Рецептор простагландина F
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens

ПТГФР
Идентификаторы
ПсевдонимыPTGFR , FP, рецептор простагландина F
Внешние идентификаторыОМИМ : 600563; МГИ : 97796; гомологен : 741; GeneCards : PTGFR; OMA :PTGFR — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

5737

19220

Ансамбль

ENSG00000122420

ENSMUSG00000028036

UniProt

Р43088

Р43117

РефСек (мРНК)

NM_000959
NM_001039585

NM_008966

RefSeq (белок)

NP_000950
NP_001034674

NP_032992

Местоположение (UCSC)Хр 1: 78.3 – 78.54 МбХр 3: 151,5 – 151,54 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Рецептор простагландина F ( FP ) — это рецептор , принадлежащий к группе рецепторов простагландина (PG). FP связывается с простагландином F 2α (PGF 2α ) и опосредует его биологическое действие . У людей он кодируется геном PTGFR . [ 5]

Ген

Ген PTGFR расположен на человеческой хромосоме 1 в позиции p31.1 (т. е. 1p31.1), содержит 7 экзонов и кодирует рецептор, сопряженный с G-белком (GPCR) семейства родопсин-подобных рецепторов, подсемейства A14 (см. родопсин-подобные рецепторы#Подсемейство A14 ). PTGFR экспрессируется в виде двух альтернативно сплайсированных вариантов транскриптов, кодирующих различные изоформы , FP A и FP B , которые имеют различную длину C-конца. [5] [6] [7] МикроРНК miR-590-3p связывается с трехпервичной нетранслируемой областью гена FP, чтобы подавить его трансляцию . Таким образом, miR-590-3p, по-видимому, является отрицательным регулятором экспрессии FP в различных типах клеток. [8]

Выражение

У людей мРНК и/или белок FP в высокой степени экспрессируется в миометрии матки; во всем глазу (эндотелий и гладкомышечные клетки кровеносных сосудов радужной оболочки), цилиарном теле и сосудистом сплетении; цилиарной мышце (круговая мышца, коллагеновые соединительные ткани; склера; и яичниках ( фолликулы и желтое тело ). Исследования на мышах показывают, что мРНК и/или белок FP экспрессируется в различных тканях, включая почки (дистальные канальцы), матку и яичник ( лютеиновые клетки желтого тела. [9] [10]

Лиганды

Активирующие лиганды

Рецептор FP является наименее селективным из простаноидных рецепторов, поскольку он реагирует на PGD 2 и в меньшей степени на PGE2 в концентрациях, близких к концентрациям PGF 2α . Стандартные простаноиды имеют следующую относительную эффективность в качестве лигандов рецепторов при связывании и активации FP: PGF 2α > PGD 2 > PGE 2 > PGI 2 = TXA2 . В типичных исследованиях связывания PGF 2α имеет половину максимального связывания и клеточно-стимулирующего действия при ~1 наномолярном , тогда как PGD 2 и PGE 2 в ~5-10 раз и в 10-100 раз слабее этого. Синтетические аналоги, которые, подобно PGF 2α, действуют как селективные агонисты рецепторов FP, а именно, клопростенол , флупостенол, латанопрост и тафлупрост (кислотная форма), имеют сродство к связыванию FP и стимулирующую активность, схожую с PGF 2α, в то время как другие, такие как энпростил , сульпростон , U46619 , карбациклин и илопрост , являются значительно более слабыми агонистами FP. Флупростенол широко используется в клинике как селективный агонист рецепторов FP; латанопрост является подходящей заменой. [9]

Ингибирующие лиганды

В настоящее время не существует селективных антагонистов рецепторов для FP. [9]

