Фотоингибирование
Фотоингибирование фотосистемы II (ФСII) приводит к потере активности переноса электронов ФСII. ФСII непрерывно восстанавливается посредством деградации и синтеза белка D1. Линкомицин может быть использован для блокирования синтеза белка

Фотоингибирование — это вызванное светом снижение фотосинтетической способности растения , водоросли или цианобактерии . Фотосистема II (ФСII) более чувствительна к свету, чем остальная часть фотосинтетического аппарата, и большинство исследователей определяют этот термин как вызванное светом повреждение ФСII. В живых организмах фотоингибированные центры ФСII непрерывно восстанавливаются посредством деградации и синтеза белка D1 фотосинтетического реакционного центра ФСII. Фотоингибирование также используется в более широком смысле, как динамическое фотоингибирование, для описания всех реакций, которые снижают эффективность фотосинтеза, когда растения подвергаются воздействию света.

История

Первые измерения фотоингибирования были опубликованы в 1956 году Бесселем Коком. [1] Даже в самых первых исследованиях было очевидно, что растения имеют механизм восстановления, который непрерывно восстанавливает фотоингибирующие повреждения. В 1966 году Джонс и Кок измерили спектр действия фотоингибирования и обнаружили, что ультрафиолетовый свет является сильно фотоингибирующим. [2] Было обнаружено, что видимая часть спектра действия имеет пик в области красного света, что предполагает, что хлорофиллы действуют как фоторецепторы фотоингибирования. В 1980-х годах фотоингибирование стало популярной темой в исследованиях фотосинтеза, и концепция повреждающей реакции, противодействующей процессу восстановления, была заново изобретена. Исследования были стимулированы статьей Кайла, Охада и Арнтцена в 1984 году, в которой было показано, что фотоингибирование сопровождается избирательной потерей белка 32 кДа, позже идентифицированного как белок D1 реакционного центра ФСII. [3] Фоточувствительность ФСII, из которой комплекс, выделяющий кислород, был инактивирован с помощью химической обработки, изучалась в 1980-х и начале 1990-х годов. [4] [5] В статье Имре Васса и его коллег, опубликованной в 1992 году, был описан механизм фотоингибирования на стороне акцептора. [6] Измерения продукции синглетного кислорода фотоингибированным ФСII предоставили дополнительные доказательства механизма типа акцептора. [7] Концепция цикла восстановления, который непрерывно восстанавливает фотоингибированные повреждения, развивалась и была рассмотрена Аро и др. в 1993 году . [8] С тех пор были обнаружены многие детали цикла восстановления, включая открытие того, что протеаза FtsH играет важную роль в деградации белка D1. [9] В 1996 году в статье Тюстъярви и Аро было показано, что константа скорости фотоингибирования прямо пропорциональна интенсивности света, что противоречит прежнему предположению, что фотоингибирование вызвано долей световой энергии, которая превышает максимальную способность фотосинтеза. [10] В следующем году эксперименты по фотоингибированию лазерными импульсами, проведенные группой Ицхака Охада, привели к предположению, что реакции рекомбинации зарядов могут быть разрушительными, поскольку они могут приводить к образованию синглетного кислорода. [11] Молекулярный механизм(ы) фотоингибирования постоянно обсуждаются. Новейшим кандидатом является механизм марганца , предложенный в 2005 году группой Эсы Тюстъярви. [12] Похожий механизм был предложен группой Норио Мураты также в 2005 году. [13]

Что ингибируется

Фотосистема II цианобактерий, димер, PDB 2AXT

Фотоингибирование происходит во всех организмах, способных к оксигенному фотосинтезу, от сосудистых растений до цианобактерий . [14] [15] Как у растений, так и у цианобактерий синий свет вызывает фотоингибирование более эффективно, чем другие длины волн видимого света, и все длины волн ультрафиолетового света более эффективны, чем длины волн видимого света. [14] Фотоингибирование представляет собой серию реакций, которые ингибируют различные виды деятельности ФСII, но нет единого мнения о том, каковы эти этапы. Активность комплекса ФСII, выделяющего кислород , часто оказывается утраченной до того, как теряет активность остальная часть реакционного центра. [12] [13] [16] [17] Однако ингибирование мембран ФСII в анаэробных условиях приводит в первую очередь к ингибированию переноса электронов на акцепторной стороне ФСII. [6] Ультрафиолетовый свет вызывает ингибирование комплекса, выделяющего кислород, до того, как ингибируется остальная часть ФСII. Фотосистема I (PSI) менее восприимчива к повреждению, вызванному светом, чем PSII, но было отмечено медленное ингибирование этой фотосистемы. [18] Фотоингибирование PSI происходит в растениях, чувствительных к охлаждению, и реакция зависит от потока электронов от PSII к PSI.

