ИКБКГ

Ген, кодирующий белок у человека
ИКБКГ
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыIKBKG , AMCBX1, FIP-3, FIP3, Fip3p, IKK-гамма, IMD33, IP, IP1, IP2, IPD2, NEMO, ZC2HC9, IKKAP1, IKKG, ингибитор гена-энхансера полипептида легкой каппа в В-клетках, киназа гамма, ингибитор субъединицы гамма киназы ядерного фактора каппа B, EDAID1, ингибитор регуляторной субъединицы гамма киназы ядерного фактора каппа B
Внешние идентификаторыОМИМ : 300248; МГИ : 1338074; гомологен : 2698; GeneCards : ИКБКГ; ОМА :ИКБКГ - ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

8517

16151

Ансамбль

ENSG00000269335

ENSMUSG00000004221

UniProt

Q9Y6K9

О88522

РефСек (мРНК)
RefSeq (белок)
Местоположение (UCSC)Хр X: 154.54 – 154.57 МбХр X: 73.44 – 73.5 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Основной модулятор NF-kappa-B ( NEMO ), также известный как ингибитор субъединицы гамма-киназы ядерного фактора kappa-B (IKK-γ), представляет собой белок , который у людей кодируется геном IKBKG . NEMO является субъединицей комплекса киназы IκB , который активирует NF-κB . [5] Человеческий ген IKBKG расположен на хромосомном участке Xq28 . [6] Для этого гена было обнаружено несколько вариантов транскриптов, кодирующих различные изоформы.

Функция

NEMO (IKK-γ) — регуляторная субъединица комплекса ингибитора киназы IκB (IKK), которая активирует NF-κB, что приводит к активации генов, участвующих в воспалении, иммунитете, выживании клеток и других путях.

Клиническое значение

Мутации в гене IKBKG приводят к недержанию пигмента [7], гипогидротической эктодермальной дисплазии [8] и нескольким другим типам иммунодефицитов.

Недержание пигмента (ИП) — это сцепленное с Х-хромосомой доминантное заболевание, вызванное мутацией в гене IKBKG. Поскольку IKBKG помогает активировать NF-κB, который защищает клетки от апоптоза, вызванного TNF-альфа , недостаток IKBKG (и, следовательно, недостаток активного NF-κB) делает клетки более склонными к апоптозу.

Более того, было показано, что NEMO играет роль в преэклампсии и может дать представление о генетической этиологии этого состояния. Повышенный уровень экспрессии гена NEMO был обнаружен в крови беременных женщин с преэклампсией и их детей. [9] Однако снижение уровней мРНК общего NEMO и транскриптов 1A, 1B и 1C в плацентах, полученных от женщин с преэклампсией, может быть основной причиной усиленного апоптоза. [9] Секвенирование по Сэнгеру выявило два различных изменения в области 3' UTR гена NEMO у женщин с преэклампсией (IKBKG:c.*368C>A и IKBKG:c.*402C>T). [10] Возникновение материнского генотипа TT и либо генотипа TT у дочери, либо аллеля T у сына увеличивает риск преэклампсии в 2,59 раза. Конфигурация этих материнских и фетальных генотипов (TT мать/TT дочь или TT мать/T сын) также связана с уровнем экспрессии гена NEMO. [10]

Синдром дефицита NEMO — редкое генетическое заболевание, связанное с дефектом IKBKG. Чаще всего оно поражает мужчин и имеет весьма изменчивый набор симптомов и прогнозов. [11]

Как мишень для наркотиков

Препарат под названием NEMO Binding Domain (NBD) был разработан для ингибирования активации NF-κB . [12] NBD представляет собой пептид, который действует путем связывания с регуляторной субъединицей NEMO (IKK-γ), тем самым предотвращая ее связывание с субъединицами IKK-α и IKK-β и активацию комплекса IKK. В отсутствие регуляторной субъединицы IKK-γ комплекс IKK неактивен, предотвращая каскад нисходящей передачи сигнала , приводящий к активации NF-κB. Связывание IKK-γ с субъединицами IKK-α и IKK-β активирует комплекс IKK, что приводит к фосфорилированию киназы IκB , IκBα , и высвобождению димеров NF-κB p105 и RELA для перемещения в ядро ​​и активации транскрипции генов , чувствительных к NF-κB . В присутствии пептида NBD комплекс IKK остается неактивным, а IκBα секвестрирует димеры NF-κB в цитоплазме, ингибируя транскрипцию генов, чувствительных к NF-κB. В то время как ранее ингибирующие NF-κB препараты были привлекательны для таких заболеваний, как хроническое воспаление и диабет , было показано, что определенные виды рака имеют конститутивную активность NF-κB. [13] Было показано, что прогрессирующая В-клеточная лимфома (ABC), подтип диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (DLBCL), имеет фундаментальную и повышенную активность NF-κB. [13] Лимфома ABC также имеет самый низкий уровень выживаемости по сравнению с подтипами DLBCL, лимфомой типа В-клеток зародышевого центра и неопределенным типом 3, что подчеркивает большую клиническую необходимость в определении целей для терапии рака. [13] Примечательно, что пептид NBD воздействует на путь активации NF-κB, вызванный воспалением, сохраняя защитные функции базальной активности NF-κB, что обеспечивает большую терапевтическую ценность и меньше нежелательных побочных эффектов.

