МЛ-СА1

Химическое соединение
Фармацевтическая смесь
МЛ-СА1
Идентификаторы
  • 2-[2-оксо-2-(2,2,4-триметил-3,4-дигидрохинолин-1-ил)этил]изоиндол-1,3-дион
Номер CAS
  • 332382-54-4
CID PubChem
  • 2880983
ChemSpider
  • 2155576
ChEMBL
  • ChEMBL1527280
Панель инструментов CompTox ( EPA )
  • DTXSID801336628
Химические и физические данные
ФормулаС22Н22Н2О3
Молярная масса362,429  г·моль −1
3D модель ( JSmol )
  • Интерактивное изображение
  • CC1CC(N(C2=CC=CC=C12)C(=O)CN3C(=O)C4=CC=CC=C4C3=O)(C)C
  • ИнЧИ=1S/C22H22N2O3/c1-14-12-22(2,3)24(18-11-7-6-8-15(14)18)19(2 5)13-23-20(26)16-9-4-5-10-17(16)21(23)27/ч4-11,14Н,12-13Н2,1-3Н3
  • Ключ:KDDHBJICVBONAX-UHFFFAOYSA-N

ML-SA1 — это химическое соединение, которое действует как «агонист» (т. е. открыватель каналов) семейства кальциевых каналов TRPML . Он в основном изучался на предмет его роли в активации каналов TRPML1 , хотя он также проявляет активность в менее изученных подтипах TRPML2 и TRPML3 . TRPML1 важен для функции лизосом , и ML-SA1 использовался для изучения нескольких расстройств, возникающих в результате нарушения функции лизосом, включая муколипидоз типа IV и болезнь Ниманна-Пика типа C , [1] [2] [3] [4], а также другие состояния, такие как инсульт и болезнь Альцгеймера . [5] [6]

Ссылки

  1. ^ Feng X, Xiong J, Lu Y, Xia X, Zhu MX (декабрь 2014 г.). «Дифференциальные механизмы действия синтетического агониста муколипина, ML-SA1, на TRPML насекомых и TRPML1 млекопитающих». Cell Calcium . 56 (6): 446– 56. doi :10.1016/j.ceca.2014.09.004. PMC  4252876 . PMID  25266962.
  2. ^ Erkhembaatar M, Gu DR, Lee SH, Yang YM, Park S, Muallem S и др. (февраль 2017 г.). «2+ Signaling is Essential for Osteoclastogenesis and Bone Remodeling». Journal of Bone and Mineral Research . 32 (2): 385–396 . doi :10.1002/jbmr.2986. PMC 9850942. PMID  27589205 . 
  3. ^ Gómez NM, Lu W, Lim JC, Kiselyov K, Campagno KE, Grishchuk Y, et al. (Февраль 2018). «Надежная лизосомальная кальциевая сигнализация через канал TRPML1 нарушается накоплением лизосомальных липидов». FASEB Journal . 32 (2): 782–794 . doi : 10.1096/fj.201700220RR . PMC 5888396. PMID  29030399. 
  4. ^ Fine M, Schmiege P, Li X (октябрь 2018 г.). "2-опосредованная регуляция человеческого TRPML1". Nature Communications . 9 (1): 4192. doi : 10.1038 /s41467-018-06493-7 . PMC 6180102. PMID  30305615. 
  5. ^ Ван Y, Цзян SW, Лю X, Ню L, Ге XL, Чжан JC и др. (2018). «Деградация TRPML1 в нейронах снижает выживаемость нейронов при транзиторной глобальной церебральной ишемии». Окислительная медицина и клеточная продолжительность жизни . 2018 : 4612727. doi : 10.1155/2018/4612727 . PMC 6312622. PMID  30662583 . 
  6. ^ Хуэй Л., Солиман М. Л., Гейгер Н. Х., Миллер Н. М., Афга ​​З., Лакпа К. Л. и др. (2019). «Подкисление эндолизосом предотвращает амилоидогенез, вызванный липопротеинами низкой плотности». Журнал болезни Альцгеймера . 67 (1): 393–410 . doi :10.3233/JAD-180941. PMC 6425476. PMID  30594929 . 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ML-SA1&oldid=1216040745"