Как часто происходят повреждения?

Фотосистема II повреждается светом независимо от интенсивности света. [16] Квантовый выход повреждающей реакции в типичных листьях высших растений, подвергнутых воздействию видимого света, а также в изолированных препаратах тилакоидных мембран, находится в диапазоне от 10−8 до 10−7 и не зависит от интенсивности света. [10] [19] Это означает, что один комплекс ФСII повреждается на каждые 10–100 миллионов перехваченных фотонов . Поэтому фотоингибирование происходит при любой интенсивности света, а константа скорости фотоингибирования прямо пропорциональна интенсивности света. Некоторые измерения показывают, что тусклый свет вызывает повреждение более эффективно, чем яркий свет. [11]

Молекулярный механизм(ы)

Механизм(ы) фотоингибирования являются предметом дискуссий, было предложено несколько механизмов. [16] Активные формы кислорода , особенно синглетный кислород, играют роль в механизмах акцепторной стороны, синглетного кислорода и слабого освещения. В механизме марганца и механизме донорной стороны активные формы кислорода не играют прямой роли. Фотоингибированная ФСII производит синглетный кислород, [7] а активные формы кислорода ингибируют цикл восстановления ФСII, ингибируя синтез белка в хлоропласте. [20]

Фотоингибирование на стороне акцептора

Интенсивный свет вызывает восстановление пула пластохинона , что приводит к протонированию и двойному восстановлению (и двойному протонированию) акцептора электронов Q A фотосистемы II. Протонированные и дважды восстановленные формы Q A не функционируют в электронном транспорте. Кроме того, ожидается, что реакции рекомбинации зарядов в ингибированной фотосистеме II приведут к триплетному состоянию первичного донора (P 680 ) с большей вероятностью, чем те же реакции в активной ФСII. Триплет P 680 может реагировать с кислородом, образуя вредный синглетный кислород. [6]

Фотоингибирование на стороне донора

Если комплекс, выделяющий кислород, химически инактивирован, то остаточная активность переноса электронов ФСII становится очень чувствительной к свету. [4] [19] Было высказано предположение, что даже в здоровом листе комплекс, выделяющий кислород, не всегда функционирует во всех центрах ФСII, и эти центры подвержены быстрому необратимому фотоингибированию. [21]

Механизм марганца

Фотон, поглощенный ионами марганца кислород-выделяющего комплекса, запускает инактивацию кислород-выделяющего комплекса. Дальнейшее ингибирование оставшихся реакций электронного транспорта происходит так же, как в механизме донорной стороны. Механизм поддерживается спектром действия фотоингибирования. [12]

Механизмы синглетного кислорода

Ингибирование ФСII вызывается синглетным кислородом, вырабатываемым либо слабосвязанными молекулами хлорофилла [22] , либо цитохромами или железо-серными центрами. [23]

Механизм для работы при слабом освещении

Реакции рекомбинации зарядов ФСII вызывают образование триплета P 680 и, как следствие, синглетного кислорода. Рекомбинация зарядов более вероятна при слабом освещении, чем при более высокой интенсивности света. [11]

Кинетика и спектр действия

Фотоингибирование следует простой кинетике первого порядка , если измерять ее на обработанном линкомицином листе, цианобактериальных или водорослевых клетках или изолированных тилакоидных мембранах, в которых одновременная репарация не нарушает кинетику. Данные группы WS Chow показывают, что в листьях перца ( Capsicum annuum ) модель первого порядка заменяется псевдоравновесием, даже если реакция репарации заблокирована. Отклонение объясняется предположением, что фотоингибированные центры PSII защищают оставшиеся активные. [24] Как видимый, так и ультрафиолетовый свет вызывают фотоингибирование, причем ультрафиолетовые длины волн гораздо более разрушительны. [12] [23] [25] Некоторые исследователи рассматривают фотоингибирование, вызванное ультрафиолетовым и видимым светом, как две разные реакции, [26] в то время как другие подчеркивают сходство между реакциями ингибирования, происходящими в разных диапазонах длин волн. [12] [13]

