Нэнси Бонини
Американский нейробиолог и генетик
Нэнси М. Бонини
Рожденный1959 (64–65 лет) [4]
Национальностьамериканский
Альма-матерПринстонский университет ( AB )

Университет Висконсин-Мэдисон ( доктор философии )

Калифорнийский технологический институт ( постдок )
ИзвестныйРазработана первая модель нейродегенеративного заболевания человека на основе дрозофилы .
СупругЭнтони Кэшмор
Награды
Научная карьера
Поля
УчрежденияУниверситет Пенсильвании
научный руководительДэвид Л. Нельсон
Веб-сайтhttp://web.sas.upenn.edu/bonini-lab/

Нэнси М. Бонини (родилась в 1959 году) — американский нейробиолог и генетик , наиболее известная как пионер использования дрозофилы в качестве модельного организма для изучения нейродегенерации человеческого мозга. Используя модельный подход дрозофилы , лаборатория Бонини определила гены и пути , которые важны для развития и прогрессирования нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз (БАС, также называемый болезнью Лу Герига) , [5], болезнь Альцгеймера , [6] и болезнь Паркинсона , [7] [8], а также старение, повреждение и регенерация нейронов, [9] и реакция на токсины окружающей среды. [8]

Профессор биологии в Университете Пенсильвании с 1994 года, Бонини занимала должности первого профессора биологии имени Люсиль Б. Уильямс (2006–2012), [10] исследователя Медицинского института Говарда Хьюза (2000–2013), [1] [ 11] и профессора биологии имени Флоренции Р. К. Мюррея (с 2012 года). [12] Она была редактором Annual Review of Genetics с 2018 по 2021 год. [13] [14]

Ранняя жизнь и образование

Бонини родилась в 1959 году в семье Роуз и Уильяма «Билла» Бонини. [4] Ее отец был профессором геологических наук и гражданского строительства в Принстонском университете с 1952 по 1996 год. [15] Нэнси, ее сестра (Дженнифер), братья (Джек и Джейми) и отец учились в Принстонском университете. [16]

Бонини получила степень бакалавра наук в Принстонском университете в 1981 году, изучая биологию . [17] Ее исследование в рамках бакалаврской диссертации , выполненное под руководством Уильяма (Чипа) Куинна, легло в основу ее первой публикации «Поощрительное обучение у нормальной и мутантной дрозофилы ». [18] После окончания университета Бонини поступила на программу обучения нейронаукам в Университете Висконсин-Мэдисон . Там она завершила докторскую диссертацию в лаборатории Дэвида Л. Нельсона, [19] получив докторскую степень (Ph.D.) в области нейронауки в 1987 году. [20] Постдокторское исследование Бонини проводилось в лаборатории Сеймура Бензера ( генетика поведения ) в Калифорнийском технологическом институте . [17] Сосредоточившись на использовании плодовой мушки в качестве инструмента для понимания генетической основы мозга и поведения, Бонини первым продемонстрировал, что дрозофилу можно использовать в качестве модели нейродегенеративного заболевания человека. [21] [22]

Исследовать

Плодовая мушка как модель нейродегенеративных заболеваний человека

В 1998 году исследование Бонини окончательно продемонстрировало, что Drosophila может быть использована в качестве in vivo модели для нейродегенеративного заболевания человека. [21] [22] Используя эту модель, исследовательская группа Бонини впоследствии обнаружила неожиданные и новые пути, которые играют роль в нормальной биологии, травмах и заболеваниях. [17] В пионерском исследовании, которое показало, что плодовая мушка может быть использована в качестве модели заболевания, лаборатория Бонини сотрудничала с генетиками человека, чтобы изучить эффекты экспрессии нормальных и мутантных форм человеческого нейродегенеративного белка полиQ заболевания . Мухи, которые экспрессировали мутантную форму белка, показали симптомы и характеристики, похожие на те, которые наблюдаются у пациентов с полиQ заболеванием человека; мухи, которые экспрессировали нормальный белок, этого не показали. [23] [24]

