Коронавирус мышей
Виды вируса
Коронавирус мышей
Электронная микрофотография вириона мышиного коронавируса (MHV) , схематическая структура и геном
Классификация вирусов Редактировать эту классификацию
(без рейтинга):Вирус
Область :Рибовирус
Королевство:Орторнавирусы
Тип:Писувирикота
Сорт:Пизонивирицеты
Заказ:Нидовирусы
Семья:Коронавирусы
Род:бетакоронавирус
Подрод:Эмбековирус
Разновидность:
Коронавирус мышей
Штаммы
  • Вирус гепатита мышей (MHV), [1] также известный как вирус гепатита мышей [2]
  • Коронавирус пуффиноза [2]
  • Крысиный коронавирус [2]

Коронавирус мышей (M-CoV) — вирус рода Betacoronavirus , поражающий мышей. [3] Принадлежащие к подроду Embecovirus , [4] штаммы коронавируса мышей являются энтеротропными или политропными. Энтеротропные штаммы включают штаммы вируса гепатита мышей (MHV) D, Y, RI и DVIM, тогда как политропные штаммы, такие как JHM и A59, в первую очередь вызывают гепатит, энтерит и энцефалит. [5] Коронавирус мышей является важным патогеном у лабораторных мышей и лабораторных крыс . Это наиболее изученный коронавирус у животных, отличных от людей, и использовался в качестве модели заболеваний животных для многих вирусологических и клинических исследований. [6]

Типы

вирус гепатита мыши

Мышиный коронавирус был впервые обнаружен в 1949 году. Исследователи выделили вирус из головного мозга, спинного мозга, печени, легких, селезенки и почек крысы с симптомами энцефалита и тяжелым повреждением миелина и дали ему штаммовое название вирус гепатита мыши (MHV)-JHM. [7] MHV в настоящее время является наиболее изученным коронавирусом у животных, отличных от людей, [8] выступая в качестве модельного организма для коронавирусов. [9]

Существует более 25 различных штаммов мышиного коронавируса. Передаваемые фекально-оральным или респираторным путем, эти вирусы заражают печень мышей и использовались в качестве модели заболевания животных для гепатита . [10] Передаваемые с фекалиями, штаммы MHV-D, MHV-DVIM, MHV-Y и MHV-RI в основном заражают пищеварительный тракт, иногда заражая селезенку , печень и лимфатическую ткань . [8] MHV-1, MHV-2, MHV-3, MHV-A59, MHV-S, MHV-JHM и другие штаммы вируса размножаются в дыхательных путях, а затем распространяются на другие органы, такие как печень, легкие и мозг. [ необходима цитата ] MHV-JHM в основном поражает центральную нервную систему и широко изучался с 1949 года. У крыс эти вирусы гепатита, поражающие нервы, могут вызывать острые или хронические неврологические симптомы [11] и стимулировать иммунитет мышей при заражении. [ необходима цитата ] Инфекция приводит к демиелинизации , служа моделью заболевания животных рассеянным склерозом . [12] MHV-2, MHV-3 и MHV-A59 также могут поражать печень; первые два из них более вирулентны. MHV-3 является основным штаммом вируса, используемым для изучения гепатита; MHV-1 в основном поражает легкие. [13]

Вирус гепатита мышей очень заразен и является одним из наиболее распространенных патогенов у лабораторных мышей . Симптомы инфекции различаются в зависимости от типа, пути заражения, генотипа и возраста мыши. MHV-1, MHV-S и MHV-Y являются слабыми вирусными штаммами; MHV-2, MHV-3, MHV-A5 9 и MHV-JHM более вирулентны, будучи относительно мягкими у взрослых мышей, но имеющими высокую смертность у новорожденных. [8] Инфекция, даже если она не вызывает очевидных симптомов, может влиять на иммунную систему лабораторных субъектов и вызывать ошибки в интерпретации экспериментальных результатов. [14] Например, вирус может реплицироваться в макрофагах и влиять на их функцию, а также в селезенке, где инфекция стимулирует естественные клетки-киллеры и влияет на Т-клетки и В-клетки . Вакцины для профилактики и лечения вирусного гепатита у мышей не существует , в основном из-за высокой скорости мутаций и разнообразия штаммов вируса, а также опасений, что вакцинация сама по себе может помешать интерпретации результатов экспериментальных исследований, но этот вирус можно использовать в качестве экспериментальной модели для разработки других вакцин против коронавируса. [8]

