CD36

Белок млекопитающих обнаружен у людей
CD36
Идентификаторы
ПсевдонимыCD36 , BDPLT10, CHDS7, FAT, GP3B, GP4, GPIV, PASIV, SCARB3, молекула CD36
Внешние идентификаторыОМИМ : 173510; МГИ : 107899; гомологен : 73871; Генные карты : CD36; ОМА :CD36 – ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

948

12491

Ансамбль

ENSG00000135218

ENSMUSG00000002944

UniProt

Р16671

Q08857

РефСек (мРНК)

NM_001159555
NM_001159556
NM_001159557
NM_001159558
NM_007643

RefSeq (белок)

NP_001153027
NP_001153028
NP_001153029
NP_001153030
NP_031669

Местоположение (UCSC)Хр 7: 80.37 – 80.68 МбХр 5: 17.99 – 18.09 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

CD36 ( кластер дифференцировки 36), также известный как тромбоцитарный гликопротеин 4 , транслоказа жирных кислот ( FAT ), рецептор-мусорщик класса B, член 3 ( SCARB3 ) и гликопротеины 88 ( GP88 ), IIIb ( GPIIIB ) или IV ( GPIV ), — это белок , который у людей кодируется геном CD36 . Антиген CD36 — это интегральный мембранный белок, обнаруженный на поверхности многих типов клеток у позвоночных животных. Он импортирует жирные кислоты внутрь клеток и является членом семейства рецепторов -мусорщиков класса B белков клеточной поверхности. CD36 связывает множество лигандов , включая коллаген , [5] тромбоспондин , [6] эритроциты , паразитирующие на Plasmodium falciparum , [7] окисленные липопротеины низкой плотности , [8] [9] нативные липопротеины , [10] окисленные фосфолипиды , [11] и длинноцепочечные жирные кислоты . [12]

Исследования на генетически модифицированных грызунах предполагают роль CD36 в метаболизме жирных кислот , [13] [14] [15] болезнях сердца , [16] вкусе, [17] [18] [19] и переработке пищевых жиров в кишечнике . [20] Он может быть вовлечен в непереносимость глюкозы, атеросклероз , артериальную гипертензию , диабет , кардиомиопатию , болезнь Альцгеймера и различные виды рака , в основном эпителиального происхождения ( молочной железы , простаты , яичников и толстой кишки ), а также в карциному печени и глиомы . [21] [22] [23]

Структура

Начальный

У людей, крыс и мышей CD36 состоит из 472 аминокислот с прогнозируемой молекулярной массой приблизительно 53 000 Да . Однако CD36 в значительной степени гликозилирован и имеет кажущуюся молекулярную массу 88 000 Да , как определено с помощью электрофореза в полиакриламидном геле с SDS . [24]

Третичный

Используя анализ Кайта-Дулитла [25] , аминокислотная последовательность CD36 предсказывает гидрофобную область вблизи каждого конца белка, достаточно большую, чтобы охватить клеточные мембраны . Основываясь на этом представлении и на наблюдении, что CD36 находится на поверхности клеток, считается, что CD36 имеет «шпилькообразную» структуру с α-спиралями на C- и N-концах, выступающими через мембрану , и более крупную внеклеточную петлю (рис. 1). Эта топология подтверждается экспериментами по трансфекции в культивируемых клетках с использованием делеционных мутантов CD36. [26] [27]

На основе кристаллической структуры гомологичного SCARB2 была создана модель внеклеточного домена CD36. [28] Предполагается, что, как и SCARB2, CD36 содержит антипараллельное β-бочонок с множеством коротких α-спиралей, украшающих его. Предполагается, что структура содержит гидрофобный транспортный туннель. Дисульфидные связи между 4 из 6 остатков цистеина во внеклеточной петле необходимы для эффективной внутриклеточной обработки и транспортировки CD36 к плазматической мембране . [29] Неясно, какую роль эти связи играют в функции зрелого белка CD36 на поверхности клетки.

Посттрансляционная модификация

Помимо гликозилирования, для CD36 были зарегистрированы дополнительные посттрансляционные модификации . CD36 модифицирован 4 пальмитоиловыми цепями , по 2 на каждом из двух внутриклеточных доменов. [27] Функция этих липидных модификаций в настоящее время неизвестна, но они, вероятно, способствуют ассоциации CD36 с мембраной и, возможно, липидными плотами , которые, по-видимому, важны для некоторых функций CD36. [30] [31] CD36 также может быть фосфорилирован в Y62, T92, T323, [32] убиквитинирован в K56, K469, K472 и ацетилирован в K52, K56, K166, K231, K394, K398, K403. [33] [34] [35]

Белково-белковые взаимодействия

В отсутствие лиганда связанный с мембраной CD36 существует в основном в мономерном состоянии. Однако воздействие лиганда тромбоспондина приводит к димеризации CD36. Предполагается, что эта димеризация играет важную роль в передаче сигнала CD36 . [36]

Генетика

У людей ген расположен на длинном плече хромосомы 7 на участке 11.2 (7q11.2 [37] ) и кодируется 15 экзонами , которые простираются более чем на 32 килобазы . Как 5'-, так и 3'-нетранслируемые области содержат интроны : 5'- с двумя и 3'- один. Экзоны 1, 2 и первые 89 нуклеотидов экзона 3, а также экзон 15 являются некодирующими. Экзон 3 содержит кодирует N-концевые цитоплазматические и трансмембранные домены. C-концевые цитоплазматические и трансмембранные области кодируются экзоном 14. Внеклеточный домен кодируется центральными 11 экзонами. Альтернативный сплайсинг нетранслируемых областей приводит к образованию по крайней мере двух видов мРНК .

