуется обогащение. [7]
SHN также был ответственен за внутрибольничные вспышки в других местах. Штаммы SHN вызывали инфекции кровотока, но все еще классифицировались как восприимчивые к ванкомицину. [6]
В мае 2015 года двое младенцев из сельских общин Симоховель в Чьяпасе, Мексика, погибли, а около 30 потребовалась медицинская помощь после вакцинации от гепатита B. Мексиканский институт социального обеспечения (IMSS) начал расследование для выявления причины таких событий. Предварительные результаты показали, что причиной стало внешнее заражение Staphylococcus hominis. [8]