Эктонуклеотидаза

Эктонуклеотидазы состоят из семейств ферментов , метаболизирующих нуклеотиды , которые экспрессируются на плазматической мембране и имеют активные центры, ориентированные наружу. Эти ферменты метаболизируют нуклеотиды до нуклеозидов . Вклад эктонуклеотидаз в модуляцию пуринергической сигнализации зависит от доступности и предпочтения субстратов, а также от распределения в клетках и тканях. [1]

Классификация

Подсемейства эктонуклеотидаз включают: CD39 /NTPDases (эктонуклеотидтрифосфатдифосфогидролазы), эктофосфодиэстеразы типа нуклеотидпирофосфатазы/фосфодиэстеразы (NPP), щелочные фосфатазы и экто-5'-нуклеотидазы/ CD73 . [1]

Функция

Эктонуклеотидазы производят ключевые молекулы для утилизации пуринов и последующего пополнения запасов АТФ в различных типах клеток. Дефосфорилированные производные нуклеозидов взаимодействуют с мембранными транспортерами, обеспечивая внутриклеточный захват. Эктонуклеотидазы модулируют пуринергическую сигнализацию P2 и рецепторы P1 . [2] Кроме того, эктонуклеотидазы генерируют внеклеточный аденозин, который отменяет эффекты, опосредованные нуклеотидами, и активирует аденозиновые рецепторы, часто с противоположными (пато-) физиологическими эффектами. [3]

Генерация аденозина

Первый шаг в производстве аденозина включает преобразование АТФ/АДФ в АМФ. Он выполняется ENTPD1 , ​​также известным как CD39. Второй шаг включает преобразование АМФ в аденозин. Он выполняется NT5E , также известным как CD73. [4]

Ссылки

  1. ^ ab Beldi, G; Enjyoji, K; Wu, Y; Miller, L; Banz, Y; Sun, X; Robson, SC (1 января 2008 г.). «Роль пуринергической сигнализации в печени и при трансплантации: влияние внеклеточных нуклеотидов на сосудистое повреждение, отторжение и метаболизм печеночного трансплантата». Frontiers in Bioscience . 13 (13): 2588– 603. doi :10.2741/2868. PMC  2892180 . PMID  17981736.
  2. ^ Кукульски, Филипп; Левек, Себастьен А.; Севиньи, Жан (2011-01-01), Якобсон, Кеннет А.; Линден, Джоэл (ред.), "Глава 9 - Влияние эктоферментов на сигнализацию рецепторов P2 и P1", Достижения в фармакологии , Фармакология пуриновых и пиримидиновых рецепторов, т. 61, Academic Press, стр.  263–299 , doi :10.1016/b978-0-12-385526-8.00009-6, ISBN 9780123855268, PMID  21586362 , получено 2020-11-28
  3. ^ Робертс, В.; Стагг, Дж.; Дуайер, К. М. (2014). «Роль эктонуклеотидаз CD39 и CD73 и сигнализации аденозина при трансплантации твердых органов». Frontiers in Immunology . 5 : 64. doi : 10.3389/fimmu.2014.00064 . PMC 3927137. PMID  24600452 . 
  4. ^ Eltzschig, Holger K.; Bonney, Stephanie K.; Eckle, Tobias (июнь 2013 г.). «Ослабление ишемии миокарда путем воздействия на аденозиновые рецепторы A2B». Trends in Molecular Medicine . 19 (6): 345–354 . doi :10.1016/j.molmed.2013.02.005. PMC 3674126. PMID  23540714 . 


Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Эктонуклеотидаза&oldid=1138891394#Генерация_аденозина"