Пептид NBD был разработан путем идентификации последовательности связывания аминокислот на IKK-α и IKK-β, с которой связывается NEMO. [12] Небольшая область на карбоксильном конце IKK-α (L738-L743) и IKK-β (L737-L742) необходима для стабильного взаимодействия с NEMO и для сборки активного комплекса IKK. В дальнейшем эта область называется доменом связывания NEMO (NBD). Пептид NBD состоит из области от T735 до E745 субъединицы IKK-β, слитой с последовательностью, полученной из гомеодомена Antennapedia , которая опосредует мембранную транслокацию . Кроме того, было показано, что пептид NBD дикого типа дозозависимо ингибирует взаимодействие IKKB с NEMO по сравнению с мутантными контролями. [12] Кроме того, активация NF-κB была подавлена ​​в клетках HeLa после инкубации с пептидами NBD дикого типа. [12] Более того, чтобы лучше понять потенциальную эффективность пептида NBD в подавлении воспаления, пептид NBD был протестирован на моделях мышей с ревматоидным артритом, вызванным коллагеном . Примечательно, что аберрантная активность NF-κB тесно связана со многими аспектами патологии ревматоидного артрита. Мыши, которым был введен пептид NBD дикого типа, показали лишь незначительные визуальные признаки отека лап и суставов, тогда как у мышей, которым был введен PBS или мутантные контрольные пептиды NBD, развилось тяжелое воспаление суставов. [14] Кроме того, анализ количества остеокластов, присутствующих в суставах при ревматоидном артрите, показал, что они были более распространены у мышей, получавших PBS или мутантный пептид NBD по сравнению с пептидом NBD дикого типа. [14] Примечательно, что на протяжении всех исследований на моделях мышей не наблюдалось ни токсичности, ни летальности, ни повреждения почек или печени.

Несмотря на потенциал пептида NBD как жизнеспособного ингибирующего препарата NF-κB, недостатки возникают из-за его пептидной формы. Пептиды как препараты не обладают мембранной проницаемостью, плохо перорально жизнеспособны и, как правило, имеют более низкую метаболическую стабильность, чем низкомолекулярные препараты. [15] Таким образом, пептид NBD не может быть перорально доступным соединением и должен вводиться либо внутривенно , либо посредством внутрибрюшинной инъекции .

Взаимодействия

Было показано, что IKBKG взаимодействует с:

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000269335 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000004221 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Rothwarf DM, Zandi E, Natoli G, Karin M (сентябрь 1998 г.). «IKK-гамма — это важная регуляторная субъединица комплекса киназы IkappaB». Nature . 395 (6699): 297– 300. Bibcode :1998Natur.395..297R. doi :10.1038/26261. PMID  9751060. S2CID  4421659.
  6. ^ Jin DY, Jeang KT (1999). «Выделение полноразмерной кДНК и хромосомная локализация модулятора человеческого NF-kappaB NEMO в Xq28». Журнал биомедицинской науки . 6 (2): 115– 20. doi :10.1159/000025378. PMID  10087442. S2CID  202651606.
  7. ^ Арадья С., Воффендин Х., Джакинс Т., Бардаро Т., Эспозито Т., Смахи А., Шоу С., Леви М., Мюнних А., Д'Урсо М., Льюис Р.А., Кенрик С., Нельсон Д.Л. (сентябрь 2001 г.). «Рекуррентная делеция повсеместно экспрессируемого гена NEMO (IKK-gamma) является причиной подавляющего большинства мутаций пигментного недержания». Молекулярная генетика человека . 10 (19): 2171–9 . doi : 10.1093/hmg/19.10.2171 . ПМИД  11590134.
  8. ^ Зонана Дж., Старейшина М.Э., Шнайдер Л.К., Орлоу С.Дж., Мосс С., Голаби М., Шапира С.К., Фарндон П.А., Вара Д.В., Эммал С.А., Фергюсон Б.М. (декабрь 2000 г.). «Новое Х-сцепленное заболевание, связанное с иммунодефицитом и гипогидротической эктодермальной дисплазией, является аллельным к пигментному недержанию и обусловлено мутациями IKK-гамма (NEMO)». Американский журнал генетики человека . 67 (6): 1555–62 . дои : 10.1086/316914. ПМЦ 1287930 . ПМИД  11047757. 
  9. ^ аб Сакович А, Хейдук П, Пьетруча Т и др. (2016). «В поисках НЕМО при преэклампсии». Am J Obstet Gynecol . 214 (4): 538.e1–538.e7. дои : 10.1016/j.ajog.2015.11.002. ПМИД  26571191.
  10. ^ ab http://content.ebscohost.com/ContentServer.asp?T=P&P=AN&K=28654673&S=R&D=mdc&EbscoContent=dGJyMNHX8kSep7I4v%2BbwOLCmr1Cep7VSsq%2B4TLWWxWXS&ContentCustomer=dGJyMPGus0m0q7JQuePfgeyx43zx#page14 [ мертвая ссылка ‍ ]
  11. ^ Информация о синдроме дефицита NEMO. Архивировано 10 июня 2016 г. в Wayback Machine , Детская больница Грейт-Ормонд-стрит.
  12. ^ abcd May MJ, D'Acquisto F, Madge LA, Glöckner J, Pober JS, Ghosh S (сентябрь 2000 г.). «Селективное ингибирование активации NF-kappaB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с комплексом киназы IkappaB». Science . 289 (5484): 1550– 4. Bibcode :2000Sci...289.1550M. doi :10.1126/science.289.5484.1550. PMID  10968790.
  13. ^ abc Nogai H, Wenzel SS, Hailfinger S, Grau M, Kaergel E, Seitz V, Wollert-Wulf B, Pfeifer M, Wolf A, Frick M, Dietze K, Madle H, Tzankov A, Hummel M, Dörken B, Scheidereit C, Janz M, Lenz P, Thome M, Lenz G (сентябрь 2013 г.). "IκB-ζ контролирует конститутивную сеть целевых генов NF-κB и выживание ABC DLBCL". Blood . 122 (13): 2242– 50. doi : 10.1182/blood-2013-06-508028 . PMID  23869088. S2CID  18427175.
  14. ^ ab Strickland I, Ghosh S (ноябрь 2006 г.). «Использование проницаемых для клеток пептидов NBD для подавления воспаления». Annals of the Rheumatic Diseases . 65 (Suppl 3): iii75–82. doi :10.1136/ard.2006.058438. PMC 1798375. PMID  17038479 . 
  15. ^ Craik DJ, Fairlie DP, Liras S, Price D (январь 2013 г.). «Будущее лекарств на основе пептидов». Chemical Biology & Drug Design . 81 (1): 136–47 . doi :10.1111/cbdd.12055. PMID  23253135. S2CID  9546063.
  16. ^ Wu CJ, Ashwell JD (февраль 2008 г.). «NEMO-распознавание убиквитинированного Bcl10 необходимо для активации NF-kappaB, опосредованной рецептором Т-клеток». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (8): 3023– 8. Bibcode : 2008PNAS..105.3023W. doi : 10.1073/pnas.0712313105 . PMC 2268578. PMID  18287044 . 
  17. ^ Hayden MS, Ghosh S (февраль 2004 г.). «Занятость картографов». Nature Cell Biology . 6 (2): 87– 9. doi :10.1038/ncb0204-87. PMID  14755267. S2CID  32851397.