Сайт инициации транскрипции гена CD36 был картирован на 289 нуклеотидов выше трансляционного стартового кодона , а ТАТА-бокс и несколько предполагаемых цис-регуляторных областей лежат дальше 5'. Сайт связывания для факторов PEBP2/CBF был идентифицирован между -158 и -90, и нарушение этого сайта снижает экспрессию. Ген является транскрипционным контролем гетеродимера ядерного рецептора PPAR/RXR ( рецептор, активируемый пролифератором пероксисом – рецептор ретиноида X ), и экспрессию гена можно повысить с помощью синтетических и природных лигандов для PPAR и RXR, включая класс тиазолидиндионов противодиабетических препаратов и метаболит витамина А 9-цис- ретиноевую кислоту соответственно.

Распределение в тканях

CD36 обнаружен на тромбоцитах , эритроцитах , моноцитах , дифференцированных адипоцитах , скелетных мышцах, эпителиальных клетках молочной железы, клетках селезенки и некоторых микродермальных эндотелиальных клетках кожи .

Функция

Сам белок принадлежит к семейству рецепторов-поглотителей класса B , которое включает рецепторы для селективного поглощения эфиров холестерина, рецепторы-поглотители класса B типа I (SR-BI) и лизосомальный интегральный мембранный белок II (LIMP-II).

CD36 взаимодействует с рядом лигандов, включая коллаген типов I и IV, тромбоспондин , эритроциты, паразитирующие с Plasmodium falciparum , тромбоцит-агглютинирующий белок p37, окисленные липопротеины низкой плотности и длинноцепочечные жирные кислоты . [38]

На макрофагах CD36 образует часть неопсонического рецептора (комплекс рецептора-мусорщика CD36/ альфа-v бета-3 ) и участвует в фагоцитозе . [39]

CD36 также участвует в гемостазе , тромбозе , малярии , воспалении , липидном обмене и атерогенезе . [40]

При связывании лиганда белок и лиганд интернализуются. Эта интернализация не зависит от макропиноцитоза и происходит посредством актин-зависимого механизма, требующего активации киназ семейства Src, JNK и ГТФаз семейства Rho. [41] В отличие от макропиноцитоза на этот процесс не влияют ингибиторы фосфатидилинозитол-3-киназы или обмена Na + /H + .

Было также показано, что лиганды CD36 способствуют стерильному воспалению посредством сборки гетеродимера Toll-подобного рецептора 4 и 6. [42]

Недавно CD36 был связан с потоком кальция, управляемым депо, активацией фосфолипазы A 2 и продукцией простагландина E 2 [43]

Функция CD36 в поглощении и передаче сигналов длинноцепочечных жирных кислот может быть необратимо ингибирована сульфо-N-сукцинимидил олеатом (SSO), который связывает лизин 164 в гидрофобном кармане, общем для нескольких лигандов CD36, например, жирной кислоты и oxLDL. [34] Недавние исследования пришли к выводу, что CD36 участвует в передаче вкуса жира ( oleogustus ).

Клиническое значение

Малярия

Инфекции, вызванные человеческим малярийным паразитом Plasmodium falciparum, характеризуются секвестрацией эритроцитов, инфицированных зрелыми формами паразита, и было показано, что CD36 является основным рецептором секвестрации на микрососудистых эндотелиальных клетках. Паразитированные эритроциты прилипают к эндотелию на стадии трофозоита /шизонта одновременно с появлением продукта гена var (белка мембраны эритроцитов 1) на поверхности эритроцитов. Появление белка мембраны эритроцитов 1 Plasmodium falciparum (PfEMP1) на поверхности эритроцитов является температурно -зависимым явлением, которое обусловлено увеличением трафика белка на поверхность эритроцитов при повышенной температуре. PfEMP1 может связывать другие эндотелиальные рецепторы - тромбоспондин (TSP) и межклеточную адгезионную молекулу 1 ( ICAM-1 ) - в дополнение к CD36 - и гены, отличные от PfEMP1, также связываются с CD36: белок, связанный с цитоадгезией (clag) и секвестрин. Известно, что сайт связывания PfEMP1 на CD36 расположен на экзоне 5.

Было показано, что CD36 на поверхности тромбоцитов участвует в адгезии, но также происходит прямое прилипание инфицированных эритроцитов к эндотелию. Было показано, что аутоагрегация инфицированных эритроцитов тромбоцитами коррелирует с тяжелой малярией и церебральной малярией в частности, а антитромбоцитарные антитела могут обеспечить некоторую защиту.

Несколько линий доказательств предполагают, что мутации в CD36 защищают от малярии: мутации в промоторах и внутри интронов и в экзоне 5 снижают риск тяжелой малярии. Исследования разнообразия генов предполагают, что в этом гене имел место положительный отбор, предположительно из-за давления отбора малярии. Также известны несогласные сообщения, предполагающие, что CD36 не является единственным детерминантом тяжелой малярии. Кроме того, была обнаружена роль CD36 в очистке гаметоцитов (стадии I и II).