В 1991 году лаборатория Майкла М. К. Лая завершила полное секвенирование генома вируса гепатита мышей. Общая длина генома вируса составила 31 000 нуклеотидов , что сделало его крупнейшим геномом РНК-вируса, известным на тот момент. [15] В 2002 году американский вирусолог Ральф С. Барик разработал обратную генетическую систему для вируса гепатита мышей, в которой полная ДНК MHV была собрана из более мелких фрагментов. [16]

Коронавирус необычной крысы

У декоративных крыс коронавирус крыс (RCoV или RCV) состоит в основном из двух штаммов вируса, вируса сиалодакриоаденита (SDAV) и RCoV Паркера (RCoV-P), оба из которых вызывают инфекции дыхательных путей, причем первый также поражает глаза , хардерову железу и слюнные железы . В прошлом считалось, что симптомы, вызываемые этими двумя инфекциями, различны, но в последние годы утверждается, что симптомы обоих включают выделения из глаз и носа, большое увеличение слюнных желез, сиалоаденит , светочувствительность , кератит , одышку и пневмонию , среди прочего. [17] [18] [19] Очевидной разницы практически нет, [20] и было высказано предположение, что коронавирус крыс Паркера является всего лишь одним из типов аденовируса слюны крысы. [19] Он очень заразен. Как правило, симптомы у молодых крыс более серьезные, а у некоторых особей наблюдается постоянное повреждение глаз. [19]

Другие

В 1982 году исследователи обнаружили коронавирус в мозге мышей после выделения коронавируса пуффиноза (PCoV), который вызывает заболевание кожи и глаз у мэнских буревестников . Найденный вирус был очень похож на вирус гепатита крыс, но из-за использования лабораторных мышей в процессе выделения нельзя исключать возможность того, что он произошел от мыши, а не от птиц. [21] Последующие исследования показали, что вирус имеет гемагглютининэстеразу (HE). [22] Если коронавирус действительно произошел от буревестника, это один из немногих коронавирусов птиц, который не является гамма-коронавирусом или дельта-коронавирусом . [23] В 2009 году Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) классифицировал этот коронавирус птиц как принадлежащий к кладе коронавирусов мышей . [2]

С 2011 по 2013 год исследователи собирали образцы мышей в нескольких местах в провинции Чжэцзян , Китай, и обнаружили три новых штамма вируса у крысы Longquan small rice field , которые в 2015 году были совместно описаны как коронавирус крысы Longquan Rl (LRLV). [24]

Геном

Коронавирус крысы — это одноцепочечный РНК-вирус с положительной цепью и внешней мембраной. Его геном имеет размер около 31 000 нуклеотидов. В дополнение к четырем структурным белкам коронавирусов — спайковому белку (S), мембранному белку (M), белку оболочки (E) и нуклеокапсидному белку (N) — некоторые поверхности коронавирусов мыши также имеют гемагглютининэстеразу (HE). HE может связываться с сиаловой кислотой на поверхности клетки-хозяина и способствовать вирусной инфекции, а также обладает ацетилэстеразной активностью, которая может разрушать рецепторы для высвобождения связанного вируса. [11] Вирус также имеет четыре вспомогательных белка — 2a, 4, 5a и I (или N2) (известные как NS2, 15k, 12.6k и 7b [17] в вирусе аденофрита слюны крысы или как 2a, 5a, 5b и N2 в коронавирусе мыши Longquan Luosai [24] ). Эти вспомогательные белки могут противостоять иммунному ответу хозяина. Вспомогательный белок NS2 (кодируемый геном 2a) обладает 2′,5′- фосфодиэстеразной активностью; он может разрушать 2′,5′-олигоаденилат в клетке и избегать его активации. Рибонуклеаза L в клетках активирует защитный механизм для разрушения вирусной РНК [25] , а вспомогательный белок 5a ингибирует интерферон хозяина . [26] Типы вспомогательных белков в разных штаммах вируса могут различаться. Например, у MHV-S отсутствует вспомогательный белок 5a, поэтому он менее устойчив к интерферону. [26] Все четыре вспомогательных белка необязательны для репликации вируса. [27] [28] Белок E делится на гликопротеины E1 и E2, которые, как полагают, служат разным целям. [29] Геном упорядочен по схеме 1ab -2a-HE-S-4-5a-EMNI, где белки 5a и 5b кодируются одной и той же мРНК [27] , а открытая рамка считывания I расположена внутри открытой рамки считывания капсидного белка N. [30]