  18. ^ abc Chen G, Cao P, Goeddel DV (февраль 2002 г.). «TNF-индуцированное привлечение и активация комплекса IKK требуют Cdc37 и Hsp90». Molecular Cell . 9 (2): 401– 10. doi : 10.1016/s1097-2765(02)00450-1 . PMID  11864612.
  19. ^ Agou F, Ye F, Goffinont S, Courtois G, Yamaoka S, Israël A, Véron M (май 2002 г.). «NEMO тримеризуется через свой спирально-спиральный C-концевой домен». Журнал биологической химии . 277 (20): 17464– 75. doi : 10.1074/jbc.M201964200 . PMID  11877453.
  20. ^ ab Deng L, Wang C, Spencer E, Yang L, Braun A, You J, Slaughter C, Pickart C, Chen ZJ (октябрь 2000 г.). «Активация комплекса киназы IkappaB с помощью TRAF6 требует димерного убиквитин-конъюгирующего ферментного комплекса и уникальной полиубиквитиновой цепи». Cell . 103 (2): 351– 61. doi : 10.1016/s0092-8674(00)00126-4 . PMID  11057907. S2CID  18154645.
  21. ^ ab Shifera AS, Horwitz MS (март 2008). «Мутации в домене цинкового пальца IKK gamma блокируют активацию NF-kappa B и индукцию IL-2 в стимулированных Т-лимфоцитах». Молекулярная иммунология . 45 (6): 1633– 45. doi :10.1016/j.molimm.2007.09.036. PMID  18207244.
  22. ^ ab Chariot A, Leonardi A, Muller J, Bonif M, Brown K, Siebenlist U (октябрь 2002 г.). «Связь адаптера TANK с регулятором I kappa B kinase (IKK) NEMO связывает комплексы IKK с IKK epsilon и TBK1 киназами». Журнал биологической химии . 277 (40): 37029– 36. doi : 10.1074/jbc.M205069200 . PMID  12133833.
  23. ^ ab Wu RC, Qin J, Hashimoto Y, Wong J, Xu J, Tsai SY, Tsai MJ , O'Malley BW (май 2002 г.). "Регулирование активности коактиватора SRC-3 (pCIP/ACTR/AIB-1/RAC-3/TRAM-1) киназой I каппа B". Молекулярная и клеточная биология . 22 (10): 3549– 61. doi :10.1128/mcb.22.10.3549-3561.2002. PMC 133790 . PMID  11971985. 
  24. ^ Conze DB, Wu CJ, Thomas JA, Landstrom A, Ashwell JD (май 2008 г.). «Lys63-связанное полиубиквитинирование IRAK-1 необходимо для активации NF-kappaB, опосредованной рецептором интерлейкина-1 и толл-подобным рецептором». Молекулярная и клеточная биология . 28 (10): 3538– 47. doi :10.1128/MCB.02098-07. PMC 2423148. PMID  18347055 . 
  25. ^ ab Windheim M, Stafford M, Peggie M, Cohen P (март 2008 г.). «Интерлейкин-1 (ИЛ-1) индуцирует связанное с Lys63 полиубиквитинирование киназы 1, ассоциированной с рецептором ИЛ-1, для облегчения связывания NEMO и активации киназы IkappaBalpha». Молекулярная и клеточная биология . 28 (5): 1783– 91. doi :10.1128/MCB.02380-06. PMC 2258775. PMID  18180283 . 
  26. ^ Prajapati S, Verma U, Yamamoto Y, Kwak YT, Gaynor RB (январь 2004 г.). «Ассоциация протеинфосфатазы 2Cbeta с комплексом киназы IkappaB участвует в регуляции активности NF-kappaB». Журнал биологической химии . 279 (3): 1739– 46. doi : 10.1074/jbc.M306273200 . PMID  14585847.
  27. ^ Zhang SQ, Kovalenko A, Cantarella G, Wallach D (март 2000). «Привлечение сигналосомы IKK к рецептору TNF p55: RIP и A20 связываются с NEMO (IKKgamma) при стимуляции рецептора». Immunity . 12 (3): 301– 11. doi : 10.1016/S1074-7613(00)80183-1 . PMID  10755617.
  28. ^ Leonardi A, Chariot A, Claudio E, Cunningham K, Siebenlist U (сентябрь 2000 г.). «CIKS, связь с киназой Ikappa B и активируемой стрессом протеинкиназой». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (19): 10494– 9. Bibcode : 2000PNAS...9710494L. doi : 10.1073/pnas.190245697 . PMC 27052. PMID  10962033 . 
  29. ^ Li X, Commane M, Nie H, Hua X, Chatterjee-Kishore M, Wald D, Haag M, Stark GR (сентябрь 2000 г.). "Act1, an NF-kappa B-activating protein". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (19): 10489– 93. Bibcode : 2000PNAS ...9710489L. doi : 10.1073/pnas.160265197 . PMC 27051. PMID  10962024. 
  30. ^ Lamothe B, Campos AD, Webster WK, Gopinathan A, Hur L, Darnay BG (сентябрь 2008 г.). «Домен RING и первый цинковый палец TRAF6 координируют сигнализацию интерлейкина-1, липополисахарида и RANKL». Журнал биологической химии . 283 (36): 24871– 80. doi : 10.1074/jbc.M802749200 . PMC 2529010. PMID  18617513 . 