Было показано, что CD36 играет роль во врожденном иммунном ответе на малярию в мышиных моделях. [44] По сравнению с мышами дикого типа у мышей CD36 (-/-) реакция индукции цитокинов и очищение от паразитов были нарушены. Были отмечены более ранние пиковые паразитемии, более высокая плотность паразитов и более высокая смертность. Считается, что CD36 участвует в активации MAPK, вызванной гликофосфатидилинозитолом (PfGPI) Plasmodium falciparum, и секреции провоспалительных цитокинов. Когда макрофаги подвергались воздействию PfGPI, белки ERK1/2, JNK, p38 и c-Jun становились фосфорилированными. Все эти белки участвуют в качестве вторичных мессенджеров в иммунном ответе. Эти ответы были притуплены у мышей CD36 (-/-). Также у макрофагов CD36 (-/-) выделялось значительно меньше TNF-альфа при воздействии PfGPI. Продолжается работа по определению того, как именно эти меры обеспечивают защиту от малярии.

Дефицит CD36 и аллоиммунная тромбоцитопения

CD36 также известен как гликопротеин IV (gpIV) или гликопротеин IIIb (gpIIIb) в тромбоцитах и ​​приводит к образованию антигена Naka. Нулевой фенотип Naka встречается у 0,3% европеоидов и, по-видимому, протекает бессимптомно. Нулевой фенотип чаще встречается у африканцев (2,5%), японцев и других азиатских популяций (5-11%).

Мутации в гене человека CD36 были впервые выявлены у пациента, который, несмотря на множественные переливания тромбоцитов , продолжал демонстрировать низкий уровень тромбоцитов. [45] [46] Это состояние известно как рефрактерность к переливанию тромбоцитов. Последующие исследования показали, что CD36 находится на поверхности тромбоцитов. Этот антиген распознается моноклональными антителами (МАб) OKM5 и OKM8. Он связывается с секвестрином белка Plasmodium falciparum . [47]

В зависимости от характера мутации в кодоне 90 CD36 может отсутствовать либо на тромбоцитах, либо на моноцитах (тип 1), либо только на тромбоцитах (тип 2). Тип 2 был разделен на два подтипа - a и b. Дефицит, ограниченный только тромбоцитами, известен как тип 2a; если CD36 отсутствует также в эритробластах, фенотип классифицируется как тип 2b. [48] Молекулярная основа некоторых случаев известна: T1264G как у кенийцев , так и у гамбийцев ; C478T (50%), 539 делеция AC и 1159 вставка A, 1438-1449 делеция и комбинированная 839-841 делеция GAG и вставка AAAAC у японцев.

В исследовании 827 внешне здоровых японских добровольцев дефициты I и II типов были обнаружены у 8 (1,0%) и 48 (5,8%) соответственно. [49] У 1127 здоровых французских доноров крови (почти все из которых были белыми европейцами) дефицита CD36 не было обнаружено. [50] Во второй группе только у 1 из 301 белого испытуемого был обнаружен дефицит CD36. У 16 из 206 чернокожих африканцев из стран к югу от Сахары и у 1 из 148 чернокожих карибцев был обнаружен дефицит CD36. У трех из 13 обследованных лиц с CD36 были обнаружены антитела против CD36. В группе из 250 чернокожих американских доноров крови у 6 (2,4%) был обнаружен отрицательный антиген Naka. [51]

Дефицит CD36 может быть причиной посттрансфузионной пурпуры . [52]

Артериальное давление

Уровень экспрессии CD36 в почках ниже нормы рассматривается как генетический фактор риска гипертонии (высокого кровяного давления). [53]

Поглощение жирных кислот

Была отмечена связь с поглощением жирных кислот миокардом у людей. [54] Данные предполагают связь между гипертрофической кардиомиопатией и CD36, но это требует подтверждения.

Туберкулез

Скрининг РНК-интерференции на модели Drosophila показал, что член семейства CD36 необходим для фагоцитоза Mycobacterium tuberculosis в макрофагальные фагосомы. [55]

токсоплазмоз

Невирулентные штаммы Toxoplasma gondii связываются с CD36, но вирулентные паразиты не могут задействовать CD36. У мышей CD36 требуется для толерантности к болезням, но не для развития иммунитета или резистентности. [56]

Ожирение

Связь CD36 со способностью ощущать вкус жиров сделала его целью для различных исследований, касающихся ожирения и изменения вкуса липидов . Было обнаружено, что экспрессия мРНК CD36 снижена в клетках вкусовых сосочков (TBC) тучных песчаных крыс ( P. obesus ) по сравнению с худыми контрольными особями, что подразумевает связь между CD36 и ожирением. [57] Хотя фактические уровни белка CD36 не различались между тучными и контрольными клетками крыс, Абдул-Азизе и др. выдвигают гипотезу, что физическое распределение CD36 может отличаться в клетках тучных крыс. [57] Изменения в опосредовании кальция также связаны с CD36 и ожирением. Клетки вкусовых сосочков (точнее, клетки из желобоватых сосочков ), содержащие CD36, которые были выделены у мышей с ожирением, показали значительно меньшее увеличение кальция после стимуляции жирными кислотами по сравнению с контрольными мышами: [58] Регуляция кальция, связанная с CD36, нарушается, когда мышей заставляют становиться тучными (но не у мышей с нормальным весом), и это может быть механизмом, способствующим изменениям поведения у мышей с ожирением, таким как снижение чувствительности к вкусу липидов и снижение влечения к жирам. [58]