Цикл восстановления PSII

Фотоингибирование происходит непрерывно, когда растения или цианобактерии подвергаются воздействию света, и фотосинтезирующий организм должен, следовательно, непрерывно восстанавливать повреждения. [8] Цикл восстановления PSII, происходящий в хлоропластах и ​​цианобактериях, состоит из деградации и синтеза белка D1 реакционного центра PSII, за которыми следует активация реакционного центра. Благодаря быстрому восстановлению большинство реакционных центров PSII не фотоингибируются, даже если растение выращивается при сильном освещении. Однако экологические стрессы, например, экстремальные температуры, соленость и засуха, ограничивают подачу углекислого газа для использования в фиксации углерода , что снижает скорость восстановления PSII. [27]

В исследованиях фотоингибирования репарация часто останавливается путем применения антибиотика (линкомицина или хлорамфеникола ) к растениям или цианобактериям, который блокирует синтез белка в хлоропласте . Синтез белка происходит только в неповрежденном образце, поэтому линкомицин не нужен, когда фотоингибирование измеряется на изолированных мембранах. [27] Цикл репарации ФСII рециркулирует другие субъединицы ФСII (за исключением белка D1) из ингибированной единицы в восстановленную.

Защитные механизмы

Цикл ксантофилла важен для защиты растений от фотоингибирования.

Растения имеют механизмы, которые защищают от неблагоприятного воздействия сильного света. Наиболее изученным биохимическим защитным механизмом является нефотохимическое гашение энергии возбуждения. [28] Фотоингибирование, вызванное видимым светом, происходит примерно на 25% быстрее у мутанта Arabidopsis thaliana, у которого отсутствует нефотохимическое гашение, чем у дикого типа . Также очевидно, что поворот или складывание листьев, как это происходит, например, у видов Oxalis в ответ на воздействие сильного света, защищает от фотоингибирования.

Белок PsBs

Поскольку в цепи переноса электронов имеется ограниченное количество фотосистем , фотосинтетические организмы должны найти способ борьбы с избыточным светом и предотвращения фотоокислительного стресса, а также фотоингибирования любой ценой. Чтобы избежать повреждения субъединицы D1 ФСII и последующего образования ROS , растительная клетка использует вспомогательные белки для переноса избыточной энергии возбуждения от входящего солнечного света; а именно, белок PsBs. Вызванные относительно низким люминальным pH, растения выработали быструю реакцию на избыточную энергию, посредством которой она выделяется в виде тепла и повреждения уменьшаются.

Исследования Тибилетти и др. (2016) показали, что PsBs является основным белком, участвующим в определении изменений pH, и поэтому может быстро накапливаться в присутствии яркого света. Это было определено с помощью проведения SDS-PAGE и иммуноблоттинга , локализующих сам PsBs в зеленой водоросли Chlamydomonas reinhardtii . Их данные пришли к выводу, что белок PsBs принадлежит к мультигенному семейству, называемому белками LhcSR, включая белки, которые катализируют превращение виолаксантина в зеаксантин , как упоминалось ранее. PsBs участвует в изменении ориентации фотосистем во время яркого света, чтобы стимулировать расположение сайта гашения в комплексе сбора света.

Кроме того, исследования, проведенные Glowacka et al. (2018), показывают, что более высокая концентрация PsBs напрямую связана с ингибированием устьичной апертуры . Но это происходит без влияния на потребление CO2 и повышает эффективность использования воды растением. Это было определено путем контроля экспрессии PsBs в Nicotinana tabacum путем введения ряда генетических модификаций в растение с целью проверки уровней и активности PsBs, включая: трансформацию и транскрипцию ДНК с последующей экспрессией белка. Исследования показывают, что устьичная проводимость в значительной степени зависит от присутствия белка PsBs. Таким образом, когда PsBs был сверхэкспрессирован в растении, было замечено, что эффективность поглощения воды значительно улучшилась, что привело к появлению новых методов стимулирования более высоких и продуктивных урожаев.