Инфекция

Когда коронавирус заражает клетку-хозяина, его спайковый белок (S) связывается с рецептором на поверхности клетки-хозяина, что позволяет вирусу проникнуть в клетку. Спайковый белок разрезается протеазой хозяина на всех этапах формирования, транспортировки и заражения новой клетки. Домен , который помогает внешней мембране вируса сливаться с клеточной мембраной, открыт для облегчения заражения. Рецептором клетки-хозяина, используемым коронавирусом крысы, обычно является CEACAM1 (mCEACAM1). Тип инфицированной ткани и время, в течение которого разрезается спайковый белок, варьируются в зависимости от штамма вируса. Среди них S1 в спайковом белке MHV-A59. Участок расщепления S2 разрезается протеазами, такими как фурин , в клетке-хозяине, когда вирус производится и собирается, и когда вирус заражает новую клетку, для успешного заражения также требуется дальнейшее расщепление в лизосомальном пути. [31] Оцирозин MHV-2 не имеет сайта расщепления S1/S2 и не разрезается в процессе сборки. Его инфицирование зависит от расщепления белка шипа эндосомальными ферментами. [32] MHV-JHM (особенно более вирулентные JHM.SD и JHM-cl2), которые инфицируют нервную ткань, могут не требовать поверхностного воздействия [ необходимо уточнение ] . Организм может инфицировать клетку [ необходимо уточнение ] , то есть он может достичь слияния мембран без связывания с клеточным рецептором, поэтому он может инфицировать структуры в нервной системе с небольшой экспрессией mCEACAM1, [33] [34] и его инфицирование может в основном зависеть от разрезания его белка шипа протеазой клеточной поверхности. [35]

Когда вирусы гепатита крыс разных штаммов заражают клетки одновременно, может произойти переключение шаблона во время генетической репликации, что приводит к рекомбинации генов, что может иметь важное значение для эволюции вирусного разнообразия. [36] [37]

Классификация и эволюция

Считается, что мышиный коронавирус наиболее тесно связан с человеческим коронавирусом HKU1. [38] Эти два вида, наряду с Betacoronavirus 1 , коронавирусом кролика HKU14 и коронавирусом китайской крысы HKU24 , образуют подрод Embecovirus [39] внутри рода Betacoronavirus , согласно классификации Международного комитета по таксономии вирусов . Этот подрод отличается наличием гена, кодирующего гемагглютининэстеразу (HE), [38] [40] хотя во многих лабораторных штаммах вируса гепатита мышей (таких как MHV-A59 и MHV-1) этот ген был утрачен из-за мутации и сохраняется только в виде псевдогена . HE необязателен для заражения и репликации вируса гепатита крыс, [41] и действительно, штаммы гепатита, у которых отсутствует HE, по-видимому, имеют конкурентное преимущество in vitro. [42]

N -концевой домен (NTD) белка шипа коронавируса похож на галектин в клетках животных. [43] Поэтому было высказано предположение, что этот домен изначально произошел от клетки животного-хозяина. Клетка приобретает ген лектина, который может связываться с сахаром на поверхности клетки-хозяина как инфицированной клетки. Впоследствии вирус в этой кладе коронавирусов приобретает HE, чтобы помочь вирусу избавиться от инфицированных клеток, но позже NTD мышиного коронавируса эволюционировал в новую структуру, которая может быть связана с белковым рецептором mCEACAM1. Сочетание значительно увеличивает связывающую способность вирусов и мышиных клеток. Поскольку больше нет необходимости связываться с сахарами, он постепенно теряет функцию лектина и далее теряет HE. Напротив, бычий коронавирус, человеческий коронавирус OC43 и другие по-прежнему являются рецепторами сахара, поэтому NTD шипа сохраняет функцию глютина. [44]