Дальнейшее чтение

  • Rothwarf DM, Zandi E, Natoli G, Karin M (сентябрь 1998 г.). "IKK-гамма является неотъемлемой регуляторной субъединицей комплекса киназы IkappaB". Nature . 395 (6699): 297– 300. Bibcode :1998Natur.395..297R. doi :10.1038/26261. PMID  9751060. S2CID  4421659.
  • Mercurio F, Murray BW, Shevchenko A, Bennett BL, Young DB, Li JW, Pascual G, Motiwala A, Zhu H, Mann M, Manning AM (февраль 1999 г.). "IkappaB kinase (IKK)-associated protein 1, a common component of the heterogeneous IKK complex". Молекулярная и клеточная биология . 19 (2): 1526– 38. doi :10.1128/mcb.19.2.1526. PMC  116081. PMID  9891086 .
  • Li Y, Kang J, Friedman J, Tarassishin L, Ye J, Kovalenko A, Wallach D, Horwitz MS (февраль 1999 г.). «Идентификация клеточного белка (FIP-3) как модулятора активности NF-kappaB и как мишени аденовирусного ингибитора апоптоза, индуцированного фактором некроза опухоли альфа». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (3): 1042– 7. Bibcode :1999PNAS...96.1042L. doi : 10.1073/pnas.96.3.1042 . PMC  15347 . PMID  9927690.
  • Jin DY, Jeang KT (1999). "Выделение полноразмерной кДНК и хромосомная локализация модулятора человеческого NF-kappaB NEMO в Xq28". Журнал биомедицинской науки . 6 (2): 115– 20. doi :10.1159/000025378. PMID  10087442. S2CID  202651606.
  • Jin DY, Giordano V, Kibler KV, Nakano H, Jeang KT (июнь 1999 г.). «Роль функции адаптера в активации NF-kappaB, опосредованной онкопротеином. Вирус лейкемии Т-клеток человека типа I Tax напрямую взаимодействует с киназой IkappaB gamma». Журнал биологической химии . 274 (25): 17402– 5. doi : 10.1074/jbc.274.25.17402 . PMID  10364167.
  • Zhang SQ, Kovalenko A, Cantarella G, Wallach D (март 2000). «Привлечение сигналосомы IKK к рецептору TNF p55: RIP и A20 связываются с NEMO (IKKgamma) при стимуляции рецептора». Immunity . 12 (3): 301– 11. doi : 10.1016/S1074-7613(00)80183-1 . PMID  10755617.
  • Смахи А, Куртуа Г, Вабрес П, Ямаока С, Хойертц С, Мюнних А, Исраэль А, Хейсс Н.С., Клаук С.М., Киошис П, Виманн С, Пустка А, Эспозито Т, Бардаро Т, Джанфранческо Ф, Чиккодикола А, Д' Урсо М, Воффендин Х, Джейкинс Т, Доннаи Д, Стюарт Х., Кенрик С.Дж., Арадья С., Ямагата Т., Леви М., Льюис Р.А., Нельсон Д.Л. (май 2000 г.). «Геномная перестройка в NEMO нарушает активацию NF-kappaB и является причиной пигментного недержания. Международный консорциум Incontentia Pigmenti (IP)». Природа . 405 (6785): 466– 72. doi : 10.1038/35013114. PMID  10839543. S2CID  4416325.
  • Inohara N, Koseki T, Lin J, del Peso L, Lucas PC, Chen FF, Ogura Y, Núñez G (сентябрь 2000 г.). «Модель индуцированной близости для активации NF-kappa B в сигнальных путях Nod1/RICK и RIP». Журнал биологической химии . 275 (36): 27823– 31. doi : 10.1074/jbc.M003415200 . PMID  10880512.
  • Ye Z, Connor JR (август 2000 г.). «Клонирование кДНК путем амплификации кольцевых первой цепи кДНК выявляет нерегулируемые IRE железочувствительные мРНК». Biochemical and Biophysical Research Communications . 275 (1): 223– 7. doi :10.1006/bbrc.2000.3282. PMID  10944468.
  • Li X, Commane M, Nie H, Hua X, Chatterjee-Kishore M, Wald D, Haag M, Stark GR (сентябрь 2000 г.). "Act1, an NF-kappa B-activating protein". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (19): 10489– 93. Bibcode :2000PNAS...9710489L. doi : 10.1073/pnas.160265197 . PMC  27051 . PMID  10962024.