Механизм активации клеток

FP классифицируется как сократительный тип простаноидного рецептора на основе его способности при активации сокращать определенные препараты гладких мышц и ткани, содержащие гладкие мышцы, такие как ткани матки. При связывании с PGF 2α или другими его агонистами FP мобилизует в первую очередь белки G, содержащие субъединицу Gq альфа , связанную с комплексом Gq-Gβγ (т. е. Gqβγ). Затем Gqβγ диссоциирует на свои компоненты Gq и Gβγ, которые действуют, чтобы регулировать сигнальные пути клетки. В частности, Gq стимулирует сигнальные пути клетки, включающие a) фосфолипазу C / IP3 / мобилизацию Ca 2+ в клетках / диацилглицерол / протеинкиназу Cs ; киназу легкой цепи миозина , модулированную кальмодулином ; RAF / MEK / митоген-активируемые протеинкиназы ; PKC / Ca 2+ / кальциневрин / ядерный фактор активированных Т-клеток ; и клеточный рецептор EGF . [7] [11] В некоторых клетках активация FP также стимулирует белки G 12 /G 13 -Gβγ G для активации семейства Rho сигнальных белков ГТФаз и белки Gi -Gβγ G для активации путей Raf /MEK/митоген-активируемой киназы. [11]

Функции

Исследования с использованием животных, генетически модифицированных для отсутствия FP, и изучение действия агонистов рецептора EP 4 на животных, а также на тканях животных и человека показывают, что этот рецептор выполняет различные функции. Он считается наиболее успешной терапевтической целью среди 9 простаноидных рецепторов. [11]

Глаз

Исследования на животных и людях показали, что стимуляция FP-рецепторов, расположенных на цилиарной мышце и клетках трабекулярной сети глаза, расширяет дренажные каналы (называемые увеосклеральным путем ), которые они образуют. Это увеличивает отток водянистой влаги из передней камеры глаза через канал Шлемма за пределы глазного яблока. Увеличение оттока водянистой влаги, вызванное активацией FP-рецепторов, снижает внутриглазное давление и лежит в основе широкого использования агонистов FP-рецепторов для лечения глаукомы . Ласло З. Бито приписывают проведение критических исследований для определения этого пути снижения внутриглазного давления. [12] Три агониста FP-рецепторов одобрены для клинического использования в США, а именно: травопрост , латанопрост и биматопрост , а два дополнительных агониста прописываются в Европе и Азии, а именно: унопростон и тафлупрост . [13]

Рост волос

Поскольку рецепторы FP экспрессируются в сосочках дермы человека , а использование агонистов FP для лечения глаукомы имеет побочный эффект в виде усиления роста ресниц, было высказано предположение, что агонисты FP могут быть полезны для лечения облысения. Это подтверждается исследованиями на модели примата макака -когти с андроген-индуцированной алопецией кожи головы , которые обнаружили, что агонист FP, латанопрост , способствует росту волос на коже головы. Эти исследования пока не были переведены в терапию облысения у людей. [12]

Репродукция

Активация рецептора FP способствует регрессии желтого тела и, следовательно, эстрального цикла у многих видов сельскохозяйственных животных. Однако он не вносит такого вклада в мышей, и его вклад в эти функции у людей является спорным. Рецептор использовался в качестве мишени в течение десятилетий для регулирования эстрального цикла, а также для стимуляции родов у беременных сельскохозяйственных животных [14] [15] Нокаут гена FP у самок мышей блокирует роды . То есть, эти мыши FP-/- не могут начать роды, даже если их индуцировать окситоцином из-за сбоя регрессии желтого тела и последующей неспособности остановить секрецию прогестерона (снижение уровня прогестерона вызывает роды). [14] [15] [16] Исследования с тканями обезьян и человека позволяют предположить, что рецепторы FP могут иметь схожую функцию у людей. [10]

Пигментация кожи

Одним из побочных эффектов применения агонистов рецепторов FP к ресницам у людей является развитие гиперпигментации на близлежащих участках кожи. Последующие исследования этого побочного эффекта показали, что клетки меланоцитов , образующие пигмент кожи человека , экспрессируют рецепторы FP и реагируют на агонисты рецепторов FP, увеличивая свои дендрициты (проекции на другие клетки), а также увеличивая свою активность тирозиназы . Поскольку меланоциты кожи используют свои дендриты для переноса пигмента кожи меланина в кератиноциты кожи, тем самым темнея кожу, и поскольку тирозиназа является ферментом, ограничивающим скорость синтеза меланина, эти исследования предполагают, что активация рецепторов FP может быть полезным средством для увеличения пигментации кожи. [17]