Эти недавние открытия связывают воедино два крупнейших механизма в фитобиологии; это влияния, которые световые реакции оказывают на устьичное отверстие через цикл Кальвина-Бенсона . Если говорить более подробно, цикл Кальвина-Бенсона, происходящий в строме хлоропласта, получает свой CO2 из атмосферы, которая поступает в устьичное отверстие. Энергия для управления циклом Кальвина-Бенсона является продуктом световых реакций. Таким образом, связь была обнаружена как таковая: когда PsBs подавляется, как и ожидалось, давление возбуждения в PSII увеличивается. Это, в свою очередь, приводит к активации окислительно-восстановительного состояния хинона А, и нет никаких изменений в концентрации углекислого газа во внутриклеточных воздушных пространствах листа; в конечном итоге увеличивая устьичную проводимость . Обратная связь также верна: когда PsBs сверхэкспрессируется, происходит снижение давления возбуждения в PSII. Таким образом, окислительно-восстановительное состояние хинона А больше не активно, и, опять же, не происходит никаких изменений в концентрации углекислого газа в межклеточных воздушных пространствах листа. Все эти факторы работают над тем, чтобы иметь чистое снижение устьичной проводимости.

Измерение

Влияние освещения на отношение переменной к максимальной флуоресценции (F V /F M ) листьев плюща плющевидного ( Glechoma hederacea ). Плотность потока фотонов составила 1000 мкмоль м −2 с −1 , что соответствует половине полного солнечного света. Фотоингибирование повреждает ФСII с одинаковой скоростью, независимо от того, находится ли черенок листа в воде или в линкомицине, но в образце «черенок листа в воде» восстановление происходит настолько быстро, что не происходит чистого уменьшения (F V /F M )

Фотоингибирование можно измерить на изолированных тилакоидных мембранах или их субфракциях, а также на целых клетках цианобактерий путем измерения скорости выделения кислорода при насыщении светом в присутствии искусственного акцептора электронов ( использовались хиноны и дихлорфенол-индофенол ).

Степень фотоингибирования в неповрежденных листьях можно измерить с помощью флуориметра , измеряющего отношение переменного к максимальному значению флуоресценции хлорофилла а (F V /F M ). [16] Это отношение можно использовать в качестве косвенного показателя фотоингибирования, поскольку больше энергии испускается в виде флуоресценции от хлорофилла а, когда многие возбужденные электроны из ФСII не захватываются акцептором и возвращаются в свое основное состояние.

При измерении F V /F M лист необходимо инкубировать в темноте не менее 10 минут, а лучше дольше, перед измерением, чтобы дать возможность нефотохимическому тушению ослабнуть.

Мигающий свет

Фотоингибирование также может быть вызвано короткими вспышками света с использованием либо импульсного лазера , либо ксеноновой лампы-вспышки . При использовании очень коротких вспышек эффективность фотоингибирования вспышек зависит от разницы во времени между вспышками. [11] Эта зависимость была интерпретирована как указание на то, что вспышки вызывают фотоингибирование, вызывая реакции рекомбинации в ФСII с последующим образованием синглетного кислорода. Интерпретация была подвергнута критике, поскольку было отмечено, что эффективность фотоингибирования ксеноновых вспышек зависит от энергии вспышек, даже если используются такие сильные вспышки, что они насыщают образование субстрата реакций рекомбинации. [12]

Динамическое фотоингибирование

Некоторые исследователи предпочитают определять термин «фотоингибирование» так, чтобы он включал все реакции, которые снижают квантовый выход фотосинтеза, когда растение подвергается воздействию света. [29] [30] В этом случае термин «динамическое фотоингибирование» охватывает явления, которые обратимо подавляют фотосинтез на свету, а термин «фотоповреждение» или «необратимое фотоингибирование» охватывает концепцию фотоингибирования, используемую другими исследователями. Основным механизмом динамического фотоингибирования является нефотохимическое гашение энергии возбуждения, поглощаемой ФСII. Динамическое фотоингибирование представляет собой адаптацию к сильному свету, а не вызванное светом повреждение, и поэтому «динамическое фотоингибирование» может фактически защищать растение от «фотоингибирования».

