В биологии клетки пластинчатые тельца (иначе известные как пластинчатые гранулы , гранулы мембранного покрытия ( MCG ), кератиносомы или тельца Одланда ) являются секреторными органеллами, обнаруженными в альвеолярных клетках II типа в легких и в кератиноцитах в коже . Они представляют собой продолговатые структуры, имеющие ширину около 300-400 нм и длину 100-150 нм на изображениях, полученных с помощью просвечивающей электронной микроскопии . Пластинчатые тельца в альвеолах легких сливаются с клеточной мембраной и выделяют легочный сурфактант во внеклеточное пространство. [1] [2]
В альвеолярных клетках фосфатидилхолины ( фосфолипиды на основе холина ) , которые хранятся в пластинчатых тельцах, служат легочным сурфактантом после высвобождения из клетки. В 1964 году, используя просвечивающую электронную микроскопию, которая в то время была относительно новым инструментом для ультраструктурного изучения, Джон Балис определил наличие пластинчатых тел в альвеолярных клетках II типа и далее отметил, что при их экзоцитозной миграции на альвеолярную поверхность пластинчатое содержимое равномерно распутывается и распределяется по окружности альвеолы , тем самым снижая поверхностное натяжение и, аналогично, необходимую силу альвеолярной инфляции. [3]
В верхних слоях эпидермиса stratum spinosum и stratum granulosum пластинчатые тельца секретируются из кератиноцитов , что приводит к образованию непроницаемой, содержащей липиды мембраны, которая служит водным барьером и необходима для правильной барьерной функции кожи. Эти тельца выделяют компоненты, необходимые для шелушения кожи ( десквамации ) в самом верхнем слое эпидермиса, stratum corneum . [4] К этим компонентам относятся липиды (например, глюкозилцерамиды ), гидролитические ферменты (например, протеазы , кислые фосфатазы , глюкозидазы , липазы ) и белки (например, корнеодесмозин ). [5] Было обнаружено, что пластинчатые тельца содержат отдельные агрегаты секретируемых компонентов глюкозилцерамида, катепсина D , KLK7 , KLK8 и корнеодесмосина. Считается, что транспортировка молекул через пластинчатые тельца предотвращает взаимодействие ферментов с соответствующими субстратами или ингибиторами до секреции. [5]
Недавние исследования показывают, что пластинчатые тельца образуют непрерывную мембранную структуру с транс-сетью Гольджи .
Секреция пластинчатых телец и структура липидов в эпидермисе пациентов с синдромом Нетертона — кожным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением и универсальным зудом , — нарушены.
Дефицит липидов в мембране приводит к холодовому повреждению у пациентов с астеатозной экземой (также известной как зимняя экзема). [6]