Кость

PGF 2α запускает путь NFATC2 , стимулирующий рост клеток скелетных мышц. [18] PGF 2α , который, как показано или предполагается, действует путем активации рецепторов FP, оказывает комплексное воздействие на остеокласты и остеобласты костей, регулируя ремоделирование костей . Однако необходимы дальнейшие исследования влияния оси PGF 2α -FP на кости, чтобы лучше понять патофизиологию, лежащую в основе обновления костной ткани, и определить эту ось как новую фармакологическую цель для лечения нарушений и заболеваний костей. [12] [19]

Воспаление и аллергия

В отличие от других рецепторов простагландина, которые, как было показано в многочисленных исследованиях, способствуют воспалительным и аллергическим реакциям в моделях животных, существует мало исследований функции рецепторов FP в этих реакциях. Исследования нокаута гена у мышей ясно показывают, что FP опосредует позднюю фазу ( рецептор тромбоксана опосредует раннюю фазу) ответа тахикардии на провоспалительный агент, липополисахарид . [16] [20] У мышей с нокаутом PTGFR также наблюдается снижение развития фиброза легких, обычно вызываемого микробной инвазией или лечением блеомицином . Наконец, введение PGF 2α мышам вызывает острую воспалительную реакцию, и повышенный биосинтез PGF 2α был обнаружен в тканях пациентов с ревматоидным артритом , псориатическим артритом и другими формами артрита. Хотя необходимо провести еще много дополнительных исследований, эти исследования показывают, что ось PGF 2α- FP имеет некоторые провоспалительные и противовоспалительные эффекты у животных, которые могут быть перенесены на людей. [7] Ось также может играть роль в аллергических реакциях человека: PGF 2α вызывает сужение дыхательных путей у здоровых и больных астмой людей, а его присутствие в мокроте человека связано с уровнем эозинофилов в мокроте. [21]

Сердечно-сосудистая система

PGF 2α имитирует повышение систолического артериального давления у мышей дикого типа , но не у мышей FP(−/−). Кроме того, у мышей FP(-/-) значительно более низкое артериальное давление, более низкие уровни ренина в плазме и более низкие уровни ангиотензина -1 в плазме, чем у мышей дикого типа, а агонисты FP оказывают отрицательный инотропный эффект, ослабляя силу сердечных сокращений у крыс. Наконец, у мышей FP(−/−) с дефицитом рецептора ЛПНП наблюдается значительно меньший атеросклероз, чем у мышей FP(+/+) с дефицитом рецептора ЛПНП. Таким образом, активация FP имеет патофизиологические последствия для сердечно-сосудистой системы относительно артериального давления, сердечной функции и атеросклероза в моделях на животных. Механизм, лежащий в основе этих эффектов FP, и их значимость для людей не были выяснены. [12]

Клиническое значение

Терапевтический

Глаукома

Агонисты FP-рецепторов, в частности латанопрост, травопрост, биматопрост и тафлупрост, в настоящее время используются в качестве препаратов первой линии для лечения глаукомы и других причин внутриглазной гипертензии (см. Глаукома#Лекарства ). [22]

Рост волос

Агонист FP-рецепторов, биматопрост , в форме 0,03% офтальмологического раствора под названием Latisse , одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения гипотрихоза ресниц, в частности для затемнения и удлинения ресниц в косметических целях. Гипотрихоз век, вызванный [17]

Ветеринарные применения

Агонисты рецепторов FP используются как высокоэффективные агенты для синхронизации циклов эструса у сельскохозяйственных животных и, таким образом, для облегчения животноводства. [23]