Альфакоронавирусы и бетакоронавирусы могут происходить от вирусов летучих мышей, но подрод Embecovirus содержит много вирусов, заражающих крыс (в дополнение к мышиному коронавирусу, есть также крысиный коронавирус Lucheng Rn, китайский коронавирус Rattus HKU24 и коронавирус Myodes 2JL14 , с большим количеством родственных штаммов вируса [45], обнаруженных с 2015 года), и ни одного вируса летучих мышей не обнаружено. Некоторые ученые предполагают, что общим предком этого клада может быть мышиный вирус, который затем был передан крысами людям и крупному рогатому скоту. [45] [46]

РНК–РНК рекомбинация

Генетическая рекомбинация может происходить, когда в одной и той же инфицированной клетке-хозяине присутствуют по крайней мере два РНК-вирусных генома . Было обнаружено, что рекомбинация РНК–РНК между различными штаммами мышиного коронавируса происходит с высокой частотой как в культуре тканей [47] , так и в центральной нервной системе мышей . [36] Эти результаты свидетельствуют о том, что рекомбинация РНК–РНК может играть значительную роль в естественной эволюции и нейропатогенезе коронавирусов. [36] Механизм рекомбинации, по-видимому, включает переключение шаблонов во время репликации вирусного генома , процесс, называемый рекомбинацией с выбором копии. [36]

Штаммы

Вирус сиалодакриоаденита [48] является высокоинфекционным коронавирусом лабораторных крыс, который может передаваться между людьми при прямом контакте и косвенно через аэрозоль. Острые инфекции характеризуются высокой заболеваемостью и тропностью к слюнным, слезным и хардеровым железам .

Кишечный коронавирус кроликов вызывает острое желудочно-кишечное заболевание и диарею у молодых европейских кроликов . [49] Уровень смертности высок. [50]

Исследовать

Заражение мышей вирусом гепатита мыши использовалось в качестве модельной системы для изучения ивермектина в качестве средства лечения коронавирусов. [51]

