синдром Лемьера
Медицинское состояние
синдром Лемьера
Другие именаСептический флебит внутренней яремной вены, постангинальный сепсис, вторичный по отношению к орофарингеальной инфекции, постангинальный шок, включая сепсис, болезнь Лемьера, некробактериоз человека
Fusobacterium necrophorum, наиболее частая причина синдрома Лемьера
СпециальностьИнфекционные болезни , ветеринария 
СимптомыРанние: лихорадка , боль в горле , утомляемость. Позднее: переменная, сепсис , рвота , мышечные боли , менингит , гепатоспленомегалия.
ОсложненияСептический шок , почечная недостаточность , печеночная недостаточность , отек мозга , органная недостаточность , смерть [1]

Синдром Лемьера — инфекционный тромбофлебит внутренней яремной вены . [2] Чаще всего он развивается как осложнение бактериальной инфекции горла у молодых, в остальном здоровых взрослых. Тромбофлебит — серьезное заболевание, которое может привести к дальнейшим системным осложнениям, таким как бактерии в крови или септическая эмболия .

Синдром Лемьера чаще всего возникает, когда бактериальная (например, Fusobacterium necrophorum ) инфекция горла прогрессирует до образования перитонзиллярного абсцесса . Глубоко в абсцессе могут процветать анаэробные бактерии . Когда стенка абсцесса разрывается изнутри, дренаж, несущий бактерии, просачивается через мягкие ткани и заражает близлежащие структуры. Распространение инфекции на близлежащую внутреннюю яремную вену обеспечивает ворота для распространения бактерий через кровоток. Воспаление, окружающее вену, и сжатие вены могут привести к образованию тромба . Части потенциально инфицированного тромба могут оторваться и пройти через правое сердце в легкие в виде эмболов, блокируя ветви легочной артерии , которые переносят дезоксигенированную кровь из правой стороны сердца в легкие. [ необходима цитата ]

Сепсис после инфекции горла был впервые описан Хуго Шоттмюллером в 1918 году. [3] В 1936 году Андре Лемьер опубликовал серию из 20 случаев, когда инфекции горла сопровождались выявленным анаэробным сепсисом, из которых 18 человек умерли. [4]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы синдрома Лемьера различаются, но обычно начинаются с боли в горле, лихорадки и общей слабости тела. Затем следуют сильная летаргия, резкие подъемы температуры, озноб, опухшие шейные лимфатические узлы и опухшая, чувствительная или болезненная шея. Часто на этой фазе наблюдаются боли в животе, диарея, тошнота и рвота. Эти признаки и симптомы обычно проявляются через несколько дней или две недели после первых симптомов. Симптомами поражения легких могут быть одышка, кашель и болезненное дыхание ( плевритная боль в груди ). Редко наблюдается кашель с кровью . При поражении суставов могут возникать болезненные или воспаленные суставы . [ необходима цитата ]

Также может возникнуть септический шок . Это проявляется низким кровяным давлением , учащенным сердцебиением , уменьшением диуреза и учащенным дыханием . В некоторых случаях также наблюдается менингит , который обычно проявляется скованностью шеи , головной болью и чувствительностью глаз к свету . [ необходима цитата ] Может наблюдаться увеличение печени и селезенки , но это не всегда связано с абсцессами печени или селезенки. [5] [6] Другие признаки и симптомы, которые могут возникнуть: [ необходима цитата ]

Причина

Бактерии, вызывающие тромбофлебит, являются анаэробными бактериями, которые обычно являются нормальными компонентами микроорганизмов, населяющих рот и горло. Виды Fusobacterium , в частности Fusobacterium necrophorum , являются наиболее распространенными возбудителями, но были вовлечены и другие бактерии. Одно исследование 1989 года показало, что 81% случаев синдрома Лемьера были инфицированы Fusobacterium necrophorum , в то время как 11% были вызваны другими видами Fusobacterium. [7] MRSA также может быть проблемой при инфекциях Лемьера. [8] Редко синдром Лемьера вызывается другими (обычно грамотрицательными ) бактериями, которые включают Bacteroides fragilis и Bacteroides melaninogenicus , Peptostreptococcus spp. , Streptococcus microaerophile , Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes и Eikenella corrodens . [7] [9]