Трансляционные исследования

Рост волос

Гипотрихоз ресниц, вызванный аутоиммунным заболеванием гнездная алопеция или химиотерапией, успешно лечился агонистами FP в небольших трансляционных исследованиях. В рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом пилотном исследовании 16 мужчин с облысением по мужскому типу (также называемом андрогенетической алопецией) местное применение агониста FP, латанопроста, в течение 24 недель приводило к значительному увеличению плотности волос на голове. Однако, несмотря на эти результаты, в отчете о случае одной женщины с потерей волос по женскому типу было обнаружено, что инъекция агониста FP биматопроста не повлияла на рост волос. [17]

Пигментация кожи

В предварительных исследованиях три корейских пациента с периорбитальным витилиго (т.е. побледнением кожи) лечились местно агонистом FP-рецепторов, латанопростом, в течение двух месяцев; у трех пациентов наблюдалось 20%, 50% и >90% повторной пигментации поражений витилиго. Четырнадцать пациентов с гипопигментацией в рубцовых тканях лечились агонистом FP-рецепторов, биматопростом , применяемым местно, плюс лазерная терапия и местный третиноин или пимекролимус . Большинство пациентов продемонстрировали значительное улучшение своей гипопигментации, но изолированный эффект местного биматопроста не оценивался. Эти исследования позволяют предположить, что агонисты FP-рецепторов могут быть полезны для лечения гипопигментации, например, возникающей в рубцовой ткани, а также таких заболеваний, как витилиго, разноцветный лишай и белый лишай . [17]