Ссылки

  1. ^ ICTV 2nd Report Феннер, Ф. (1976). Классификация и номенклатура вирусов. Второй отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Intervirology 7: 1–115. https://ictv.global/ictv/proposals/ICTV%202nd%20Report.pdf
  2. ^ abcd de Groot RJ, Ziebuhr J, Poon LL, Woo PC, Talbot P, Rottier PJ и др. (Группа по изучению коронавируса) (2009). «Ревизия семейства Coronaviridae» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . п. 36. Архивировано (PDF) из оригинала 7 февраля 2019 года . Проверено 23 января 2020 г. Вид Вирус гепатита мышей ; тупиковый коронавирус ; Крысиный коронавирус (их планируется объединить в новый вид Мышиный коронавирус в новый род Betacoronavirus )
  3. ^ Otto GM, Franklin CL, Clifford CB (2015). «Биология и болезни крыс». Laboratory Animal Medicine . Elsevier. стр.  151–207 . doi :10.1016/b978-0-12-409527-4.00004-3. ISBN 978-0-12-409527-4. ЧМЦ  7158576 .
  4. ^ So RT, Chu DK, Miguel E, Perera RA, Oladipo JO, Fassi-Fihri O, Aylet G, Ko RL, Zhou Z, Cheng MS, Kuranga SA, Roger FL, Chevalier V, Webby RJ, Woo PC, Poon LL, Peiris M (декабрь 2019 г.). «Разнообразие коронавируса верблюда-дромадера HKU23 у африканских верблюдов выявило множественные события рекомбинации среди близкородственных бетакоронавирусов подрода Embecovirus». Журнал вирусологии . 93 (23). doi :10.1128/JVI.01236-19. PMC 6854494. PMID  31534035 . 
  5. ^ Kyuwa S, Sugiura Y (октябрь 2020 г.). «Роль цитотоксических Т-лимфоцитов и интерферона-γ в коронавирусной инфекции: уроки мышиных коронавирусных инфекций у мышей». Журнал ветеринарной медицинской науки . 82 (10): 1410– 1414. doi :10.1292/jvms.20-0313. PMC 7653326. PMID 32759577  . 
  6. ^ Körner RW, Majjouti M, Alcazar MA, Mahabir E (август 2020 г.). «О мышах и людях: модели коронавируса MHV и мышей как трансляционный подход к пониманию SARS-CoV-2». Вирусы . 12 (8): 880. doi : 10.3390/v12080880 . PMC 7471983. PMID  32806708 . 
  7. ^ Чивер Ф. С., Дэниелс Дж. Б. (сентябрь 1949 г.). «Мышиный вирус (JHM), вызывающий диссеминированный энцефаломиелит с обширным разрушением миелина». Журнал экспериментальной медицины . 90 (3): 181– 210. doi : 10.1084/jem.90.3.181 . PMC 2135905. PMID  18137294 . 
  8. ^ abcd Körner RW, Majjouti M, Alcazar MA, Mahabir E (август 2020 г.). «О мышах и людях: модели коронавируса MHV и мышей как трансляционный подход к пониманию SARS-CoV-2». Вирусы . 12 (8): 880. doi : 10.3390/v12080880 . PMC 7471983. PMID  32806708 . 
  9. ^ Weiss SR (май 2020 г.). «Сорок лет с коронавирусами». Журнал экспериментальной медицины . 217 (5). doi : 10.1084/jem.20200537 . PMC 7103766. PMID  32232339 . 
  10. ^ MacPhee PJ, Dindzans VJ, Fung LS, Levy GA (1985). «Острые и хронические изменения микроциркуляции печени у инбредных штаммов мышей после заражения вирусом гепатита мыши типа 3». Гепатология . 5 (4): 649–60 . doi :10.1002/hep.1840050422. PMC 7165583. PMID  2991107 . 
  11. ^ ab Bender SJ, Weiss SR (сентябрь 2010 г.). «Патогенез мышиного коронавируса в центральной нервной системе». Журнал нейроиммунной фармакологии . 5 (3): 336–54 . doi :10.1007/s11481-010-9202-2. PMC 2914825. PMID  20369302 . 
  12. ^ Tirotta E, Carbajal KS, Schaumburg CS, Whitman L, Lane TE (июль 2010 г.). «Терапия замещения клеток для содействия ремиелинизации в вирусной модели демиелинизации». Журнал нейроиммунологии . 224 ( 1– 2): 101– 7. doi : 10.1016/j.jneuroim.2010.05.013. PMC 2919340. PMID  20627412 . 
  13. ^ Weiss SR, Leibowitz JL (2011). «Патогенез коронавируса». Advances in Virus Research . 81 : 85– 164. doi :10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2. ISBN 9780123858856. PMC  7149603 . PMID  22094080.
  14. ^ "Вирус гепатита мыши (MHV)" (PDF) . Отдел животных ресурсов, Университет Иллинойса, Урбана. Архивировано из оригинала (PDF) 2015-12-28 . Получено 2020-03-21 .
  15. ^ Ли Х.Дж., Ши С.К., Горбаленя А.Е., Кунин Е.В., Ла Моника Н., Тулер Дж. и др. (февраль 1991 г.). «Полная последовательность (22 тыс. оснований) гена 1 мышиного коронавируса, кодирующего предполагаемые протеазы и РНК-полимеразу». Вирусология . 180 (2): 567–82 . doi :10.1016/0042-6822(91)90071-I. ПМЦ 7131164 . ПМИД  1846489. 
  16. ^ Yount B, Denison MR, Weiss SR, Baric RS (ноябрь 2002 г.). «Систематическая сборка полноразмерной инфекционной кДНК штамма вируса гепатита мышей A59». Журнал вирусологии . 76 (21): 11065– 78. doi : 10.1128 /jvi.76.21.11065-11078.2002 . PMC 136593. PMID  12368349. 
  17. ^ ab Yoo D, Pei Y, Christie N, Cooper M (июль 2000 г.). «Первичная структура генома вируса сиалодакриоаденита: последовательность структурно-белковой области и ее применение для дифференциальной диагностики». Клиническая и диагностическая лабораторная иммунология . 7 (4): 568–73 . doi :10.1128/CDLI.7.4.568-573.2000. PMC 95915. PMID  10882653 . 
  18. ^ Miura TA, Wang J, Holmes KV, Mason RJ (декабрь 2007 г.). «Крысиные коронавирусы инфицируют эпителиальные клетки альвеол типа I крысы и вызывают экспрессию хемокинов CXC». Вирусология . 369 (2): 288–98 . doi :10.1016/j.virol.2007.07.030. PMC 2170429. PMID 17804032  . 
  19. ^ abc "Coronaviridae". Ветеринарная вирусология Феннера . Elsevier. 2017. стр.  435–461 . doi :10.1016/b978-0-12-800946-8.00024-6. ISBN 978-0-12-800946-8. ЧМЦ  7149743 .
  20. ^ Kohn DF, Clifford CB (2002). «Биология и болезни крыс». Laboratory Animal Medicine . Elsevier. стр.  121– 165. doi :10.1016/b978-012263951-7/50007-7. ISBN 978-0-12-263951-7. ЧМЦ  7150247 .
  21. ^ Наттолл, Пенсильвания, Харрап К.А. (1982). «Выделение коронавируса во время исследований тупикоза, заболевания буревестников острова Мэн (Puffinus puffinus)». Архив вирусологии . 73 (1): 1–13 . doi : 10.1007/BF01341722 . ПМК 7086650 . ПМИД  7125912. 
  22. ^ Klausegger A, Strobl B, Regl G, Kaser A, Luytjes W, Vlasak R (май 1999). «Идентификация гемагглютинин-эстеразы коронавируса с субстратной специфичностью, отличной от специфичности вируса гриппа C и коронавируса крупного рогатого скота». Журнал вирусологии . 73 (5): 3737– 43. doi : 10.1128/JVI.73.5.3737-3743.1999 . PMC 104150. PMID  10196267 . 
  23. ^ Каванаг Д. (декабрь 2005 г.). «Коронавирусы у домашней птицы и других птиц». Avian Pathology . 34 (6): 439–48 . doi : 10.1080/03079450500367682 . PMID  16537157.
  24. ^ ab Wang W, Lin XD, Guo WP, Zhou RH, Wang MR, Wang CQ и др. (январь 2015 г.). «Открытие, разнообразие и эволюция новых коронавирусов, полученных от грызунов в Китае». Вирусология . 474 : 19–27 . doi :10.1016/j.virol.2014.10.017. PMC 7112057. PMID 25463600  . 
  25. ^ Zhao L, Jha BK, Wu A, Elliott R, Ziebuhr J, Gorbalenya AE и др. (июнь 2012 г.). «Антагонизм интерферон-индуцированного пути OAS-RNase L белком мышиного коронавируса ns2 необходим для репликации вируса и патологии печени». Cell Host & Microbe . 11 (6): 607– 16. doi :10.1016/j.chom.2012.04.011. PMC 3377938 . PMID  22704621. 
  26. ^ ab Koetzner CA, Kuo L, Goebel SJ, Dean AB, Parker MM, Masters PS (август 2010 г.). «Дополнительный белок 5a является основным антагонистом противовирусного действия интерферона против мышиного коронавируса». Journal of Virology . 84 (16): 8262– 74. doi :10.1128/JVI.00385-10. PMC 2916514 . PMID  20519394. 