Экология фотоингибирования

Фотоингибирование может вызвать обесцвечивание кораллов . [27]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Кок Б (1956). «О подавлении фотосинтеза интенсивным светом». Biochimica et Biophysica Acta . 21 (2): 234– 244. doi :10.1016/0006-3002(56)90003-8. PMID  13363902.
  2. ^ Джонс Л. В., Кок Б. (1966). «Фотоингибирование реакций хлоропластов. I. Кинетика и спектры действия». Физиология растений . 41 (6): 1037– 1043. doi :10.1104/pp.41.6.1037. PMC 1086469. PMID  16656345 . 
  3. ^ Kyle DJ, Ohad I, Arntzen CJ (1984). «Повреждение и восстановление мембранных белков: селективная потеря функции хинон-белка в мембранах хлоропластов». Труды Национальной академии наук США . 81 (13): 4070– 4074. Bibcode : 1984PNAS...81.4070K. doi : 10.1073 /pnas.81.13.4070 . PMC 345370. PMID  16593483. 
  4. ^ ab Callahan FE, Becker DW & Cheniae GM (1986). "Исследования фотоактивации фермента, окисляющего воду: II. Характеристика слабого светового фотоингибирования PSII и его светоиндуцированного восстановления". Физиология растений . 82 (1): 261– 269. doi :10.1104/pp.82.1.261. PMC 1056100. PMID  16665003 . 
  5. ^ Jegerschöld C, Virgin I & Styring S (1990). «Светозависимая деградация белка D1 в фотосистеме II ускоряется после ингибирования реакции расщепления воды». Биохимия . 29 (26): 6179– 6186. doi :10.1021/bi00478a010. PMID  2207066.
  6. ^ abc Vass I, Styring S, Hundal T, Koivuniemi M, Aro EM, Andersson B (1992). «Обратимые и необратимые промежуточные продукты во время фотоингибирования фотосистемы II: стабильные восстановленные виды QA способствуют образованию триплета хлорофилла». Труды Национальной академии наук США . 89 (4): 1408– 1412. Bibcode : 1992PNAS...89.1408V. doi : 10.1073 /pnas.89.4.1408 . PMC 48460. PMID  11607279. 
  7. ^ ab Hideg É; Kálai T; Hideg K; Vass I (1998). «Фотоингибирование фотосинтеза in vivo приводит к обнаружению продукции синглетного кислорода посредством индуцированного нитроксидом тушения флуоресценции в листьях конских бобов». Биохимия . 37 (33): 11405– 11411. doi :10.1021/bi972890+. PMID  9708975.
  8. ^ ab Аро EM, Virgin I и Андерссон Б (1993). «Фотоингибирование фотосистемы II - инактивация, повреждение и оборот белков». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1143 (2): 113–134 . doi :10.1016/0005-2728(93)90134-2. ПМИД  8318516.
  9. ^ Бейли С.; Томпсон Э.; Никсон П.Дж.; Хортон П.; Маллино К.В.; Робинсон К.; Манн Н.Х. (2002). «Критическая роль гомолога Var2 FtsH Arabidopsis thaliana в цикле восстановления фотосистемы II in vivo». Журнал биологической химии . 277 (3): 2006–2011 . doi : 10.1074/jbc.M105878200 . PMID  11717304.
  10. ^ ab Tyystjärvi, E & Aro, EM (1996). "Константа скорости фотоингибирования, измеренная в обработанных линкомицином листьях, прямо пропорциональна интенсивности света". Труды Национальной академии наук США . 93 (5): 2213– 2218. Bibcode : 1996PNAS...93.2213T. doi : 10.1073/pnas.93.5.2213 . PMC 39937. PMID  11607639. 
  11. ^ abcd Керен Н.; Берг А.; ван Кан П. Дж. М.; Леванон Х.; Охад И. (1997). «Механизм фотоинактивации фотосистемы II и деградации белка D1 при слабом освещении: роль обратного потока электронов». Труды Национальной академии наук США . 94 (4): 1579– 1584. Bibcode : 1997PNAS...94.1579K. doi : 10.1073/pnas.94.4.1579 . PMC 19834. PMID  11038602 . 
  12. ^ abcdef Хакала М; Туоминен I; Керянен М; Тюйстярви Т; Тюйстъярви Э (2005). «Доказательства роли выделяющего кислород комплекса марганца в фотоингибировании фотосистемы II». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1706 ( 1–2 ): 68–80 . doi :10.1016/j.bbabio.2004.09.001. ПМИД  15620366.
  13. ^ abc Ohnishi N, Allakhverdiev SI, Takahashi S, Higashi S, Watanabe M, Nishiyama Y, Murata N (2005). «Двухступенчатый механизм фотоповреждения фотосистемы II: шаг 1 происходит в комплексе, выделяющем кислород, а шаг 2 происходит в центре фотохимической реакции». Биохимия . 44 (23): 8494– 8499. doi :10.1021/bi047518q. PMID  15938639.
  14. ^ ab Tyystjärvi T, Tuominen I, Herranen M, Aro EM, Tyystjärvi E (2002). «Спектр действия транскрипции гена psbA аналогичен спектру фотоингибирования у Synechocystis sp. PCC 6803». FEBS Letters . 516 ( 1– 3): 167– 171. doi :10.1016/S0014-5793(02)02537-1. PMID  11959126. S2CID  25646609.