Шапероны и полиглутаминовые повторные заболевания

Изучая заболевания полиглутаминовых повторов (заболевания полиQ) в моделях нейродегенерации Drosophila , исследовательская группа Бонини выявила важную роль молекулярных шаперонов в заболеваниях полиQ [25] и впоследствии в болезни Паркинсона . [7] [23] [26] В этих исследованиях повышение регуляции шаперона Hsp70 подавляло нейродегенерацию, и это открытие установило шапероны как новую терапевтическую цель для болезни Паркинсона и других нейродегенеративных расстройств. [7] [26] [27] Исследовательская группа Бонини продемонстрировала фармакологический потенциал шаперонов в дальнейших исследованиях Drosophila ; введение гелданамицина (противоопухолевого антибиотика , который действует на Hsp90 ) мутантным мухам до того, как симптомы снижения нейронов стали заметными, предотвратило начало нейродегенерации у мутантных мух, что предлагает новый подход для людей, восприимчивых к болезни Паркинсона и другим нейродегенеративным состояниям. [28]

Боковой амиотрофический склероз (БАС/Болезнь Лу Герига)

Исследовательская лаборатория Бонини разработала и проверила модель дрозофилы для семейного БАС, [9] [29] [30] затем использовала модель БАС для оценки генов и путей, важных для начала, прогрессирования и возможного лечения БАС. [31] [32] Благодаря этим исследованиям команда Бонини в сотрудничестве с Аароном Гитлером обнаружила, что ATXN2 (ген, кодирующий белок атаксин-2 ) является геном восприимчивости к заболеванию БАС, и что прерывание взаимодействия между TDP-43 и атаксином-2 является многообещающей целью для лечения БАС и других заболеваний. [30] [31] [32] [33] [34]

Роль микроРНК мозга в старении и болезнях

Лаборатория Бонини обнаружила, что консервативная микроРНК , miR-34 , играет нейропротекторную роль в мозге стареющей дрозофилы . [35] Потеря miR-34 привела к профилю, соответствующему ускоренному старению, поздней нейродегенерации мозга и снижению выживаемости, тогда как повышение регуляции miR-34 повысило выживаемость и смягчило нейродегенерацию. [35] [36]

Эпигенетическая основа болезни Альцгеймера

В 2018 году Бонини с соавторами Шелли Бергер , Брэдом Джонсоном и другими завершили исследование эпигенетического ландшафта образцов тканей , пожертвованных людьми, у которых была и не была болезнь Альцгеймера . Результаты заложили основу для эпигенетической связи между старением и болезнью Альцгеймера, предложив новую модель заболевания и смену парадигмы с ранее устоявшегося взгляда на болезнь Альцгеймера как на «продвинутое состояние нормального старения». Основываясь на результатах исследования, Бонини и соавторы установили, что набор нормальных изменений старения, которые происходят в эпигеноме, защищает от болезни Альцгеймера, и что нарушение этих нормальных защитных изменений может быть триггером, который предрасполагает людей к этому заболеванию. [6] [37]

Почести и награды

Профессор биологии в Университете Пенсильвании с 1994 года, Бонини занимала должности первого профессора биологии имени Люсиль Б. Уильямс (2006–2012), [10] исследователя Медицинского института Говарда Хьюза (2000–2013), [1] [ 11] и профессора биологии имени Флоренции Р. К. Мюррея (2012-). [12] В 2012 году она была избрана в Национальную академию наук , [11] [38] и Национальную академию медицины . [2] Также в 2012 году Бонини стала избранным членом Американской ассоциации содействия развитию науки . [39] В 2014 году Бонини была избрана в Американскую академию искусств и наук . [3]

Бонини была удостоена премии имени Базиля О'Коннора от March of Dimes в 1996 году [40] , стипендии Packard Fellowship for Science and Engineering в 1997 году [41], премии Ellison Medical Foundation Senior Scholar in Aging Research Award в 2009 году [42], премии Glenn Award за исследования биологических механизмов старения в 2015 году [43] и премии R35 от National Institutes of Health Outstanding Investigator Award в 2016 году. [44] [45] В 2010 году она выступила в качестве члена жюри в сериале Чарли Роуза The Brain (эпизод: The Disordered Brain). [46]

Личный

А.Кэшмор

Бонини замужем за Энтони Кэшмором [16], почетным профессором Пенсильванского университета, наиболее известным благодаря открытию криптохрома , который служит фоторецептором синего света у Arabidopsis . [47]