Геномные исследования

Вариант однонуклеотидного полиморфизма (SNP) A/G, rs12731181, расположенный в трех основных нетранслируемых областях PTGFR , был связан с повышенным риском гипертонии у людей из южной Германии; хотя эта связь не была воспроизведена в других европейских популяциях, она была обнаружена в корейской популяции. Этот вариант SNP снижает связывание микроРНК miR-590-3p с PTGFR ; поскольку это связывание подавляет трансляцию этого гена, вариант rs127231181 действует, увеличивая экспрессию рецептора FP. [8] Варианты SNP PTGFR rs6686438 и rs10786455s были связаны с положительными, а варианты SNP rs3753380, rs6672484 и rs11578155 в PTGFR были связаны с отрицательными ответами на латанопрост для лечения открытоугольной глаукомы у испанской популяции. [24] Варианты SNP PTGFR rs3753380 и rs3766355 были связаны с уменьшением ответа на латанопрост в исследовании китайской популяции. [25]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000122420 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000028036 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab "PTGFR простагландин F рецептор [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI".
  6. ^ Zhang J, Gong Y, Yu Y (2010). «PG F(2α) Receptor: A Promising Therapeutic Target for Cardiovascular Disease». Frontiers in Pharmacology . 1 : 116. doi : 10.3389/fphar.2010.00116 . PMC 3095374. PMID  21607067 . 
  7. ^ abc Ricciotti E, FitzGerald GA (май 2011). «Простагландины и воспаление». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (5): 986– 1000. doi :10.1161/ATVBAHA.110.207449. PMC 3081099. PMID  21508345 . 
  8. ^ ab Xiao B, Gu SM, Li MJ, Li J, Tao B, Wang Y и др. (июль 2015 г.). «Редкий SNP rs12731181 в целевом сайте miR-590-3p гена рецептора простагландина F2α обусловливает риск эссенциальной гипертензии у китайской популяции хань». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 35 (7): 1687– 1695. doi : 10.1161/ATVBAHA.115.305445 . PMID  25977569.
  9. ^ abc "FP-рецептор - Простаноидные рецепторы - Руководство по фармакологии IUPHAR/BPS". www.guidetopharmacology.org .
  10. ^ ab Kim SO, Markosyan N, Pepe GJ, Duffy DM (май 2015 г.). «Эстроген способствует лютеолизу путем перераспределения рецепторов простагландина F2α в лютеиновых клетках приматов». Reproduction . 149 (5): 453– 464. doi :10.1530/REP-14-0412. PMC 4380810 . PMID  25687410. 
  11. ^ abc Moreno JJ (февраль 2017 г.). «Эйкозаноидные рецепторы: мишени для лечения нарушенного кишечного эпителиального гомеостаза». European Journal of Pharmacology . 796 : 7–19 . doi :10.1016/j.ejphar.2016.12.004. PMID  27940058. S2CID  1513449.
  12. ^ abcd Woodward DF, Jones RL, Narumiya S (сентябрь 2011 г.). «Международный союз базовой и клинической фармакологии. LXXXIII: классификация простаноидных рецепторов, обновление 15 лет прогресса». Pharmacological Reviews . 63 (3): 471– 538. doi : 10.1124/pr.110.003517 . PMID  21752876.
  13. ^ Торис CB, Гулати V (2011). «Биология, патология и терапевтическое использование простагландинов в глазу». Клиническая липидология . 6 (5): 577– 591. doi :10.2217/clp.11.42. S2CID  71994913.