Патофизиология

Синдром Лемьера начинается с инфекции в области головы и шеи, при этом большинство первичных источников инфекции находятся в небных миндаликах и паратонзиллярной ткани. [10] Обычно эта инфекция представляет собой фарингит (который наблюдался у 87,1% пациентов, как сообщается в обзоре литературы [6] ), и ей может предшествовать инфекционный мононуклеоз, как сообщалось в нескольких случаях. [10] Она также может быть вызвана инфекциями уха , сосцевидного отростка , придаточных пазух носа или слюнных желез . [ требуется ссылка ]

Во время первичной инфекции F. necrophorum колонизирует место инфекции, и инфекция распространяется на парафарингеальное пространство . Затем бактерии проникают в перитонзиллярные кровеносные сосуды, откуда они могут распространиться на внутреннюю яремную вену . [5] В этой вене бактерии вызывают образование тромба, содержащего эти бактерии. Кроме того, внутренняя яремная вена воспаляется. Этот септический тромбофлебит может привести к образованию септических микроэмболов [11] , которые распространяются на другие части тела, где они могут образовывать абсцессы и септические инфаркты. Первыми капиллярами , с которыми сталкиваются эмболы, где они могут угнездиться, являются легочные капилляры. Как следствие, наиболее часто вовлеченным местом септических метастазов являются легкие, за которыми следуют суставы (колено, бедро, грудино-ключичный сустав , плечо и локоть [12] ). В легких бактерии вызывают абсцессы, узелковые и полостные поражения. Часто присутствует плевральный выпот. [6] Другими участками, вовлеченными в септическое метастазирование и образование абсцессов, являются мышцы и мягкие ткани, печень, селезенка, почки и нервная система (внутричерепные абсцессы, менингит). [5]

Выработка бактериальных токсинов, таких как липополисахариды , приводит к секреции цитокинов лейкоцитами, что затем приводит к симптомам сепсиса . F. necrophorum вырабатывает гемагглютинин , который вызывает агрегацию тромбоцитов, что может привести к диффузному внутрисосудистому свертыванию и тромбоцитопении . [13] [14]

Диагноз

Диагностика и назначаемые визуализационные (и лабораторные) исследования во многом зависят от истории болезни пациента, признаков и симптомов. Если обнаруживается постоянная боль в горле с признаками сепсиса, врачи предупреждаются о необходимости обследования на синдром Лемьера. [15]

Лабораторные исследования выявляют признаки бактериальной инфекции с повышенным уровнем С-реактивного белка , СОЭ и лейкоцитов (особенно нейтрофилов ). Количество тромбоцитов может быть как низким, так и высоким. Тесты на функцию печени и почек часто ненормальные. [ необходима цитата ]

Тромбоз внутренней яремной вены может быть отображен с помощью сонографии . Тромбы, которые развились недавно, имеют низкую эхогенность или эхогенность, подобную текущей крови, и в таких случаях давление с помощью ультразвукового зонда показывает несжимаемую яремную вену - верный признак тромбоза. Также цветное или энергетическое допплеровское ультразвуковое исследование определяет сгусток крови с низкой эхогенностью. КТ или МРТ более чувствительны для отображения тромба внутригрудных ретростернальных вен, но они требуются редко. [ необходима цитата ]

Рентгенография грудной клетки и КТ грудной клетки могут показать плевральный выпот, узелки, инфильтраты, абсцессы и полости. [ необходима ссылка ]

Бактериальные культуры, взятые из крови, суставных аспиратов или других участков, могут определить возбудителя заболевания. [ необходима цитата ]

Другие заболевания, которые могут быть включены в дифференциальную диагностику : [ необходима ссылка ]