Представительные публикации

Журнальные статьи

  • Warrick JM, Paulson HL, Gray-Board GL, Bui QT, Fischbeck KH, Pittman RN, Bonini NM (1998) Расширенный полиглутаминовый белок формирует ядерные включения и вызывает дегенерацию нейронов у дрозофилы . Cell 93(6): 939–949. PMID  9635424.
  • Warrick JM, Chan HY, Gray-Board GL, Paulson H, Bonini NM (1999) Подавление полиглутаминовой болезни у Drosophila молекулярным шапероном hsp70 . Nature Genetics 23: 425–428. PMID  10581028.
  • Auluck PK, Chan HY, Trojanowski JQ, Lee VM, Bonini NM (2002) Подавление шапероном токсичности альфа-синуклеина в модели болезни Паркинсона на дрозофиле . Science 295(5556):865-8. PMID  11823645
  • Watson MR, Lagow RD, Xu K, Zhang B, Bonini NM (2008) Модель дрозофилы для бокового амиотрофического склероза выявляет повреждение двигательных нейронов человеческим SOD1 . Журнал биологической химии 283:24972-24981. PMID  18596033. (выделено как статья недели ) [29]
  • Kim HJ, Raphael AR, LaDow ES, McGurk L, Weber RA, Trojanowski JQ, Lee VM, Finkbeiner S, Gitler AD, Bonini NM (2014) Терапевтическая модуляция фосфорилирования eIF2α устраняет токсичность TDP-43 в моделях заболевания боковым амиотрофическим склерозом . Nature Genetics 46:152-160. PMID  24336168.
  • Nativio R, Donahue G, Berson A, Lan Y, Amlie-Wolf A, Tuzer F, Toledo JB, Gosai SJ, Gregory BD, Torres C, Trojanowski JQ, Wang LS, Johnson FB, Bonini NM, Berger SL (2018) Нарушение регуляции эпигенетического ландшафта нормального старения при болезни Альцгеймера . Nature Neuroscience 21: 497–505. PMID  29507413.

Обзоры

  • МакГерк Л., Берсон А., Бонини Н. М. (2015) Дрозофила как in vivo модель нейродегенеративных заболеваний человека . Генетика 201: 377–402. PMID  26447127.
  • Фанг И, Бонини НМ (2015) Надежда на (плодовую) муху — парадигма повреждения аксона на примере крыла дрозофилы . Neural Regeneration Research 10: 173–5. PMID  25883604.
  • МакГурк Л., Рифаи О., Бонини Н.М. (2019) Поли(АДФ-рибозилирование) при неврологических заболеваниях, связанных с возрастом . Тенденции в генетике 35: 601–613. PMID  31182245.

Комментарий

  • Бонини НМ, Хардиман О (2015) Атаксин-2 расширяет понимание клинического спектра БАС . Неврология 84: 244–5. PMID  25527266.
  • Бонини Н.М., Бергер С.Л. (2017) Устойчивое воздействие модельных организмов – в генетике и эпигенетике . Генетика 205:1-4. PMID  28049700.

Ссылки

  1. ^ abc "Наши исследователи: Нэнси М. Бонини, доктор философии". hhmi.org . Медицинский институт Говарда Хьюза . 2019 . Получено 15 июля 2019 .
  2. ^ ab "ASBMB Today" (PDF) . США: Американское общество биохимии и молекулярной биологии . 1 декабря 2012 г. Получено 15 июля 2019 г.
  3. ^ ab "Старший научный сотрудник Медицинского фонда Эллисона Нэнси Бонини избрана в Американскую академию искусств и наук". ellisonfoundation.org . 2014 . Получено 15 июля 2019 .
  4. ^ ab «Члены Американской академии, перечисленные по годам выборов, 2000–2018» (PDF) . amacad.org . Американская академия искусств и наук . 2019 . Получено 1 августа 2019 г. .
  5. ^ "DC: Новая генетика БАС в центре внимания на конференции Satellite". www.alzforum.org . FBRI LLC. 2011 . Получено 21 июля 2019 .
  6. ^ ab "Исследование Пенна показывает, что "эпигенетический ландшафт" является защитным при нормальном старении, нарушенным при болезни Альцгеймера". Penn Medicine News . США. 5 марта 2018 г. Получено 19 июля 2019 г.
  7. ^ abc Whitworth, Alexander; Wes, Paul D.; Pallanck, Leo J. (2006). «Модели Drosophila открывают новый подход к открытию лекарств для болезни Паркинсона» (PDF) . Drug Discovery Today . 11 (3/4): 119–. doi :10.1016/S1359-6446(05)03693-7. PMID  16533709 . Получено 20 июля 2019 г. .
  8. ^ ab "Drosophila Define DJ-1's Defensive Role". www.alzforum.org . FBRI LLC. 16 декабря 2005 г. Получено 21 июля 2019 г.
  9. ^ ab Ugur, Berrack; Chen, Kuchuan; Bellen, Hugo J. (2016). "Drosophila tools and assays for the study of human diseases". Disease Models and Mechanisms . 9 (3): 235–244. doi :10.1242/dmm.023762. PMC 4833332. PMID 26935102.  Получено 21 июля 2019 г. Недавно разработанный анализ повреждения крыла Drosophila является элегантным подходом к изучению аксональной дегенерации и регенерации in vivo (Fang et al., 2012). Целью этих исследований является выявление генов, необходимых для аксональной дегенерации и регенерации, а также выявление регуляторных процессов, которые участвуют в повреждениях спинного мозга и нервов. 
  10. ^ ab "Science Professors to Four Chairs" (PDF) . www.almanac.upenn.edu . Университет Пенсильвании . 1 мая 2007 г. . Получено 20 июля 2019 г. .
  11. ^ abc "Ученые HHMI избраны в Национальную академию наук в 2012 году". www.hhmi.org . Медицинский институт Говарда Хьюза . 1 мая 2012 г.
  12. ^ ab "Доктор Нэнси Бонини назначена профессором биологии имени Флоренции Р. К. Мюррея". www.bio.upenn.edu . Университет Пенсильвании . 8 августа 2012 г. Получено 20 июля 2019 г.
  13. ^ "РЕДАКТОР ЕЖЕГОДНОГО ОБЗОРА ГЕНЕТИКИ - ТОМ 52, 2018". Ежегодные обзоры . Получено 29 июля 2021 г. .
  14. ^ "РЕДАКТОР ЕЖЕГОДНОГО ОБЗОРА ГЕНЕТИКИ - ТОМ 55, 2021". Ежегодные обзоры . Получено 9 февраля 2022 г.
  15. ^ Келли, Морган (3 января 2017 г.). «Геофизик Уильям Бонини, преданный учитель и гениальный коллега, умер в возрасте 90 лет». Новости Принстонского университета . Принстон, Нью-Джерси, США . Получено 12 июля 2019 г.
  16. ^ ab "Уильям Э. "Билл" Бонини, 90". www.centraljersey.com . Пакет Медиа, ООО. 29 декабря 2016 г. Проверено 12 июля 2019 г.
  17. ^ abc Николс, Питер (1999). «Муха, похожая на тебя. Изучая плодовую мушку, Нэнси Бонини '81 раскрывает причины нейродегенеративных заболеваний». www.princeton.edu . Принстонский университет . Получено 18 июля 2019 г. .
  18. ^ Темпель, Брюс Л.; Бонини, Нэнси; Доусон, Дуглас Р.; Куинн, Уильям Г. (1983). «Поощрительное обучение у нормальной и мутантной дрозофилы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (5): 1482–1486. ​​Bibcode : 1983PNAS...80.1482T. doi : 10.1073/pnas.80.5.1482 . PMC 393622. PMID  6572401 . 
  19. ^ "From the Labs: Dave Nelson Lab" (PDF) . University of Wisconsin-Madison Biochemistry Newsletter . Висконсин, США. 2010 . Получено 11 августа 2019 .
  20. ^ "Программа обучения нейронаукам – Выпускники". www.ntp.neuroscience.wisc.edu . Университет Висконсина – Мэдисон . 2019 . Получено 18 июля 2019 .
