Бартонелла квинтана | |
---|---|
Научная классификация | |
Домен: | Бактерии |
Тип: | Псевдомонадоты |
Сорт: | Альфапротеобактерии |
Заказ: | Гифомикробные |
Семья: | Бартонелловые |
Род: | Бартонелла |
Разновидность: | Б. Кинтана |
Биномиальное имя | |
Бартонелла квинтана (Шминке, 1917) Бреннер и др. 1993 год | |
Синонимы [1] | |
|
Bartonella quintana , первоначально известная как Rochalimaea quintana , [2] и « Rickettsia quintana », [3] — это бактерия, переносимая человеческой платяной вшью , которая вызывает окопную лихорадку . [4] Этот вид бактерий вызвал вспышки окопной лихорадки, поразившие 1 миллион солдат в Европе во время Первой мировой войны . [5]
B. quintana имел предполагаемый размер генома от 1700 до 2174 килопар оснований [6] , но первая последовательность генома (штамма RM-11) содержит одну кольцевую хромосому из 1 587 646 пар оснований [7] .
B. quintana — это привередливая , аэробная, грамотрицательная (−), палочковидная ( бацилла ) бактерия. Инфекция, вызываемая этим микроорганизмом, окопная лихорадка, была впервые зарегистрирована у солдат во время Первой мировой войны. Она встречается в Европе, Азии и Северной Африке. Ее основным переносчиком является Pediculus humanus variation corporis , также известная как человеческая платяная вошь. [8]
Впервые он был выделен в аксенной культуре Дж. У. Винсоном в 1960 году от пациента в Мехико и назван Rickettsia quintana . Он заразил добровольцев бактерией, у которых наблюдались постоянные симптомы и клинические проявления окопной лихорадки, доказав этиологию с помощью постулатов Коха .
Лучшей средой для выращивания Bartonella quintana является обогащенный кровью агар в атмосфере, содержащей 5% углекислого газа. [3]
Rickettsia quintana позднее была переклассифицирована в Rochalimaea quintana , а затем в Bartonella quintana . [9] [10] [11]
Хотя вши являются животными-переносчиками , люди (и некоторые другие приматы) являются единственными известными животными -хозяевами для этой бактерии in vivo . [7] Она инфицирует эндотелиальные клетки и может инфицировать эритроциты , связываясь и проникая в большую вакуоль. Оказавшись внутри, они начинают размножаться и вызывать ядерную атипию (внутриэритроцитарную колонизацию B.quintana ). [12] Это приводит к подавлению апоптоза, высвобождению провоспалительных цитокинов и увеличению сосудистой пролиферации. Все эти процессы приводят к тому, что у пациентов появляются системные симптомы (озноб, лихорадка, потоотделение), бактериемия и лимфатическое увеличение. Главную роль в заражении B. quintana играет его липополисахаридное покрытие, которое является антагонистом толл-подобного рецептора 4. [13] Причина, по которой эта инфекция может сохраняться, заключается в том, что этот организм также приводит к тому, что моноциты перепроизводят интерлейкин-10 (ИЛ-10), тем самым ослабляя иммунный ответ.
B. quintana также вызывает поражения, наблюдаемые при бациллярном ангиоматозе , которые выступают в просвет сосудов, часто перекрывая кровоток; они наблюдаются у пациентов с эндокардитом, вызванным B. quintana . Считается, что усиленный рост этих клеток обусловлен секрецией ангиогенных факторов, тем самым вызывая неоваскуляризацию . Высвобождение икосаэдрической частицы длиной 40 нм было обнаружено в культурах близкого родственника B. quintana , B. henselae . Эта частица содержит линейный сегмент ДНК размером 14 кб, но ее функция в патофизиологии Bartonella до сих пор неизвестна. [14]
Примечательно, что эндокардит является новым проявлением инфекции, не наблюдавшимся у солдат Первой мировой войны. [ необходима цитата ]
Инфекция B. quintana встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Инфекции связаны с такими факторами риска, как бедность, алкоголизм и бездомность . В исследовании серопревалентности, проведенном во Франции в 1996 году, 16% госпитализированных бездомных пациентов были инфицированы, по сравнению с 1,8% негоспитализированных бездомных лиц и 0% доноров крови в целом. [15] Вши являются ключевым компонентом в передаче B. quintana . [16] [17] Это объясняется проживанием в антисанитарных условиях, т. е. без постоянного доступа к душу и прачечной, а также проживанием в многолюдных районах, где повышен риск контакта с другими людьми, переносящими B. quintana и эктопаразитов, таких как платяные вши. Также следует отметить, что растущая миграция во всем мире также может играть роль в распространении окопной лихорадки из районов, где она эндемична, в восприимчивое население в городских районах. В последнее время обеспокоенность вызывает возможность появления новых штаммов B. quintana посредством горизонтального переноса генов , что может привести к приобретению других факторов вирулентности. [8]
Клинические проявления инфекции B. quintana сильно различаются. Сейчас известно, что инкубационный период составляет 5–20 дней; [18] [19] изначально считалось, что он составляет 3–38 дней. Инфекция может начаться как острое начало лихорадочного эпизода, рецидивирующие лихорадочные эпизоды или как персистирующее тифозное заболевание; обычно наблюдаются макулопапулезная сыпь , конъюнктивит , головная боль и миалгии, реже встречается спленомегалия . У большинства пациентов наблюдаются боли в голенях, болезненность мышц ног и спины и гиперестезия голеней. Инфекция B. quintana редко приводит к летальному исходу, если только не развивается эндокардит и не лечится. Иногда также наблюдаются потеря веса и тромбоцитопения . Выздоровление может занять до месяца.
Для точного диагноза инфекции B. quintana требуются либо сывороточные антитела, либо положительная амплификация нуклеиновой кислоты. Для дифференциации разных видов используются иммунофлуоресцентные анализы с использованием мышиной антисыворотки, а также ДНК-гибридизация и полиморфизмы длины рестрикционных фрагментов или секвенирование гена цитратсинтазы . [20]
Лечение обычно состоит из 4–6-недельного курса доксициклина в качестве первой линии или эритромицина или азитромицина . [21] [22]
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )