Желудочная кислота
Digestive fluid formed in the stomach
Факторы, определяющие секрецию желудочной кислоты
Факторы, определяющие секрецию желудочной кислоты

Желудочная кислота или желудочная кислота является кислотным компонентом - соляной кислотой желудочного сока , вырабатываемой париетальными клетками в желудочных железах слизистой оболочки желудка . У людей pH составляет от одного до трех, что намного ниже, чем у большинства других животных, но очень похоже на pH плотоядных животных, питающихся падалью , которым нужна защита от попадания в организм патогенов . [1]

При такой повышенной кислотности желудочная кислота играет ключевую защитную роль против патогенов. Она также играет ключевую роль в переваривании белков , активируя пищеварительные ферменты , которые вместе расщепляют длинные цепочки аминокислот . Желудочная кислота регулируется в системах обратной связи для увеличения ее выработки при необходимости, например, после еды. Другие клетки в желудке вырабатывают бикарбонат , основание, для буферизации жидкости, обеспечивая регулируемый pH. Эти клетки также вырабатывают слизь — вязкий барьер, предотвращающий повреждение желудка желудочной кислотой. Поджелудочная железа далее вырабатывает большое количество бикарбоната, выделяя его через панкреатический проток в двенадцатиперстную кишку , чтобы нейтрализовать желудочную кислоту, проходящую в пищеварительный тракт .

Секреция — сложный и относительно энергетически затратный процесс. Париетальные клетки содержат обширную секреторную сеть (называемую канальцами ), из которой соляная кислота секретируется в просвет желудка. Уровень pH поддерживается протонным насосом H + /K + АТФазой . [2] Париетальная клетка в процессе выделяет бикарбонат в кровоток, что вызывает временное повышение pH в крови, известное как щелочной прилив .

Желудочный сок также содержит пищеварительные ферменты, вырабатываемые другими клетками желудочных желез – главными желудочными клетками . Главные желудочные клетки секретируют инактивированный пепсиноген . Попав в просвет желудка, желудочная кислота активирует профермент в пепсин .

Секреция

Типичный желудок взрослого человека выделяет около 1,5 литров желудочного сока в день. [3] Желудочный сок представляет собой комбинацию секреции желудочных желез, включая основной компонент соляную кислоту (желудочную кислоту), желудочную липазу и пепсиноген . [4] Попав в желудок, пепсиноген преобразуется желудочной кислотой в пищеварительный фермент пепсин, добавляя этот фермент к желудочному соку. [5] У людей pH желудочной кислоты составляет от одного до трех, что намного ниже, чем у большинства других животных, но очень похоже на pH плотоядных , питающихся падалью , которым требуется дополнительная защита от попадания в организм патогенов . [1] [6]

Секреция желудочной кислоты происходит в несколько этапов. Ионы хлора и водорода секретируются отдельно из цитоплазмы париетальных клеток и смешиваются в канальцах. Это создает отрицательный потенциал между -40  и  -70 мВ на мембране париетальных клеток, что заставляет ионы калия и небольшое количество ионов натрия диффундировать из цитоплазмы в канальцы париетальных клеток. Затем желудочная кислота секретируется вместе с другими железистыми выделениями в желудочную ямку для высвобождения в просвет желудка. [3] 

Фермент карбоангидраза катализирует реакцию между углекислым газом и водой с образованием угольной кислоты . Эта кислота немедленно диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната. Ионы водорода покидают клетку через антипортерные насосы H + /K + АТФазы .

В то же время ионы натрия активно реабсорбируются [ требуется цитата ] . Это означает, что большая часть секретируемых ионов K + (калия) и Na + (натрия) возвращается в цитоплазму. В канальце секретируемые ионы водорода и хлора смешиваются и секретируются в просвет кислотопродуцирующей железы .

Самая высокая концентрация желудочной кислоты в желудке составляет 160 мМ в канальцах. Это примерно в 3 миллиона раз больше, чем в артериальной крови , но почти точно изотонично с другими жидкостями организма. Самый низкий pH секретируемой кислоты составляет 0,8, [7] но кислота разбавляется в просвете желудка до pH от 1 до 3. 

Между приемами пищи наблюдается небольшая непрерывная базальная секреция желудочной кислоты, обычно менее 10  мЭкв/час. [8]

Существует три фазы секреции желудочной кислоты, которые увеличивают скорость секреции для переваривания пищи: [3]

  1. Фаза мозга : Тридцать процентов от общего количества секреции желудочной кислоты, которая должна быть произведена, стимулируется ожиданием еды и запахом или вкусом пищи. Эта сигнализация происходит из высших центров мозга через блуждающий нерв (черепной нерв X) . Она активирует париетальные клетки для высвобождения кислоты и клетки ECL для высвобождения гистамина . Блуждающий нерв (CN X) также высвобождает гастрин-высвобождающий пептид на G-клетки . Наконец, он также ингибирует высвобождение соматостатина из D-клеток . [9]
  2. Желудочная фаза : Около шестидесяти процентов от общей кислоты для еды секретируется в этой фазе. Секреция кислоты стимулируется растяжением желудка и аминокислотами, присутствующими в пище.
  3. Кишечная фаза : оставшиеся 10% кислоты секретируются, когда химус попадает в тонкую кишку, и стимулируются растяжением тонкой кишки и аминокислотами . Клетки двенадцатиперстной кишки выделяют энтеро-оксинтин , который действует на париетальные клетки, не влияя на гастрин. [9]

Регуляция секреции

Три фазы желудочной секреции

Выработка желудочной кислоты регулируется как автономной нервной системой , так и несколькими гормонами . Парасимпатическая нервная система через блуждающий нерв и гормон гастрин стимулируют париетальные клетки к выработке желудочной кислоты, как напрямую, так и косвенно, через стимуляцию секреции гормона гистамина из энтерохромаффинноподобных клеток (ЭХЛ). Вазоактивный кишечный пептид , холецистокинин и секретин ингибируют выработку.

Выработка желудочной кислоты в желудке жестко регулируется положительными регуляторами и механизмами отрицательной обратной связи . В этом процессе участвуют четыре типа клеток: париетальные клетки, G-клетки , D-клетки и энтерохромаффиноподобные клетки. Кроме того, на секрецию существенное влияние оказывают окончания блуждающего нерва (CN X) и интрамуральное нервное сплетение в пищеварительном тракте.

Нервные окончания в желудке секретируют два стимулирующих нейротрансмиттера : ацетилхолин [10] и гастрин-высвобождающий пептид . Их действие как прямое на париетальные клетки, так и опосредованное через секрецию гастрина из G-клеток и гистамина из энтерохромаффиноподобных клеток. Гастрин действует на париетальные клетки как напрямую, так и косвенно, стимулируя высвобождение гистамина.

Выделение гистамина является важнейшим положительным механизмом регуляции секреции желудочной кислоты в желудке. Его выделение стимулируется гастрином и ацетилхолином и ингибируется соматостатином . [ 11]

Нейтрализация

В двенадцатиперстной кишке желудочная кислота нейтрализуется бикарбонатом . Это также блокирует желудочные ферменты, которые имеют свой оптимум в кислом диапазоне pH . Секреция бикарбоната из поджелудочной железы стимулируется секретином . Этот полипептидный гормон активируется и секретируется так называемыми S-клетками в слизистой оболочке двенадцатиперстной и тощей кишки , когда pH в двенадцатиперстной кишке падает ниже 4,5-5,0. Нейтрализация описывается уравнением:

HCl + NaHCO 3 → NaCl + H 2 CO 3

Углекислота быстро уравновешивается с углекислым газом и водой посредством катализа ферментами карбоангидразы, связанными с эпителиальной выстилкой кишечника, [ 12] что приводит к чистому высвобождению углекислого газа в просвете, связанному с нейтрализацией. В абсорбционной верхней части кишечника, такой как двенадцатиперстная кишка, как растворенный углекислый газ, так и углекислота будут стремиться уравновеситься с кровью, что приведет к тому, что большая часть газа, образующегося при нейтрализации, будет выдыхаться через легкие.

Клиническое значение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это распространенное заболевание, которое возникает, когда желудочная кислота неоднократно забрасывается обратно в пищевод . Этот обратный поток кислоты (рефлюкс), также известный как изжога, может раздражать слизистую оболочку пищевода. Большинство людей способны справиться с дискомфортом ГЭРБ с помощью изменения образа жизни и приема лекарств, в частности ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2 . Антациды также могут использоваться для нейтрализации желудочной кислоты. Иногда для облегчения симптомов может потребоваться хирургическое вмешательство. [13]

Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка может привести к атрофическому гастриту, приводящему к снижению секреции желудочной кислоты и последующим проблемам с пищеварением.

При гипохлоргидрии и ахлоргидрии желудочная кислота либо низкая, либо отсутствует соответственно. Это может потенциально привести к снижению защиты от проглоченных патогенов, таких как бактерии Vibrio или Helicobacter .

При синдроме Золлингера-Эллисона уровень гастрина повышается, что приводит к избыточной выработке желудочной кислоты, что может вызвать язву желудка . [14] Гиперкальциемия также увеличивает уровень гастрина и желудочной кислоты и может вызвать язву. [ необходима цитата ]

При заболеваниях, сопровождающихся чрезмерной рвотой, может развиться гипохлоремический метаболический алкалоз (снижение кислотности крови за счет H + и истощение запасов хлора ).

История

Роль желудочной кислоты в пищеварении была установлена ​​в 1820-х и 1830-х годах Уильямом Бомонтом на примере Алексиса Сент-Мартина , у которого в результате несчастного случая образовался свищ (отверстие) в желудке, что позволило Бомонту наблюдать процесс пищеварения и извлекать желудочную кислоту, подтверждая, что кислота играет решающую роль в пищеварении. [15]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Fujimori, S (21 ноября 2020 г.). «Уровень желудочной кислоты у людей должен снизиться в будущем». World Journal of Gastroenterology . 26 (43): 6706– 6709. doi : 10.3748/wjg.v26.i43.6706 . PMC  7684463. PMID  33268958 .
  2. ^ Мариеб EN, Хен К (2018). Анатомия и физиология человека (11-е изд.). Pearson Education. стр. 1264. ISBN 978-0-13-458099-9.
  3. ^ abc Dworken HJ (2016). Пищеварительная система человека: желудочная секреция. Encyclopaedia Britannica Inc.
  4. ^ Martinsen TC, Fossmark R, Waldum HL (ноябрь 2019 г.). «Филогения и биологическая функция желудочного сока — микробиологические последствия удаления желудочной кислоты». Int J Mol Sci . 20 (23): 6031. doi : 10.3390/ijms20236031 . PMC 6928904. PMID  31795477 . 
  5. ^ Sehgal, Shalini; Saji, Hephzibah; Banik, Samudra Prosad (1 января 2022 г.). «Глава 11 — Роль структуры пищи в пищеварении и здоровье». Питание и функциональные продукты питания в улучшении пищеварения, метаболизма и иммунного здоровья : 151– 165. doi :10.1016/B978-0-12-821232-5.00019-7. ISBN 978-0-12-821232-5.
  6. ^ Beasley DE, Koltz AM, Lambert JE, Fierer N, Dunn RR (2015-07-29). «Эволюция кислотности желудка и ее значение для микробиома человека». PLOS ONE . 10 (7): e0134116. Bibcode : 2015PLoSO..1034116B. doi : 10.1371 /journal.pone.0134116 . PMC 4519257. PMID  26222383. 
  7. ^ Guyton AC, Hall JE (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Elsevier Saunders. стр. 797. ISBN 0-7216-0240-1.
  8. ↑ Страница 192 в: Agabegi ED, Agabegi SS (2008). Шаг вперед к медицине (серия Step-Up) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  9. ^ Лекция ab , «Функция желудка и тонкого кишечника» Медицинская школа Университета Дикина . 15 октября 2012 г.
  10. ^ "ацетилхолин | Определение, функция и факты | Britannica". www.britannica.com . Получено 13.12.2021 .
  11. ^ "Соматостатин". www.hormone.org . Получено 2021-12-13 .
  12. ^ Lönnerholm G, Knutson L, Wistrand PJ, Flemström G (июнь 1989). «Углекислота в нормальном желудке и двенадцатиперстной кишке крысы и после лечения омепразолом и ранитидином». Acta Physiologica Scandinavica . 136 (2): 253– 262. doi :10.1111/j.1748-1716.1989.tb08659.x. PMID  2506730.
  13. ^ "Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 10 сентября 2023 г.
  14. ^ "Синдром Золлингера-Эллисона". Mayo Clinic . Получено 10 января 2025 г.
  15. ^ Harré R (1981). Великие научные эксперименты . Phaidon (Оксфорд). стр. 39–47. ISBN 0-7148-2096-2.
На Викискладе есть медиафайлы по теме «Желудочная кислота» .
  • Париетальная клетка: механизм секреции кислоты; Университет штата Колорадо
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gastric_acid&oldid=1272250212"