  21. ^ ab Warrick, John M; Paulson, Henry L; Gray-Board, Gladys; Fischbeck, Kenneth H; Pittman, Randall N; Bonini, Nancy M. (12 июня 1998 г.). «Расширенный полиглутаминовый белок образует ядерные включения и вызывает дегенерацию нейронов у дрозофилы». Cell . 93 (6): 939–949. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81200-3 . PMID  9635424. S2CID  17720790.
  22. ^ ab Max Perutz (1 февраля 1999 г.). «Глутаминовые повторы и нейродегенеративные заболевания: молекулярные аспекты». Trends in Biochemical Sciences . 24 (2): 58–63. doi :10.1016/S0968-0004(98)01350-4. PMID  10098399.
  23. ^ ab R. Horowski; Y. Mizuno; CW Olanow; W. Poewe; P. Riederer; JA Stoessel; MBH Youdim (24 июля 2003 г.). Достижения в исследованиях нейродегенерации. Springer Science & Business Media. стр. 52–. ISBN 978-3-211-83907-2. Получено 20 июля 2019 г. .
  24. ^ Warrick, JM; Chan, HY; Gray-Board, GL; Paulson, H; Bonini, NM (1999). «Подавление полиглутаминовой болезни у Drosophila молекулярным шапероном hsp70». Nature Genetics . 23 (4): 425–428. doi :10.1038/70532. PMID  10581028. S2CID  24632055.
  25. ^ Chai, Y; Koppenhafer, SL; Bonini, NM; Paulson, HL (1 декабря 1999 г.). «Анализ роли молекулярных шаперонов белка теплового шока (Hsp) при полиглутаминовой болезни». The Journal of Neuroscience . 19 (23): 10338–47. doi :10.1523/JNEUROSCI.19-23-10338.1999. PMC 6782415. PMID  10575031 . 
  26. ^ ab Helfand, Stephen L. (1 февраля 2002 г.). «Сопровождающие отправляются в полет». Science . 295 (5556): 809–810. doi :10.1126/science.1069544. PMID  11823628. S2CID  84002211.
  27. ^ R. Horowski; Y. Mizuno; CW Olanow; W. Poewe; P. Riederer; JA Stoessel; MBH Youdim (24 июля 2003 г.). "Общие аспекты нейродегенерации". Достижения в исследованиях нейродегенерации . Springer Science & Business Media. стр. 117. ISBN 978-3-211-83907-2. Получено 20 июля 2019 г. .
  28. ^ «Лекарство предотвращает болезнь Паркинсона у плодовых мушек, предлагая новые подходы к нейродегенеративным заболеваниям человека». www.penntoday.upenn.edu . Университет Пенсильвании . 11 ноября 2002 г. Получено 22 июля 2019 г.
  29. ^ ab "Модель мухи для БАС". Журнал биологической химии . 283 : e99948. 5 сентября 2008 г. doi : 10.1016/S0021-9258(19)49256-9 .
  30. ^ ab Varslag, Brian (февраль 2011 г.). «Надежда теплится: с новым арсеналом надежных моделей БАС разработка лекарств может перейти на ускоренный путь». www.hhmi.org . Медицинский институт Говарда Хьюза . Получено 21 июля 2019 г. . Однако в 1998 году Бонини выступила с идеей, которая радикально расширила научные возможности скромного насекомого. Она размышляла о том, что вставка генов, связанных с заболеваниями человеческого мозга, может дать критически важное понимание плохо изученных нейродегенеративных состояний, включая болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и БАС. «Я видела это так: «есть все эти ужасные болезни, и никто на самом деле не изучает их на модельных организмах», — говорит Бонини. «Я знала, что это было высокорискованным делом».
  31. ^ ab Flam, Faye (26 августа 2010 г.). «Исследователи из Пенсильванского университета обнаружили возможную генетическую связь с болезнью Лу Герига». The Philadelphia Inquirer . Получено 16 июля 2019 г.
  32. ^ ab Elden, Andrew C.; Kim, Hyung-Jun; Hart, Michael P.; Chen-Plotkin, Alice S.; Johnson, Brian S.; Fang, Xiaodong; Armakola, Maria; Geser, Felix; Greene, Robert; Lu, Min Min; Padmanabhan, Arun; Clay-Falcone, Dana; McCluskey, Leo; Elman, Lauren; Juhr, Denise; Gruber, Peter J.; Rüb, Udo; Auburger, Georg; Trojanowski, John Q.; Lee, Virginia M.-Y.; Van Deerlin, Vivianna M.; Bonini, Nancy M.; Gitler, Aaron D. (2010). «Расширения полиглутамина промежуточной длины Ataxin-2 связаны с повышенным риском БАС». Nature . 466 (7310): 1069–1078. Bibcode : 2010Natur.466.1069E. doi : 10.1038 / nature09320. PMC 2965417. PMID  20740007. 
