ML-SA1 — это химическое соединение, которое действует как «агонист» (т. е. открыватель каналов) семейства кальциевых каналов TRPML . Он в основном изучался на предмет его роли в активации каналов TRPML1 , хотя он также проявляет активность в менее изученных подтипах TRPML2 и TRPML3 . TRPML1 важен для функции лизосом , и ML-SA1 использовался для изучения нескольких расстройств, возникающих в результате нарушения функции лизосом, включая муколипидоз типа IV и болезнь Ниманна-Пика типа C , [1] [2] [3] [4], а также другие состояния, такие как инсульт и болезнь Альцгеймера . [5] [6]
Ссылки
^ Feng X, Xiong J, Lu Y, Xia X, Zhu MX (декабрь 2014 г.). «Дифференциальные механизмы действия синтетического агониста муколипина, ML-SA1, на TRPML насекомых и TRPML1 млекопитающих». Cell Calcium . 56 (6): 446– 56. doi :10.1016/j.ceca.2014.09.004. PMC 4252876 . PMID 25266962.
^ Erkhembaatar M, Gu DR, Lee SH, Yang YM, Park S, Muallem S и др. (февраль 2017 г.). «2+ Signaling is Essential for Osteoclastogenesis and Bone Remodeling». Journal of Bone and Mineral Research . 32 (2): 385–396 . doi :10.1002/jbmr.2986. PMC 9850942. PMID 27589205 .
^ Gómez NM, Lu W, Lim JC, Kiselyov K, Campagno KE, Grishchuk Y, et al. (Февраль 2018). «Надежная лизосомальная кальциевая сигнализация через канал TRPML1 нарушается накоплением лизосомальных липидов». FASEB Journal . 32 (2): 782–794 . doi : 10.1096/fj.201700220RR . PMC 5888396. PMID 29030399.
^ Fine M, Schmiege P, Li X (октябрь 2018 г.). "2-опосредованная регуляция человеческого TRPML1". Nature Communications . 9 (1): 4192. doi : 10.1038 /s41467-018-06493-7 . PMC 6180102. PMID 30305615.
^ Ван Y, Цзян SW, Лю X, Ню L, Ге XL, Чжан JC и др. (2018). «Деградация TRPML1 в нейронах снижает выживаемость нейронов при транзиторной глобальной церебральной ишемии». Окислительная медицина и клеточная продолжительность жизни . 2018 : 4612727. doi : 10.1155/2018/4612727 . PMC 6312622. PMID 30662583 .
^ Хуэй Л., Солиман М. Л., Гейгер Н. Х., Миллер Н. М., Афга З., Лакпа К. Л. и др. (2019). «Подкисление эндолизосом предотвращает амилоидогенез, вызванный липопротеинами низкой плотности». Журнал болезни Альцгеймера . 67 (1): 393–410 . doi :10.3233/JAD-180941. PMC 6425476. PMID 30594929 .