  27. ^ ab Yokomori K, Lai MM (октябрь 1991 г.). «Последовательность РНК вируса гепатита S у мышей показывает, что неструктурные белки ns4 и ns5a не являются необходимыми для репликации коронавируса у мышей». Журнал вирусологии . 65 (10): 5605– 8. doi : 10.1128/JVI.65.10.5605-5608.1991 . PMC 249076. PMID  1654456 . 
  28. ^ Фишер Ф., Пэн Д., Хингли СТ., Вайс СР., Мастерс ПС. (февраль 1997 г.). «Внутренняя открытая рамка считывания в гене нуклеокапсида вируса гепатита мыши кодирует структурный белок, который не является необходимым для репликации вируса». Журнал вирусологии . 71 (2): 996–1003 . doi :10.1128/JVI.71.2.996-1003.1997. PMC 191149. PMID  8995618 . 
  29. ^ Флеминг, Джо; Трусдейл, доктор медицины; эль-Заатари, ФА; Столман, SA; Вайнер, LP (июнь 1986 г.). «Патогенность антигенных вариантов мышиного коронавируса JHM, отобранных с помощью моноклональных антител». Журнал вирусологии . 58 (3): 869–875 . doi :10.1128/jvi.58.3.869-875.1986. ПМК 252994 . ПМИД  3701929. 
  30. ^ Fehr A, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer New York. стр.  1– 23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2437-0. PMC  4369385 . PMID  25720466.
  31. ^ Буркард С., Верхейе М.Х., Вихт О., ван Кастерен С.И., ван Куппевельд Ф.Дж., Хаагманс Б.Л. и др. (ноябрь 2014 г.). «Проникновение в клетку коронавируса происходит эндо-/лизосомальным путем, зависимым от протеолиза». ПЛОС Патогены . 10 (11): е1004502. дои : 10.1371/journal.ppat.1004502 . ПМК 4223067 . ПМИД  25375324. 
  32. ^ Qiu Z, Hingley ST, Simmons G, Yu C, Das Sarma J, Bates P, Weiss SR (июнь 2006 г.). «Эндосомальный протеолиз катепсинами необходим для проникновения вируса мышиного коронавируса гепатита мыши типа 2, опосредованного шипами». Журнал вирусологии . 80 (12): 5768– 76. doi : 10.1128/JVI.00442-06 . PMC 1472567. PMID  16731916 . 
  33. ^ Ли Ф (сентябрь 2016 г.). «Структура, функция и эволюция шиповидных белков коронавируса». Ежегодный обзор вирусологии . 3 (1): 237–261 . doi : 10.1146/annurev-virology-110615-042301 . PMC 5457962. PMID  27578435 . 
  34. ^ Миура Т.А., Траванти Э.А., Око Л., Билефельдт-Оманн Х., Вайс С.Р., Бошемин Н., Холмс К.В. (январь 2008 г.). «Спайковый гликопротеин мышиного коронавируса MHV-JHM опосредует рецептор-независимую инфекцию и распространение в центральной нервной системе мышей Ceacam1a-/-». Журнал вирусологии . 82 (2): 755–63 . doi : 10.1128/JVI.01851-07 . ПМК 2224565 . ПМИД  18003729. 
  35. ^ Филлипс Дж. М., Галлахер Т., Вайс СР. (апрель 2017 г.). «Нейровирулентный мышиный коронавирус JHM.SD использует клеточные цинковые металлопротеазы для проникновения вируса и слияния клеток». Журнал вирусологии . 91 (8). doi : 10.1128/JVI.01564-16 . PMC 5375694. PMID  28148786 . 
  36. ^ abcd Keck JG, Matsushima GK, Makino S, Fleming JO, Vannier DM, Stohlman SA, Lai MM. In vivo РНК-РНК-рекомбинация коронавируса в мозге мыши. J Virol. 1988 May;62(5):1810–3. PMID 2833625
  37. ^ Su S, Wong G, Shi W, Liu J, Lai AC, Zhou J, et al. (Июнь 2016 г.). «Эпидемиология, генетическая рекомбинация и патогенез коронавирусов». Trends in Microbiology . 24 (6): 490–502 . doi :10.1016/j.tim.2016.03.003. PMC 7125511. PMID 27012512  . 
  38. ^ ab Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). «Анализ геномики и биоинформатики коронавирусов». Вирусы . 2 (8): 1804–20 . doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738. PMID  21994708. У всех членов подгруппы A бета-коронавирусов ген гемагглютининэстеразы (HE), который кодирует гликопротеин с активностью нейрамин-О-ацетилэстеразы и активным сайтом FGDS, присутствует ниже ORF1ab и выше гена S (рисунок 1). 
  39. ^ "Virus Taxonomy: 2018 Release". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Октябрь 2018. Архивировано из оригинала 2020-03-20 . Получено 24 января 2019 .