  15. ^ Нишияма Y, Аллахвердиев SI и Мурата N (2005). «Ингибирование восстановления фотосистемы II окислительным стрессом у цианобактерий». Photosynthesis Research . 84 ( 1– 3): 1– 7. doi :10.1007/s11120-004-6434-0. PMID  16049747. S2CID  6825450.
  16. ^ abcd Tyystjärvi E (2008). «Фотоингибирование фотосистемы II и фотоповреждение кластера марганца, выделяющего кислород». Coordination Chemistry Reviews . 252 ( 3– 4): 361– 376. doi :10.1016/j.ccr.2007.08.021.
  17. ^ Krieger-Liszkay A, Fufezan C & Trebst A (2008). "Производство синглетного кислорода в фотосистеме II и связанный с ним механизм защиты". Photosynthesis Research . 98 ( 1– 3): 551– 564. doi :10.1007/s11120-008-9349-3. PMID  18780159. S2CID  10561423.
  18. ^ Sonoike K (1996). «Фотоингибирование фотосистемы I: его физиологическое значение в чувствительности растений к охлаждению». Физиология растений и клеток . 37 (3): 239–247 . doi :10.1093/oxfordjournals.pcp.a028938.
  19. ^ ab Eckert HJ; Geiken B; Bernarding J; Napiwotzki A; Eichler HJ; Renger G (1991). "Два участка фотоингибирования переноса электронов в выделяющих кислород и обработанных трисом фрагментах мембраны PS-II из шпината". Photosynthesis Research . 27 (2): 97– 108. doi :10.1007/BF00033249. PMID  24414573. S2CID  38944774.
  20. ^ Нисияма Ю., Аллахвердиев С.И. и Мурата Н. (2006). «Новая парадигма действия активных форм кислорода при фотоингибировании фотосистемы II». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1757 (7): 742–749 . doi :10.1016/j.bbabio.2006.05.013. ПМИД  16784721.
  21. ^ Anderson JM, Park YI & Chow WS (1998). «Унифицированная модель для фотоинактивации фотосистемы II in vivo : гипотеза». Photosynthesis Research . 56 : 1– 13. doi :10.1023/A:1005946808488. S2CID  31724011.
  22. ^ Сантабарбара С.; Каццалини И.; Ривадосси А.; Гарласки Ф.М.; Цуккелли Г.; Дженнингс Р.К. (2002). «Фотоингибирование in vivo и in vitro включает слабосвязанные комплексы хлорофилл-белок». Фотохимия и фотобиология . 75 (6): 613– 618. doi :10.1562/0031-8655(2002)0750613PIVAIV2.0.CO2. PMID  12081323. S2CID  222101185.
  23. ^ ab Jung J, Kim HS (1990). "Хромофоры как эндогенные сенсибилизаторы, участвующие в фотогенерации синглетного кислорода в тилакоидах шпината". Фотохимия и фотобиология . 52 (5): 1003– 1009. doi :10.1111/j.1751-1097.1990.tb01817.x. S2CID  83697536.
  24. ^ Lee HY, Hong YN & Chow WS (2001). «Фотоинактивация комплексов фотосистемы II и фотозащита нефункциональными соседями в листьях Capsicum annuum L.». Planta . 212 (3): 332– 342. doi :10.1007/s004250000398. PMID  11289597. S2CID  8399980.
  25. ^ Sarvikas P; Hakala M; Pätsikkä E; Tyystjärvi T; Tyystjärvi E (2006). "Спектр действия фотоингибирования в листьях дикого типа и мутантов npq1-2 и npq4-1 Arabidopsis thaliana ". Физиология растений и клеток . 47 (3): 391– 400. doi :10.1093/pcp/pcj006. PMID  16415063.
  26. ^ Sicora C, Mate Z & Vass I (2003). «Взаимодействие видимого и УФ-B света во время фотоповреждения и восстановления фотосистемы II». Photosynthesis Research . 75 (2): 127– 137. doi :10.1023/A:1022852631339. PMID  16245083. S2CID  22151214.
  27. ^ abc Takahashi S, Murata N (2008). «Как экологические стрессы ускоряют фотоингибирование». Trends in Plant Science . 13 (4): 178– 182. doi :10.1016/j.tplants.2008.01.005. PMID  18328775.
  28. ^ Krause GH & Jahns P (2004) "Нефотохимическое рассеивание энергии, определяемое тушением флуоресценции хлорофилла: характеристика и функция" в Papageorgiou GC & Govindjee (ред.) "Флуоресценция хлорофилла: сигнатура фотосинтеза". стр. 463–495. Springer, Нидерланды. ISBN 978-1-4020-3217-2 
  29. ^ Powles SB (1984). «Фотоингибирование фотосинтеза, вызванное видимым светом». Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology . 35 : 15–44 . doi :10.1146/annurev.pp.35.060184.000311.
  30. ^ Холл DO, Рао KK (1999). Фотосинтез . Cambridge University Press, Кембридж. ISBN 978-0-521-64497-6.
  • Тибилетти, Т., Орой, П., Пелтье, Г. и Каффарри, С. (2016). Белок PsbS Chlamydomonas reinhardtii является функциональным и быстро и временно накапливается при ярком освещении. Физиология растений, стр. стр. 00572.2016.
  • Głowacka, K., Kromdijk, J., Kucera, K., Xie, J., Cavanagh, A., Leonelli, L., Leakey, A., Ort, D., Niyogi, K. и Long, S. (2018). Сверхэкспрессия субъединицы S фотосистемы II повышает эффективность использования воды в полевых культурах. Nature Communications, 9(1).