  33. ^ США US20110142789A1, Аарон Д. Гитлер и Нэнси М. Бонини, «Составы и методы диагностики и лечения бокового амиотрофического склероза», присвоено Университету Пенсильвании 
  34. ^ Клотильда Лажье-Туренн; Дон В. Кливленд (25 августа 2010 г.). «Расширение генетики БАС». Nature . 466 (7310): 1052–1053. doi : 10.1038/4661052a . PMID  20740002. S2CID  205056924.«… представить доказательства на странице 1069 этого выпуска, что короткие расширения остатков аминокислот глутамина (Q) — полиглутаминовый или полиQ-тракт — в белке атаксин-2 связаны с повышенным риском БАС. Это неожиданное открытие было сделано через 15 лет после открытия того, что длинные расширения полиQ в атаксине-2 вызывают спиноцеребеллярную атаксию 2-го типа — нейродегенеративное заболевание, включающее нарушения походки.
  35. ^ ab Aw, Sherry; Cohen, Stephen M. (август 2012 г.). «Время имеет значение: микроРНК и нейродегенерация, связанная с возрастом». Nature . 22 (8): 1218–1220. doi :10.1038/cr.2012.59. PMC 3411169 . PMID  22491478. 
  36. ^ Гвинет Дики Закаиб (17 февраля 2012 г.). «Нейродегенерация и старение: может ли микроРНК быть связующим звеном?». www.alzforum.org . Получено 21 февраля 2019 г. .
  37. ^ Нативио, Раффаэлла; Донахью, Грег; Берсон, Амит; Лан, Йемин; Амли-Вольф, Александр; Тузер, Ферит; Толедо, Джон Б.; Госай, Сейджер Дж.; Грегори, Брайан Д.; Торрес, Клаудио; Трояновски, Джон К.; Ван, Ли-Сан; Джонсон, Ф. Брэд; Бонини, Нэнси М.; Бергер, Шелли Л. (2018). «Нарушение регуляции эпигенетического ландшафта нормального старения при болезни Альцгеймера». Nature Neuroscience . 21 (4): 497–505. doi : 10.1038/s41593-018-0101-9 . PMC 6124498 . PMID  29507413. 
  38. ^ "Избраны члены и иностранные ассоциированные члены Национальной академии наук". www.nasonline.org . Национальная академия наук . 1 мая 2012 г. . Получено 20 июля 2019 г. .
  39. ^ "Члены AAAS избраны в качестве членов". aaas.org . Американская ассоциация содействия развитию науки . Декабрь 2011 г. Получено 20 июля 2019 г.
  40. ^ Bui, QT; Zimmerman, JE; Liu, H.; Bonini, NM (2000). «Молекулярный анализ отсутствующих мутантов глаз Drosophila выявил особенности консервативного домена Eya». Genetics . 155 (2): 709–720. doi :10.1093/genetics/155.2.709. PMC 1461105 . PMID  10835393 . Получено 26 июля 2019 г. . 
  41. ^ "Нэнси М. Бонини, стипендиат 1997 года". www.packard.org . Фонд Дэвида и Люсиль Паккард . 2019 . Получено 26 июля 2019 .
  42. ^ "Премия старшему ученому в области старения 2009 года". www.ellisonfoundation.org . Медицинский фонд Эллисона . 2009 . Получено 20 июля 2019 .
  43. ^ "Glenn Foundation for Medical Research: Award Recipients". www.glennfoundation.org . Glen Foundation. 2019 . Получено 20 июля 2019 .
  44. ^ "NINDS Research Program Award (R35) Recipients FY 2017". www.ninds.nih.gov . Национальные институты здравоохранения . 28 июня 2018 г. Архивировано из оригинала 21 марта 2019 г. Получено 20 июля 2019 г.
  45. ^ "NIH инициирует пилотную программу грантов для инновационных неврологических исследований". www.nih.gov . Национальные институты здравоохранения . 26 января 2017 г. . Получено 20 июля 2019 г. .
  46. ^ Чарли Роуз (ток-шоу) , Эрик Кандел , Джон Донохью (нейробиолог) , Джон Кракауэр , Нэнси Бонини (22 июля 2010 г.). Расстройство мозга (видео) . Получено 21 июля 2019 г. В рамках серии передач Чарли о мозге группа экспертов дает представление о расстройствах мозга, таких как болезнь Паркинсона, инсульт и паралич, и описывает новейшие передовые методы лечения.
  47. ^ Nair, Prashant (11 января 2011 г.). «Профиль Энтони Р. Кэшмора». Труды Национальной академии наук . 108 (2): 443–445. Bibcode : 2011PNAS..108..443N. doi : 10.1073/pnas.1018069108 . PMC 3021040. PMID  21191100 . 
  • Официальный сайт-The Bonini Lab
  • Публикации Нэнси Бонини, проиндексированные Google Scholar
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Нэнси_Бонини&oldid=1224647926"