Уход

Синдром Лемьера в основном лечится антибиотиками, вводимыми внутривенно. Fusobacterium necrophorum , как правило, очень восприимчив к бета-лактамным антибиотикам , метронидазолу , клиндамицину и цефалоспоринам третьего поколения , в то время как другие фузобактерии имеют различную степень устойчивости к бета-лактамам и клиндамицину. [14] Кроме того, может существовать коинфекция другой бактерией. По этим причинам часто рекомендуется не использовать монотерапию при лечении синдрома Лемьера. Таким образом, пенициллин и производные от пенициллина антибиотики можно комбинировать с ингибитором бета-лактамазы, таким как клавулановая кислота , или с метронидазолом. [5] [9] Клиндамицин можно назначать в качестве монотерапии. [ необходима цитата ]

Если антибактериальная терапия неэффективна, дополнительное лечение включает дренирование любых абсцессов и перевязку внутренней яремной вены, куда антибиотик не может проникнуть. [6] [9] [16] Нет никаких доказательств, позволяющих выбрать за или против использования антикоагулянтной терапии. Низкая заболеваемость синдромом Лемьера не позволила провести клинические испытания для изучения этого заболевания. [9]

Прогноз

Уровень смертности составлял 90% до начала антибиотикотерапии. В современную эпоху смертность оценивается в 4%. [17] Поскольку это заболевание не очень хорошо известно и часто остается недиагностированным, смертность может быть намного выше. Примерно у 10% людей с этим заболеванием наблюдаются клинические последствия, включая паралич черепных нервов и ортопедические ограничения. [17]

Эпидемиология

Синдром Лемьера в настоящее время встречается редко, но был более распространен в начале 20-го века до открытия пенициллина . Сокращение использования антибиотиков при ангине могло увеличить риск этого заболевания, в Великобритании было зарегистрировано 19 случаев в 1997 году и 34 случая в 1999 году . [ 18] Оценочный уровень заболеваемости составляет от 0,8 до 3,6 случаев на миллион среди населения в целом, но он выше у здоровых молодых людей. Число зарегистрированных случаев растет; однако из-за его редкости врачи могут не знать о его существовании, что может привести к гиподиагностике. [19]

История

Сепсис, возникающий в результате инфекции горла, был описан Хуго Шоттмюллером в 1918 году. [3] В 1936 году Андре Лемьер опубликовал серию из 20 случаев, когда инфекции горла сопровождались выявленным анаэробным сепсисом, из которых 18 пациентов умерли. [4]