Дальнейшее чтение

  • Alves, PL da CA, Magalhães ACN, Barja PR (2002). "Явление фотоингибирования фотосинтеза и его значение в лесовосстановлении" (PDF) . The Botanical Review . 68 (2): 193– 208. doi :10.1663/0006-8101(2002)068[0193:TPOPOP]2.0.CO;2. S2CID  29437214. Архивировано из оригинала (PDF) 2011-07-21.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  • Васс И, Сер К (2009). «Рекомбинации зарядов с лицом Януса при фотоингибировании фотосистемы II». Тенденции в науке о растениях . 14 (4): 200–205 . doi :10.1016/j.tplants.2009.01.009. PMID  19303349.
  • Mohanty P, Allakhverdiev SI & Murata N (2007). «Применение низких температур во время фотоингибирования позволяет охарактеризовать отдельные этапы фотоповреждения и восстановления фотосистемы II». Photosynthesis Research . 94 ( 2– 3): 217– 224. doi :10.1007/s11120-007-9184-y. PMID  17554634. S2CID  12690828.
  • Telfer A (2005). «Слишком много света? Как бета-каротин защищает реакционный центр фотосистемы II». Photochemical & Photobiological Sciences . 4 (12): 950– 956. doi :10.1039/b507888c. PMID  16307107. S2CID  22646295.
  • Adir N; Zer H; Shochat S; Ohad I (2003). «Фотоингибирование — историческая перспектива». Photosynthesis Research . 76 ( 1– 3): 343– 370. doi :10.1023/A:1024969518145. PMID  16228592. S2CID  2178510.
  • Niyogi KK (1999). «Повторный взгляд на фотозащиту: генетические и молекулярные подходы». Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology . 50 : 333–359 . CiteSeerX  10.1.1.615.2525 . doi :10.1146/annurev.arplant.50.1.333. PMID  15012213.
  • Фотосистема II: Молекула месяца в банке данных белков
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Фотоингибирование&oldid=1224522507"