Также были проведены некоторые исследования человеческого CD36. В исследовании изучалось оральное обнаружение жира у страдающих ожирением субъектов с генетическими основами для высокой, средней и низкой экспрессии рецептора CD36. Субъекты с высокой экспрессией CD36 были в восемь раз более чувствительны к определенным жирам ( олеиновой кислоте и триолеину ), чем субъекты с низкой экспрессией CD36. [18] Субъекты с промежуточным уровнем экспрессии CD36 были чувствительны к жиру на уровне между группами с высокой и низкой экспрессией. [18] Это исследование демонстрирует, что существует значимая связь между чувствительностью к оральному жиру и уровнем экспрессии рецептора CD36, но дальнейшее исследование CD36 может быть полезным для получения дополнительной информации о дегустации липидов в контексте ожирения, поскольку CD36 может стать целью для терапии в будущем.

Установление клеточного старения

Уменьшение нагрузки стареющих клеток или уменьшение их воспалительного секрета посредством нейтрализации CD36 ускоряет регенерацию у молодых и старых мышей. [59]

Рак

CD36 играет роль в регуляции ангиогенеза , что может быть терапевтической стратегией для контроля распространения рака. [60] Некоторые данные исследований in vitro и на животных свидетельствуют о том, что поглощение жирных кислот через CD36 может способствовать миграции и пролиферации раковых клеток при гепатоцеллюлярной карциноме, глиобластоме и потенциально других видах рака; были ограниченные данные наблюдательных исследований на людях, что низкий уровень CD36 может коррелировать с немного лучшим результатом при глиобластоме. [61]

Взаимодействия

Было показано, что CD36 взаимодействует с FYN . [62] [63]

Семейство белков
семейство CD36
Структура Limp-II. Запись PDB 4f7b
Идентификаторы
СимволCD36
ПфамПФ01130
ИнтерПроIPR002159
Доступные структуры белков:
Пфам  структуры / ECOD  
ПДБRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumрезюме структуры

Другими рецепторами-мусорщиками человека , связанными с CD36, являются белки SCARB1 и SCARB2 .

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000135218 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000002944 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Tandon NN, Kralisz U, Jamieson GA (май 1989). «Идентификация гликопротеина IV (CD36) как первичного рецептора для адгезии тромбоцитов и коллагена». Журнал биологической химии . 264 (13): 7576– 83. doi : 10.1016/S0021-9258(18)83273-2 . PMID  2468670.
  6. ^ Silverstein RL, Baird M, Lo SK, Yesner LM (август 1992 г.). «Смысловая и антисмысловая трансфекция кДНК CD36 (гликопротеина IV) в клетки меланомы. Роль CD36 как рецептора тромбоспондина». Журнал биологической химии . 267 (23): 16607– 12. doi : 10.1016/S0021-9258(18)42046-7 . PMID  1379600.
  7. ^ Oquendo P, Hundt E, Lawler J, Seed B (июль 1989). "CD36 напрямую опосредует цитоадгезию эритроцитов, паразитирующих на Plasmodium falciparum". Cell . 58 (1): 95– 101. doi :10.1016/0092-8674(89)90406-6. PMID  2473841. S2CID  22059108.
  8. ^ Endemann G, Stanton LW, Madden KS, Bryant CM, White RT, Protter AA (июнь 1993 г.). «CD36 — рецептор окисленных липопротеинов низкой плотности». Журнал биологической химии . 268 (16): 11811– 6. doi : 10.1016/S0021-9258(19)50272-1 . PMID  7685021.
  9. ^ Nicholson AC, Frieda S, Pearce A, Silverstein RL (февраль 1995 г.). «Окисленный ЛПНП связывается с CD36 на макрофагах, полученных из моноцитов человека, и трансфицированных клеточных линиях. Доказательства, указывающие на липидную часть липопротеина как на место связывания». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 15 (2): 269–75 . doi : 10.1161/01.ATV.15.2.269 . PMID  7538425.
  10. ^ Calvo D, Gómez-Coronado D, Suárez Y, Lasunción MA, Vega MA (апрель 1998 г.). «Человеческий CD36 — это высокоаффинный рецептор для нативных липопротеинов HDL, LDL и VLDL». Journal of Lipid Research . 39 (4): 777– 88. doi : 10.1016/S0022-2275(20)32566-9 . PMID  9555943. Архивировано из оригинала 15 апреля 2013 г.
  11. ^ Podrez EA, Poliakov E, Shen Z, Zhang R, Deng Y, Sun M и др. (октябрь 2002 г.). «Идентификация нового семейства окисленных фосфолипидов, которые служат лигандами для рецептора-поглотителя макрофагов CD36». Журнал биологической химии . 277 (41): 38503– 16. doi : 10.1074/jbc.M203318200 . PMID  12105195.
  12. ^ Baillie AG, Coburn CT, Abumrad NA (сентябрь 1996 г.). «Обратимое связывание длинноцепочечных жирных кислот с очищенным FAT, гомологом adipose CD36». Журнал мембранной биологии . 153 (1): 75– 81. doi :10.1007/s002329900111. PMID  8694909. S2CID  5911289.
  13. ^ Hajri T, Han XX, Bonen A, Abumrad NA (май 2002 г.). «Дефектное поглощение жирных кислот модулирует чувствительность к инсулину и метаболические реакции на диету у мышей с отсутствием CD36». Журнал клинических исследований . 109 (10): 1381– 9. doi :10.1172/JCI14596. PMC 150975. PMID  12021254 . 
  14. ^ Pravenec M, Landa V, Zídek V, Musilová A, Kazdová L, Qi N, et al. (2003). "Трансгенная экспрессия CD36 у спонтанно гипертензивных крыс связана с улучшением метаболических нарушений, но не оказывает влияния на гипертензию" (PDF) . Physiological Research . 52 (6): 681– 8. doi :10.33549/physiolres.930380. PMID  14640889.
  15. ^ Mistry JJ, Bowles KM, Rushworth SA (декабрь 2021 г.). «Транспорт свободных жирных кислот через CD36 управляет реакцией гемопоэтических стволовых клеток на инфекцию, опосредованной β-окислением». Nature Communications . 12 (1): 7130. Bibcode :2021NatCo..12.7130M. doi :10.1038/s41467-021-27460-9. PMC 8655073 . PMID  34880245. 
  16. ^ Febbraio M, Podrez EA, Smith JD, Hajjar DP, Hazen SL, Hoff HF и др. (апрель 2000 г.). «Целевое разрушение рецептора-поглотителя класса B CD36 защищает от развития атеросклеротических поражений у мышей». Журнал клинических исследований . 105 (8): 1049–56 . doi :10.1172/JCI9259. PMC 300837. PMID  10772649 . 
  17. ^ Laugerette F, Passilly-Degrace P, Patris B, Niot I, Febbraio M, Montmayeur JP, Besnard P (ноябрь 2005 г.). «Участие CD36 в оросенсорном обнаружении пищевых липидов, спонтанном предпочтении жиров и пищеварительных секрециях». Журнал клинических исследований . 115 (11): 3177– 84. doi :10.1172/JCI25299. PMC 1265871. PMID  16276419 . 
  18. ^ abc Pepino MY, Love-Gregory L, Klein S, Abumrad NA (март 2012 г.). «Ген транслоказы жирных кислот CD36 и лингвальная липаза влияют на оральную чувствительность к жиру у тучных субъектов». Journal of Lipid Research . 53 (3): 561– 6. doi : 10.1194/jlr.M021873 . PMC 3276480 . PMID  22210925. 
  19. ^ DiPatrizio NV (сентябрь 2014 г.). «Готов ли вкус жира к прайм-тайму?». Физиология и поведение . 136 : 145–54 . doi :10.1016/j.physbeh.2014.03.002. PMC 4162865. PMID  24631296 . 
  20. ^ Drover VA, Ajmal M, Nassir F, Davidson NO, Nauli AM, Sahoo D и др. (Май 2005 г.). «Дефицит CD36 ухудшает секрецию липидов в кишечнике и выведение хиломикронов из крови». Журнал клинических исследований . 115 (5): 1290–7 . doi :10.1172/JCI21514. PMC 1074677. PMID  15841205 . 
  21. ^ Rać ME, Safranow K, Poncylusz W (2007). "Молекулярная основа мутаций гена CD36 человека". Molecular Medicine . 13 ( 5– 6): 288– 96. doi :10.2119/2006-00088.Rac. PMC 1936231. PMID  17673938 . 
  22. ^ Ана-Мария Энчу, Евгений Раду, Ионела Даниэла Попеску, Михаил Евгений Хинеску, Лаура Кристина Чефалан (2018). «Нацеливание на CD36 в качестве биомаркера для прогнозирования метастазов: насколько далеко от внедрения в клиническую практику?». БиоМед Исследования Интернэшнл . 2018 : 1–12 . doi : 10.1155/2018/7801202 . ПМК 6057354 . ПМИД  30069479. 
  23. ^ Jingchun Wang, Yongsheng Li (2019). «CD36 tango при раке: сигнальные пути и функции». Theranostics . 9 (17): 4893– 490. doi :10.7150/thno.36037. PMC 6691380 . PMID  31410189. 
  24. ^ Greenwalt DE, Watt KW, So OY, Jiwani N (июль 1990 г.). "PAS IV, интегральный мембранный белок эпителиальных клеток молочной железы, связан с CD36 тромбоцитов и эндотелиальных клеток (GP IV)". Биохимия . 29 (30): 7054– 9. doi :10.1021/bi00482a015. PMID  1699598.
  25. ^ Kyte J, Doolittle RF (май 1982). «Простой метод отображения гидропатического характера белка». Журнал молекулярной биологии . 157 (1): 105–32 . CiteSeerX 10.1.1.458.454 . doi :10.1016/0022-2836(82)90515-0. PMID  7108955. 
  26. ^ Gruarin P, Thorne RF, Dorahy DJ, Burns GF, Sitia R, Alessio M (август 2000 г.). «CD36 — это дитопный гликопротеин с N-концевым доменом, участвующим во внутриклеточном транспорте». Biochemical and Biophysical Research Communications . 275 (2): 446–54 . doi :10.1006/bbrc.2000.3333. PMID  10964685.
  27. ^ ab Tao N, Wagner SJ, Lublin DM (сентябрь 1996 г.). "CD36 пальмитоилирован как на N-, так и на C-концевых цитоплазматических хвостах". Журнал биологической химии . 271 (37): 22315– 20. doi : 10.1074/jbc.271.37.22315 . PMID  8798390.
  28. ^ Neculai D, Schwake M, Ravichandran M, Zunke F, Collins RF, Peters J, et al. (декабрь 2013 г.). «Структура LIMP-2 дает функциональные сведения с последствиями для SR-BI и CD36». Nature . 504 (7478): 172– 6. Bibcode :2013Natur.504..172N. doi :10.1038/nature12684. PMID  24162852. S2CID  4395239.
  29. ^ Gruarin P, Sitia R, Alessio M (декабрь 1997 г.). «Образование одной или нескольких внутрицепочечных дисульфидных связей необходимо для внутриклеточной обработки и транспортировки CD36». The Biochemical Journal . 328 (2): 635– 42. doi :10.1042/bj3280635. PMC 1218965 . PMID  9371725. 
  30. ^ Zeng Y, Tao N, Chung KN, Heuser JE, Lublin DM (ноябрь 2003 г.). «Эндоцитоз окисленного липопротеина низкой плотности через рецептор-сборщик CD36 использует путь липидного плота, который не требует кавеолина-1». Журнал биологической химии . 278 (46): 45931– 6. doi : 10.1074/jbc.M307722200 . PMID  12947091.
  31. ^ Pohl J, Ring A, Korkmaz U, Ehehalt R, Stremmel W (январь 2005 г.). «Поглощение длинноцепочечных жирных кислот, опосредованное FAT/CD36, в адипоцитах требует наличия рафтов плазматической мембраны». Молекулярная биология клетки . 16 (1): 24–31 . doi :10.1091/mbc.E04-07-0616. PMC 539148. PMID  15496455 . 
  32. ^ Хорнбек П.В., Корнхаузер Дж.М., Ткачев С., Чжан Б., Скшипек Э., Мюррей Б., Латам В., Салливан М. "Страница белка CD36 (человек)". PhosphoSitePlus . Cell Signaling Technology, Inc.
  33. ^ Смит Дж., Су Х., Эль-Маграби Р., Шталь П.Д., Абумрад Н.А. (май 2008 г.). «Противоположная регуляция убиквитинирования CD36 жирными кислотами и инсулином: влияние на поглощение жирных кислот». Журнал биологической химии . 283 (20): 13578– 85. doi : 10.1074/jbc.M800008200 . PMC 2376227. PMID  18353783 . 
  34. ^ ab Kuda O, Pietka TA, Demianova Z, Kudova E, Cvacka J, Kopecky J, Abumrad NA (май 2013 г.). «Сульфо-N-сукцинимидил олеат (SSO) ингибирует поглощение жирных кислот и передачу сигналов для внутриклеточного кальция посредством связывания лизина CD36 164: SSO также ингибирует поглощение окисленных липопротеинов низкой плотности макрофагами». Журнал биологической химии . 288 (22): 15547– 55. doi : 10.1074/jbc.M113.473298 . PMC 3668716. PMID  23603908 . 
  35. ^ Lundby A, Lage K, Weinert BT, Bekker-Jensen DB, Secher A, Skovgaard T и др. (август 2012 г.). «Протеомный анализ участков ацетилирования лизина в тканях крыс выявляет специфичность органов и субклеточные паттерны». Cell Reports . 2 (2): 419– 31. doi :10.1016/j.celrep.2012.07.006. PMC 4103158 . PMID  22902405. 
  36. ^ Daviet L, Malvoisin E, Wild TF, McGregor JL (август 1997). «Тромбоспондин индуцирует димеризацию связанного с мембраной, но не растворимого CD36». Тромбоз и гемостаз . 78 (2): 897– 901. doi :10.1055/s-0038-1657649. PMID  9268192. S2CID  43232897.
  37. ^ Fernández-Ruiz E, Armesilla AL, Sánchez-Madrid F, Vega MA (сентябрь 1993 г.). «Ген, кодирующий коллаген типа I и рецептор тромбоспондина CD36, расположен на хромосоме 7q11.2». Genomics . 17 (3): 759– 61. doi :10.1006/geno.1993.1401. hdl : 2436/7706 . PMID  7503937.
  38. ^ Armesilla AL, Vega MA (июль 1994). «Структурная организация гена человеческого гликопротеина CD36». Журнал биологической химии . 269 (29): 18985– 91. doi : 10.1016/S0021-9258(17)32263-9 . hdl : 2436/7744 . PMID  7518447.
  39. ^ Erdman LK, Cosio G, Helmers AJ, Gowda DC, Grinstein S, Kain KC (ноябрь 2009 г.). «Взаимодействие CD36 и TLR при воспалении и фагоцитозе: последствия для малярии». Журнал иммунологии . 183 (10): 6452– 9. doi :10.4049/jimmunol.0901374. PMC 2853812. PMID  19864601 . 
  40. ^ Daviet L, McGregor JL (июль 1997). «Сосудистая биология CD36: роль этого нового семейства молекул адгезии при различных болезненных состояниях». Тромбоз и гемостаз . 78 (1): 65– 9. doi :10.1055/s-0038-1657502. PMID  9198129. S2CID  21113427.
  41. ^ Collins RF, Touret N, Kuwata H, Tandon NN, Grinstein S, Trimble WS (октябрь 2009 г.). «Поглощение окисленного липопротеина низкой плотности CD36 происходит по актин-зависимому пути, отличному от макропиноцитоза». Журнал биологической химии . 284 (44): 30288– 97. doi : 10.1074/jbc.M109.045104 . PMC 2781584. PMID  19740737 . 
  42. ^ Stewart CR, Stuart LM, Wilkinson K, van Gils JM, Deng J, Halle A и др. (февраль 2010 г.). «Лиганды CD36 способствуют стерильному воспалению посредством сборки гетеродимера Toll-подобного рецептора 4 и 6». Nature Immunology . 11 (2): 155– 61. doi :10.1038/ni.1836. PMC 2809046 . PMID  20037584. 
  43. ^ Kuda O, Jenkins CM, Skinner JR, Moon SH, Su X, Gross RW, Abumrad NA (май 2011 г.). «Белок CD36 участвует в депо-управляемом потоке кальция, активации фосфолипазы A2 и продукции простагландина E2». Журнал биологической химии . 286 (20): 17785– 95. doi : 10.1074/jbc.M111.232975 . PMC 3093854. PMID  21454644 . 
  44. ^ Patel SN, Lu Z, Ayi K, Serghides L, Gowda DC, Kain KC (март 2007 г.). «Нарушение CD36 ухудшает реакцию цитокинов на гликозилфосфатидилинозитол Plasmodium falciparum и придает восприимчивость к тяжелой и смертельной малярии in vivo». Журнал иммунологии . 178 (6): 3954– 61. doi : 10.4049/jimmunol.178.6.3954 . PMID  17339496.
  45. ^ Икеда Х., Митани Т., Онума М., Хага Х., Оцука С., Като Т. и др. (1989). «Новый тромбоцитарно-специфичный антиген, Нака, участвующий в рефрактерности переливания HLA-совместимых тромбоцитов». Вокс Сангвинис . 57 (3): 213–7 . doi : 10.1111/j.1423-0410.1989.tb00826.x . PMID  2617957. S2CID  39521299.
  46. ^ Yamamoto N, Ikeda H, Tandon NN, Herman J, Tomiyama Y, Mitani T и др. (ноябрь 1990 г.). «Дефицит гликопротеина мембраны тромбоцитов (GP) у здоровых доноров крови: Naka- тромбоциты лишены обнаруживаемого GPIV (CD36)». Blood . 76 (9): 1698– 703. doi : 10.1182/blood.V76.9.1698.1698 . PMID  1699620.
  47. ^ Ockenhouse CF, Klotz FW, Tandon NN, Jamieson GA (апрель 1991 г.). «Секвестрин, белок распознавания CD36 на эритроцитах, инфицированных малярией Plasmodium falciparum, идентифицированный с помощью антиидиотипических антител». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (8): 3175– 9. Bibcode : 1991PNAS...88.3175O. doi : 10.1073/pnas.88.8.3175 . PMC 51408. PMID  1707534 . 
  48. ^ Toba K, Hanawa H, Watanabe K, Fuse I, Masuko M, Miyajima S и др. (октябрь 2001 г.). «Вовлеченность эритроидного ростка в дефицит CD36». Experimental Hematology . 29 (10): 1194–200 . doi : 10.1016/S0301-472X(01)00691-9 . PMID  11602321.
  49. ^ Yanai H, Chiba H, Fujiwara H, Morimoto M, Abe K, Yoshida S и др. (сентябрь 2000 г.). «Корреляция фенотипа и генотипа при дефиците CD36 I и II типов». Тромбоз и гемостаз . 84 (3): 436– 41. doi :10.1055/s-0037-1614041. PMID  11019968. S2CID  42193140.
  50. ^ Lee K, Godeau B, Fromont P, Plonquet A, Debili N, Bachir D и др. (август 1999 г.). «Дефицит CD36 встречается часто и может вызывать иммунизацию тромбоцитов у африканцев». Transfusion . 39 (8): 873– 9. doi : 10.1046/j.1537-2995.1999.39080873.x . PMID  10504124. S2CID  21921171.
  51. ^ Curtis BR, Aster RH (апрель 1996). «Частота встречаемости фенотипа Nak(a)-отрицательных тромбоцитов у афроамериканцев аналогична таковой у азиатов». Transfusion . 36 (4): 331– 4. doi :10.1046/j.1537-2995.1996.36496226147.x. PMID  8623134. S2CID  10991605.