  14. ^ ab Ushikubi F, Sugimoto Y, Ichikawa A, Narumiya S (август 2000 г.). «Роли простаноидов, выявленные в исследованиях с использованием мышей, у которых отсутствуют специфические простаноидные рецепторы». Японский журнал фармакологии . 83 (4): 279– 285. doi : 10.1254/jjp.83.279 . PMID  11001172.
  15. ^ ab Sugimoto Y, Inazumi T, Tsuchiya S (февраль 2015 г.). «Роль рецепторов простагландина в женской репродукции». Журнал биохимии . 157 (2): 73– 80. doi : 10.1093/jb/mvu081 . PMID  25480981.
  16. ^ ab Matsuoka T, Narumiya S (август 2008 г.). «Роль простаноидов в поведении при инфекциях и болезнях». Журнал инфекций и химиотерапии . 14 (4): 270– 278. doi :10.1007/s10156-008-0622-3. PMID  18709530. S2CID  207058745.
  17. ^ abcd Choi YM, Diehl J, Levins PC (апрель 2015 г.). «Перспективные альтернативные клинические применения аналогов простагландина F2α: за пределами ресниц». Журнал Американской академии дерматологии . 72 (4): 712– 716. doi :10.1016/j.jaad.2014.10.012. PMID  25601618.
  18. ^ Хорсли В., Павлат ГК (апрель 2003 г.). «Простагландин F2(альфа) стимулирует рост клеток скелетных мышц через NFATC2-зависимый путь». Журнал клеточной биологии . 161 (1): 111– 118. doi :10.1083/jcb.200208085. PMC 2172881. PMID  12695501 . 
  19. ^ Agas D, Marchetti L, Hurley MM, Sabbieti MG (январь 2013 г.). «Простагландин F2α: медиатор ремоделирования костей». Журнал клеточной физиологии . 228 (1): 25–29 . doi :10.1002/jcp.24117. PMID  22585670. S2CID  206051942.
  20. ^ Matsuoka T, Narumiya S (сентябрь 2007 г.). «Сигнализация рецептора простагландина при заболевании». TheScientificWorldJournal . 7 : 1329–1347 . doi : 10.1100 /tsw.2007.182 . PMC 5901339. PMID  17767353. 
  21. ^ Claar D, Hartert TV, Peebles RS (февраль 2015 г.). «Роль простагландинов в аллергическом воспалении легких и астме». Expert Review of Respiratory Medicine . 9 (1): 55–72 . doi :10.1586/17476348.2015.992783. PMC 4380345. PMID  25541289 . 
  22. ^ Dams I, Wasyluk J, Prost M, Kutner A (2013). «Терапевтическое использование аналогов простагландина F(2α) при глазных заболеваниях и новые синтетические стратегии». Простагландины и другие липидные медиаторы . 104–105 : 109–121. doi : 10.1016/j.prostaglandins.2013.01.001. PMID  23353557.
  23. ^ Coleman RA, Smith WL, Narumiya S (июнь 1994 г.). «Классификация рецепторов простаноидов Международного союза фармакологии: свойства, распределение и структура рецепторов и их подтипов». Pharmacological Reviews . 46 (2): 205–229 . PMID  7938166.
  24. ^ Ussa F, Fernandez I, Brion M, Carracedo A, Blazquez F, Garcia MT и др. (Май 2015 г.). «Связь между однонуклеотидными полиморфизмами металлопротеиназ и генами рецепторов простагландина F2α и реакцией на латанопрост при открытоугольной глаукоме». Офтальмология . 122 (5): 1040–8.e4. doi :10.1016/j.ophtha.2014.12.038. PMID  25704319.
  25. ^ Gao LC, Wang D, Liu FQ, Huang ZY, Huang HG, Wang GH и др. (январь 2015 г.). «Влияние генетических вариантов PTGS1, PTGFR и MRP4 на реакцию внутриглазного давления на латанопрост у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой в Китае». European Journal of Clinical Pharmacology . 71 (1): 43– 50. doi :10.1007/s00228-014-1769-8. PMID  25339146. S2CID  17433581.
  • "Простаноидные рецепторы: FP". База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 2016-03-03 . Получено 2008-12-09 .