  40. ^ Lau SK, Woo PC, Li KS, Tsang AK, Fan RY, Luk HK и др. (март 2015 г.). Sandri-Goldin RM (ред.). «Обнаружение нового коронавируса, китайского коронавируса Rattus HKU24, у норвежских крыс подтверждает мышиное происхождение Betacoronavirus 1 и имеет значение для предка линии Betacoronavirus A». Journal of Virology . 89 (6): 3076– 92. doi :10.1128/JVI.02420-14. PMC 4337523 . PMID  25552712. 
  41. ^ Yokomori K, Banner LR, Lai MM (август 1991). «Гетерогенность экспрессии генов белка гемагглютинин-эстеразы (HE) мышиных коронавирусов». Вирусология . 183 (2): 647–57 . doi :10.1016/0042-6822(91)90994-M. PMC 7130567. PMID  1649505 . 
  42. ^ Лиссенберг А., Вролийк М.М., ван Влит А.Л., Лангерайс М.А., де Гроот-Мейнес Дж.Д., Роттье П.Дж., де Гроот Р.Дж. (декабрь 2005 г.). «Роскошь по цене? Рекомбинантные вирусы гепатита мышей, экспрессирующие дополнительный белок гемагглютининэстеразы, демонстрируют пониженную пригодность in vitro». Журнал вирусологии . 79 (24): 15054–63 . doi :10.1128/JVI.79.24.15054-15063.2005. ПМК 1316008 . ПМИД  16306576. 
  43. ^ Каэтано-Аноллес, Келси; Эрнандес, Николас; Могол, Физза; Томашевский, Тре; Каэтано-Аноллес, Густаво (2022). «Сезонное поведение COVID-19 и его галектиноподобный виновник всплеска вируса». Covid-19: биомедицинские перспективы . Методы микробиологии. Том. 50. С.  27–81 . doi :10.1016/bs.mim.2021.10.002. ISBN 9780323850612. PMC  8590929 . PMID  38620818. S2CID  244103990.
  44. ^ Peng G, Sun D, ​​Rajashankar KR, Qian Z, Holmes KV, Li F (июнь 2011 г.). «Кристаллическая структура домена связывания рецептора коронавируса мыши в комплексе с его рецептором мыши». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (26): 10696– 701. Bibcode : 2011PNAS..10810696P. doi : 10.1073/pnas.1104306108 . PMC 3127895. PMID  21670291 . 
  45. ^ ab Wu Z, Lu L, Du J, Yang L, Ren X, Liu B и др. (октябрь 2018 г.). «Сравнительный анализ виромов грызунов и мелких млекопитающих для лучшего понимания происхождения новых инфекционных заболеваний в дикой природе». Microbiome . 6 (1): 178. doi : 10.1186/s40168-018-0554-9 . PMC 6171170 . PMID  30285857. 
  46. ^ Forni D, Cagliani R, Clerici M, Sironi M (январь 2017 г.). «Молекулярная эволюция геномов человеческого коронавируса». Trends in Microbiology . 25 (1): 35– 48. doi :10.1016/j.tim.2016.09.001. PMC 7111218 . PMID  27743750. В частности, считается, что все HCoV имеют летучие мышиное происхождение, за исключением бета-CoV линии A, резервуарами которых могут быть грызуны [2]. 
  47. ^ Макино С., Кек Дж. Г., Столман СА., Лай М. М. Высокочастотная рекомбинация РНК коронавирусов мышей. J Virol. 1986 март;57(3):729–37. PMID 3005623
  48. ^ "Taxonomy Browser (Embecovirus)". www.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 2020-06-08 .
  49. ^ "Глава 24 – Coronaviridae". Ветеринарная вирусология Феннера (Пятое изд.). Academic Press. 2017. стр.  435–461 . doi :10.1016/B978-0-12-800946-8.00024-6. ISBN 978-0-12-800946-8. S2CID  219575461.
  50. ^ "Enteric Coronavirus". Заболевания подопытных животных . Архивировано из оригинала 1 июля 2019 года . Получено 24 января 2020 года .
  51. ^ Аревало, AP; Паготто, Р.; Порфидо, JL; Дагеро, Х.; Сеговия, М.; Ямасаки, К.; Варела, Б.; Хилл, М.; Вердес, Ж.М.; Дуальде Вега, М.; Боллати-Фоголин, М.; Криспо, М. (декабрь 2021 г.). «Ивермектин уменьшает коронавирусную инфекцию in vivo на экспериментальной модели на мышах». Научные отчеты . 11 (1): 7132. Бибкод : 2021NatSR..11.7132A. дои : 10.1038/s41598-021-86679-0. ПМК 8010049 . ПМИД  33785846. 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Murine_coronavirus&oldid=1229721686"