Ссылки

  1. ^ Mueller DK, Dacey MJ (2 февраля 2024 г.). Rowe VO (ред.). «Клиническая картина тромбоза внутренней яремной вены: история и физикальное обследование, осложнения». Medscape .
  2. ^ "Синдром Лемьера" в Медицинском словаре Дорланда
  3. ^ аб Шоттмюллер H (1918). «Ueber die Pathogenität anërober Bazillen». Dtsch Med Wochenschr (на немецком языке). 44 : 1440.
  4. ^ ab Lemierre A (1936). «О некоторых септицемиях, вызванных анаэробными организмами». Lancet . 1 (5874): 701–3. doi :10.1016/S0140-6736(00)57035-4.
  5. ^ abcd Syed MI, Baring D, Addidle M, Murray C, Adams C (сентябрь 2007 г.). «Синдром Лемьера: два случая и обзор». The Laryngoscope . 117 (9): 1605–1610. doi :10.1097/MLG.0b013e318093ee0e. PMID  17762792. S2CID  12675030.
  6. ^ abcd Chirinos JA, Lichtstein DM, Garcia J, Tamariz LJ (ноябрь 2002 г.). «Эволюция синдрома Лемьера: отчет о двух случаях и обзор литературы». Medicine . 81 (6): 458–465. doi : 10.1097/00005792-200211000-00006 . PMID  12441902. S2CID  28941739.
  7. ^ ab Sinave CP, Hardy GJ, Fardy PW (март 1989). «Синдром Лемьера: гнойный тромбофлебит внутренней яремной вены вследствие орофарингеальной инфекции». Medicine . 68 (2): 85–94. doi : 10.1097/00005792-198903000-00002 . PMID  2646510. S2CID  36002793.
  8. ^ Bentley TP, Brennan DF (август 2009 г.). «Синдром Лемьера: метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) находит новый дом». Журнал неотложной медицины . 37 (2): 131–134. doi :10.1016/j.jemermed.2007.07.066. PMID  18280087.
  9. ^ abcd Puymirat E, Biais M, Camou F, Lefèvre J, Guisset O, Gabinski C (март 2008 г.). «Вариант синдрома Лемьера, вызванный Staphylococcus aureus». Американский журнал неотложной медицины . 26 (3): 380.e5–380.e7. doi :10.1016/j.ajem.2007.05.020. ПМИД  18358967.
  10. ^ ab Eilbert W, Singla N (октябрь 2013 г.). "Синдром Лемьера". Международный журнал неотложной медицины . 6 (1): 40. doi : 10.1186/1865-1380-6-40 . PMC 4015694. PMID  24152679 . 
  11. ^ Screaton NJ, Ravenel JG, Lehner PJ, Heitzman ER, Flower CD (ноябрь 1999 г.). "Синдром Лемьера: забытый, но не исчезнувший — отчет о четырех случаях". Radiology . 213 (2): 369–374. doi :10.1148/radiology.213.2.r99nv09369. PMID  10551214. Отсутствие проксимального тромба при КТ-ангиографии легких предполагает, что микроэмболы, а не макроэмболическая сгустковая нагрузка, более типичная для острой тромбоэмболии легочной артерии, ответственны за легочные находки при синдроме Лемьера.
  12. ^ Beldman TF, Teunisse HA, Schouten TJ (ноябрь 1997 г.). «Септический артрит тазобедренного сустава, вызванный Fusobacterium necrophorum после тонзиллэктомии: форма синдрома Лемьера?». European Journal of Pediatrics . 156 (11): 856–857. doi :10.1007/s004310050730. PMID  9392400. S2CID  30745447.
  13. ^ Каное М., Яманака М., Иноуэ М. (1989). «Влияние Fusobacterium necrophorum на мезентериальную микроциркуляцию морских свинок». Медицинская микробиология и иммунология . 178 (2): 99–104. doi :10.1007/bf00203305. PMID  2659950. S2CID  35453227.
  14. ^ ab Hagelskjaer Kristensen L, Prag J (август 2000 г.). «Некробациллез человека с акцентом на синдром Лемьера». Клинические инфекционные заболевания . 31 (2): 524–532. doi : 10.1086/313970 . PMID  10987717.
  15. ^ Eilbert W, Singla N (октябрь 2013 г.). «Синдром Лемьера». Международный журнал неотложной медицины . 6 (1): 40. doi : 10.1186/1865-1380-6-40 . PMC 4015694. PMID  24152679 . 
  16. ^ Аспесберро Ф., Зиблер Т., Ван Ньювенхейз Дж. П., Паносетти Э., Берте Ф. (сентябрь 2008 г.). «Синдром Лемьера у 5-месячного младенца мужского пола: описание случая и обзор педиатрической литературы». Детская реанимационная медицина . 9 (5): е35–е37. doi : 10.1097/PCC.0b013e31817319fa. PMID  18779698. S2CID  52858512.
  17. ^ ab Valerio L, Zane F, Sacco C, Granziera S, Nicoletti T, Russo M и др. (март 2021 г.). «Пациенты с синдромом Лемьера имеют высокий риск новых тромбоэмболических осложнений, клинических последствий и смерти: анализ 712 случаев». Journal of Internal Medicine . 289 (3): 325–339. doi : 10.1111/joim.13114 . PMID  32445216.
  18. ^ "Болезнь Лемьера". Обновление главного медицинского специалиста Великобритании 29. Департамент здравоохранения Великобритании. Февраль 2001 г. Архивировано из оригинала 11 марта 2007 г.
  19. ^ Валерио Л., Корси Г., Себастьян Т., Барко С. (декабрь 2020 г.). «Синдром Лемьера: современные данные и обоснование реестра тромбоза, тромбофлебита и синдрома Лемьера, ассоциированного с бактериями (BATTLE)». Исследования тромбоза . 196 : 494–499. doi : 10.1016/j.thromres.2020.10.002 . PMID  33091703.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Синдром_Лемьера%27s&oldid=1239454513"