Дальнейшее чтение

  • Duncan AM, Anderson LL, Funk CD, Abramovitz M, Adam M (февраль 1995 г.). «Хромосомная локализация семейства генов простаноидных рецепторов человека». Genomics . 25 (3): 740– 742. doi :10.1016/0888-7543(95)80022-E. PMID  7759114.
  • Lake S, Gullberg H, Wahlqvist J, Sjögren AM, Kinhult A, Lind P и др. (декабрь 1994 г.). «Клонирование рецепторов простагландина F2 альфа крысы и человека и экспрессия рецептора простагландина F2 альфа крысы». FEBS Letters . 355 (3): 317– 325. Bibcode : 1994FEBSL.355..317L. doi : 10.1016/0014-5793(94)01198-2. PMID  7988697. S2CID  84229198.
  • Bastien L, Sawyer N, Grygorczyk R, Metters KM, Adam M (апрель 1994 г.). «Клонирование, функциональная экспрессия и характеристика подтипа EP2 человеческого рецептора простагландина E2». Журнал биологической химии . 269 (16): 11873– 11877. doi : 10.1016/S0021-9258(17)32654-6 . PMID  8163486.
  • Funk CD, Furci L, FitzGerald GA, Grygorczyk R, Rochette C, Bayne MA и др. (декабрь 1993 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК для подтипа EP1 человеческого рецептора простагландина E». Журнал биологической химии . 268 (35): 26767– 26772. doi : 10.1016/S0021-9258(19)74379-8 . PMID  8253813.
  • Abramovitz M, Boie Y, Nguyen T, Rushmore TH, Bayne MA, Metters KM и др. (январь 1994 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК для человеческого простаноидного FP-рецептора». Журнал биологической химии . 269 (4): 2632– 2636. doi : 10.1016/S0021-9258(17)41991-0 . PMID  8300593.
  • Sugimoto Y, Yamasaki A, Segi E, Tsuboi K, Aze Y, Nishimura T и др. (август 1997 г.). «Неудача родов у мышей с отсутствием рецептора простагландина F». Science . 277 (5326): 681– 683. doi : 10.1126/science.277.5326.681 . PMID  9235889.
  • Кунапули П., Лоусон Дж. А., Рокач Дж., Фитцджеральд Г. А. (октябрь 1997 г.). «Функциональная характеристика глазного рецептора простагландина f2альфа (PGF2альфа). Активация изопростаном, 12-изо-PGF2альфа». Журнал биологической химии . 272 (43): 27147–27154 . doi : 10.1074/jbc.272.43.27147 . ПМИД  9341156.
  • Betz R, Lagercrantz J, Kedra D, Dumanski JP, Nordenskjöld A (январь 1999). «Геномная структура, 5'-фланкирующие последовательности и точная локализация в 1P31.1 гена рецептора человеческого простагландина F». Biochemical and Biophysical Research Communications . 254 (2): 413– 416. doi :10.1006/bbrc.1998.9827. PMID  9918852.
  • Киверис А., Марущак Э., Сенчина М. (март 2002 г.). «Оптимизация выделения РНК из тканей глаза человека и анализ экспрессии мРНК простаноидных рецепторов с использованием ОТ-ПЦР». Molecular Vision . 8 : 51–58 . PMID  11951086.
  • Neuschäfer-Rube F, Engemaier E, Koch S, Böer U, Püschel GP (апрель 2003 г.). «Идентификация с помощью направленного мутагенеза аминокислот, способствующих специфичности связывания лиганда или свойствам передачи сигнала человеческого простаноидного рецептора FP». The Biochemical Journal . 371 (Pt 2): 443– 449. doi :10.1042/BJ20021429. PMC  1223288 . PMID  12519077.
  • Zaragoza DB, Wilson R, Eyster K, Olson DM (январь 2004 г.). «Клонирование и характеристика промоторной области гена рецептора человеческого простагландина F2alpha». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия генов . 1676 (2): 193– 202. doi :10.1016/j.bbaexp.2003.11.004. PMID  14746914.
  • Sales KJ, Milne SA, Williams AR, Anderson RA, Jabbour HN (февраль 2004 г.). «Экспрессия, локализация и сигнализация рецептора простагландина F2 альфа в аденокарциноме эндометрия человека: регуляция пролиферации путем активации рецептора эпидермального фактора роста и сигнальных путей митоген-активируемой протеинкиназы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (2): 986–993 . doi : 10.1210/jc.2003-031434 . PMID  14764825.
  • Vielhauer GA, Fujino H, Regan JW (январь 2004 г.). «Клонирование и локализация hFP(S): шеститрансмембранный вариант сплайсинга мРНК человеческого простаноидного рецептора FP». Архивы биохимии и биофизики . 421 (2): 175– 185. doi :10.1016/j.abb.2003.10.021. PMID  14984197.
  • Jin P, Fu GK, Wilson AD, Yang J, Chien D, Hawkins PR и др. (апрель 2004 г.). «ПЦР-изоляция и клонирование новых вариантов сплайсинга мРНК из известных целевых генов лекарственных препаратов». Genomics . 83 (4): 566– 571. doi :10.1016/j.ygeno.2003.09.023. PMID  15028279.
  • Sugino N, Karube-Harada A, Taketani T, Sakata A, Nakamura Y (апрель 2004 г.). «Отмена стероидов яичников стимулирует выработку простагландина F2alpha посредством активации ядерного фактора-kappaB посредством кислородных радикалов в стромальных клетках эндометрия человека: потенциальное отношение к менструации». Журнал репродукции и развития . 50 (2): 215– 225. doi : 10.1262/jrd.50.215 . PMID  15118249.
  • Scott G, Jacobs S, Leopardi S, Anthony FA, ​​Learn D, Malaviya R и др. (апрель 2005 г.). «Влияние PGF2alpha на меланоциты человека и регуляция рецептора FP ультрафиолетовым излучением». Experimental Cell Research . 304 (2): 407– 416. doi :10.1016/j.yexcr.2004.11.016. PMID  15748887.
  • Mandal AK, Ray R, Zhang Z, Chowdhury B, Pattabiraman N, Mukherjee AB (сентябрь 2005 г.). «Утероглобин ингибирует экспрессию генов, опосредованную рецептором простагландина F2alpha, критически важную для производства провоспалительных липидных медиаторов». Журнал биологической химии . 280 (38): 32897– 32904. doi : 10.1074/jbc.M502375200 . PMID  16061484.
  • Hébert RL, Carmosino M, Saito O, Yang G, Jackson CA, Qi Z и др. (октябрь 2005 г.). «Характеристика рецептора простагландина F(2{альфа}) почек кролика, демонстрирующего ограниченную G(i) сигнализацию, которая ингибирует абсорбцию воды в собирательных трубочках». Журнал биологической химии . 280 (41): 35028– 35037. doi : 10.1074/jbc.M505852200 . hdl : 11563/18905 . PMID  16096282.

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Рецептор_простагландина_F&oldid=1245989649"