  • Leonardi A, Chariot A, Claudio E, Cunningham K, Siebenlist U (сентябрь 2000 г.). «CIKS, связь с киназой Ikappa B и активируемой стрессом протеинкиназой». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (19): 10494– 9. Bibcode : 2000PNAS...9710494L. doi : 10.1073 /pnas.190245697 . PMC  27052. PMID  10962033.
  • May MJ, D'Acquisto F, Madge LA, Glöckner J, Pober JS, Ghosh S (сентябрь 2000 г.). «Селективное ингибирование активации NF-kappaB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с комплексом киназы IkappaB». Science . 289 (5484): 1550– 4. Bibcode :2000Sci...289.1550M. doi :10.1126/science.289.5484.1550. PMID  10968790.
  • Зонана Дж., Элдер М.Э., Шнайдер Л.К., Орлоу С.Дж., Мосс С., Голаби М., Шапира С.К., Фарндон П.А., Вара Д.В., Эммал С.А., Фергюсон Б.М. (декабрь 2000 г.). «Новое Х-сцепленное заболевание иммунодефицита и гипогидротическая эктодермальная дисплазия является аллельным пигментному недержанию и обусловлено мутациями IKK-гамма (NEMO)». Американский журнал генетики человека . 67 (6): 1555–62 . дои : 10.1086/316914. ПМЦ  1287930 . ПМИД  11047757.
  • Xiao G, Sun SC (октябрь 2000 г.). «Активация IKKalpha и IKKbeta посредством их слияния с налоговым белком HTLV-I». Oncogene . 19 (45): 5198– 203. doi :10.1038/sj.onc.1203894. PMID  11064457. S2CID  29415593.
  • Li XH, Fang X, Gaynor RB (февраль 2001 г.). «Роль IKKgamma/nemo в сборке комплекса киназы Ikappa B». Журнал биологической химии . 276 (6): 4494– 500. doi : 10.1074/jbc.M008353200 . PMID  11080499.
  • Poyet JL, Srinivasula SM, Alnemri ES (февраль 2001 г.). "vCLAP, белок, содержащий домен каспазы, вируса герпеса лошадей 2-го типа, постоянно активирует киназы Ikappa B посредством олигомеризации IKKgamma". Журнал биологической химии . 276 (5): 3183– 7. doi : 10.1074/jbc.C000792200 . PMID  11113112.
  • Jain A, Ma CA, Liu S, Brown M, Cohen J, Strober W (март 2001 г.). «Специфические миссенс-мутации в NEMO приводят к синдрому гипер-IgM с гипогидротической эктодермальной дисплазией». Nature Immunology . 2 (3): 223– 8. doi :10.1038/85277. PMID  11224521. S2CID  9425501.
  • Дёффингер Р, Смахи А, Бессия С, Гейссманн Ф, Файнберг Дж, Дюранди А, Бодемер С, Кенрик С, Дюпюи-Жирод С, Бланш С, Вуд П, Рабия Ш, Хедон DJ, Овербек П.А., Ле Дейст Ф, Холланд С.М. , Белани К., Кумараратне Д.С., Фишер А., Шапиро Р., Конли М.Э., Реймунд Э., Калхофф Х., Абинун М., Мюнних А., Исраэль А., Куртуа Г., Казанова Дж.Л. (март 2001 г.). «Х-сцепленная ангидротическая эктодермальная дисплазия с иммунодефицитом вызвана нарушением передачи сигналов NF-kappaB». Природная генетика . 27 (3): 277–85 . doi : 10.1038/85837. PMID  11242109. S2CID  24898789.
  • Simpson JC, Wellenreuther R, Poustka A, Pepperkok R, Wiemann S (сентябрь 2000 г.). «Систематическая субклеточная локализация новых белков, идентифицированных с помощью крупномасштабного секвенирования кДНК». EMBO Reports . 1 (3): 287– 92. doi :10.1093/embo-reports/kvd058. PMC  1083732. PMID  11256614.
  • Galgóczy P, Rosenthal A, Platzer M (июнь 2001 г.). «Сравнительный анализ последовательности гена NEMO у человека и мыши выявил альтернативный промотор в соседнем гене G6PD». Gene . 271 (1): 93– 8. doi :10.1016/S0378-1119(01)00492-9. PMID  11410370.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=IKBKG&oldid=1236224284"