  52. ^ Бирлинг П., Годо Б., Фромонт П., Беттайеб А., Дебили Н., Эль-Кассар Н. и др. (сентябрь 1995 г.). «Синдром, похожий на посттрансфузионную пурпуру, связанный с изоиммунизацией CD36 (Нака)». Переливание . 35 (9): 777–82 . doi :10.1046/j.1537-2995.1995.35996029165.x. PMID  7570941. S2CID  22706156.
  53. ^ Pravenec M, Churchill PC, Churchill MC, Viklicky O, Kazdova L, Aitman TJ, et al. (Август 2008). «Идентификация почечного Cd36 как детерминанты артериального давления и риска гипертонии». Nature Genetics . 40 (8): 952– 4. doi :10.1038/ng.164. PMID  18587397. S2CID  6857655.
  54. ^ Okamoto F, Tanaka T, Sohmiya K, Kawamura K (июль 1998). «Аномалия CD36 и нарушение поглощения длинноцепочечных жирных кислот миокардом у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией». Японский журнал кровообращения . 62 (7): 499–504 . doi : 10.1253/jcj.62.499 . PMID  9707006.
  55. ^ Philips JA, Rubin EJ, Perrimon N (август 2005 г.). «Скрининг РНК-интерференции дрозофилы выявляет члена семейства CD36, необходимого для микобактериальной инфекции». Science . 309 (5738): 1251– 3. Bibcode :2005Sci...309.1251P. doi : 10.1126/science.1116006 . PMID  16020694. S2CID  26751583.
  56. ^ Чжао Ю., Рейес Дж., Ровира-Диас Э., Фокс Б.А., Бзик Д., Яп Г.С. (август 2021 г.). «CD36 опосредует тропизм фагоцитов и авирулентность Toxoplasma gondii». Журнал иммунологии . 207 (6): 1507–1512 . doi :10.4049/jimmunol.2100605. ISSN  0022-1767. ПМЦ 8429199 . PMID  34400524. S2CID  237148810. 
  57. ^ ab Абдул-Азизе С., Атек-Мебарки Ф., Битам А., Саду Х., Коцеир Е.А., Хан Н.А. (2013). «Оро-вкусовое восприятие пищевых липидов и сигнализация кальция в клетках вкусовых сосочков изменены у Psammomys obesus, склонных к ожирению». PLOS ONE . 8 (8): e68532. Bibcode : 2013PLoSO...868532A. doi : 10.1371/journal.pone.0068532 . PMC 3731325. PMID  23936306 . 
  58. ^ ab Chevrot M, Bernard A, Ancel D, Buttet M, Martin C, Abdul-Azize S и др. (сентябрь 2013 г.). «Ожирение изменяет вкусовое восприятие липидов у мышей: вероятное участие лингвального CD36». Journal of Lipid Research . 54 (9): 2485– 94. doi : 10.1194/jlr.M039446 . PMC 3735945 . PMID  23840049. 
  59. ^ Моисеева В. и др. (2022). «Атлас старения выявляет воспаленную нишу, похожую на старческую, которая притупляет регенерацию мышц». Nature . 612 (7941): 169– 178. doi :10.1038/s41586-022-05535-x. PMC 9812788 . PMID  36544018.  В данной статье использован текст из этого источника, доступный по лицензии CC BY 3.0.
  60. ^ Ge Y, Elghetany MT (2005). "CD36: мультилигандная молекула". Лабораторная гематология . 11 (1): 31– 7. doi :10.1532/LH96.04056. PMID  15790550.
  61. ^ Selwan EM, Finicle BT, Kim SM, Edinger AL (апрель 2016 г.). «Атака фургонов с поставками с целью уморить раковые клетки голодом». FEBS Letters . 590 (7): 885–907 . doi :10.1002/1873-3468.12121. PMC 4833639. PMID  26938658 . 
  62. ^ Huang MM, Bolen JB, Barnwell JW, Shattil SJ, Brugge JS (сентябрь 1991 г.). «Мембранный гликопротеин IV (CD36) физически связан с протеин-тирозиновыми киназами Fyn, Lyn и Yes в тромбоцитах человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (17): 7844– 8. Bibcode : 1991PNAS...88.7844H. doi : 10.1073/pnas.88.17.7844 . PMC 52400. PMID  1715582 . 
  63. ^ Bull HA, Brickell PM, Dowd PM (август 1994). «Src-связанные протеинтирозинкиназы физически связаны с поверхностным антигеном CD36 в микрососудистых эндотелиальных клетках дермы человека». FEBS Letters . 351 (1): 41– 4. doi :10.1016/0014-5793(94)00814-0. PMID  7521304. S2CID  45071719.

Дальнейшее чтение

  • Ren H, Han R, Chen X, Liu X, Wan J, Wang L, Yang X, Wang J (май 2020 г.). «Потенциальные терапевтические цели при воспалении, связанном с внутримозговым кровоизлиянием: обновление». J Cereb Blood Flow Metab . 40 (9): 1752– 1768. doi : 10.1177/0271678X20923551. PMC  7446569. PMID  32423330 .
  • Febbraio M, Silverstein RL (2007). "CD36: влияние на сердечно-сосудистые заболевания". Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (11): 2012– 30. doi :10.1016/j.biocel.2007.03.012. PMC  2034445. PMID  17466567 .
  • Abumrad NA, Ajmal M, Pothakos K, Robinson JK (сентябрь 2005 г.). «Экспрессия CD36 и функция мозга: влияет ли дефицит CD36 на способность к обучению?». Простагландины и другие липидные медиаторы . 77 ( 1– 4): 77– 83. doi :10.1016/j.prostaglandins.2004.09.012. PMID  16099393.
  • Biello D (2005-11-02). "Идентифицирован потенциальный вкусовой рецептор для жира". Scientific American. Архивировано из оригинала 2007-09-26 . Получено 2008-08-05 .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CD36&oldid=1271891670"