Стеароил-КоА 9-десатураза

Класс ферментов
стеароил-КоА 9-десатураза
Идентификаторы
Номер ЕС1.14.19.1
Номер CAS9014-34-0 [ постоянная мертвая ссылка ]
Альтернативные именаДельта-9-десатураза, ацил-КоА-десатураза, десатураза жирных кислот и стеароил-КоА, донор водорода:оксидоредуктаза кислорода
Базы данных
ИнтЭнзIntEnz вид
БРЕНДАзапись BRENDA
ExPASyNiceZyme вид
КЕГГзапись KEGG
МетаЦикметаболический путь
ПРИАМпрофиль
Структуры PDBRCSB PDB PDBe PDBsum
Генная онтологияАмиГО / КвикГО
Поиск
ЧВКстатьи
PubMedстатьи
NCBIбелки
У млекопитающих реакция SCD-1 требует молекулярного кислорода, НАД(Ф)-цитохром b5-редуктазы, цитохрома b5 для проведения потока электронов от НАДФН к конечному акцептору электронов молекулярному кислороду, высвобождая воду.

Стеароил-КоА-десатураза ( Δ-9-десатураза или SCD-1 ) — фермент эндоплазматического ретикулума, катализирующий ограничивающий скорость этап образования мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК), в частности олеата и пальмитолеата из стеароил-КоА и пальмитоил-КоА . [1] Олеат и пальмитолеат являются основными компонентами мембранных фосфолипидов, эфиров холестерина и алкилдиацилглицерина. У людей фермент присутствует в двух изоформах, кодируемых соответственно генами SCD1 и SCD5 . [2] [3] [4]

Стеароил-КоА-десатураза-1 является ключевым ферментом в метаболизме жирных кислот . Он отвечает за образование двойной связи в стеароил-КоА . Таким образом, из насыщенной жирной кислоты , стеариновой кислоты , образуется мононенасыщенная жирная кислота олеиновая кислота .

Серия окислительно-восстановительных реакций, в ходе которых два электрона переходят от НАДН к флавопротеиновому цитохрому b 5 , затем к акцептору электронов цитохрому b 5 , а также к молекулярному кислороду, вводит одинарную двойную связь в ряд метиленовых жирных ацил-КоА-субстратов. [5] Комплексный фермент добавляет одинарную двойную связь между C9 и C10 длинноцепочечных ацил-КоА из синтеза de novo. [1]

Этот фермент принадлежит к семейству оксидоредуктаз , в частности, тех, которые действуют на парных донорах, с O 2 в качестве окислителя и включением или восстановлением кислорода. Включенный кислород не обязательно должен быть получен из O 2 с окислением пары доноров, что приводит к восстановлению O до двух молекул воды. Систематическое название этого класса ферментов — стеароил-КоА, ферроцитохром-b5: кислородоксидоредуктаза (9,10-дегидрогенизация) . Этот фермент участвует в биосинтезе полиненасыщенных жирных кислот и сигнальном пути PPAR. [ необходима цитата ] Он использует один кофактор — железо .

Функция

Стеароил-КоА (черный) удерживается в изогнутой конформации связывающим карманом SCD1 , который определяет, какая связь является ненасыщенной. ( PDB : 4ZYO ​)

Стеароил-КоА-десатураза (SCD; EC 1.14.19.1) — это железосодержащий фермент, который катализирует ограничивающий скорость этап синтеза ненасыщенных жирных кислот . Основным продуктом SCD является олеиновая кислота , которая образуется путем десатурации стеариновой кислоты. Соотношение стеариновой кислоты и олеиновой кислоты участвует в регуляции роста и дифференциации клеток посредством воздействия на текучесть клеточной мембраны и передачу сигнала. [ необходима цитата ]

Четыре изоформы SCD , Scd1 через Scd4, были идентифицированы у мышей. Напротив, только 2 изоформы SCD, SCD1 и SCD5 (MIM 608370, Uniprot Q86SK9), были идентифицированы у человека. SCD1 разделяет около 85% аминокислотной идентичности со всеми 4 изоформами SCD мышей, а также с Scd1 и Scd2 крыс. Напротив, SCD5 (также известный как hSCD2) разделяет ограниченную гомологию с SCD грызунов и, по-видимому, является уникальным для приматов. [2] [6] [7] [8]

SCD-1 является важной точкой контроля метаболизма. Подавление его экспрессии может улучшить лечение множества метаболических заболеваний . [9] Один из нерешенных вопросов заключается в том, что SCD ​​остается высокорегулируемым ферментом, даже несмотря на то, что олеат легко доступен, поскольку это обильная мононенасыщенная жирная кислота в жире пищи.

Он катализирует химическую реакцию.

стеароил-КоА + 2 ферроцитохром b 5 + O 2 + 2 H + олеоил-КоА + 2 феррицитохром b 5 + 2 H 2 O ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons}

Четырьмя субстратами этого фермента являются стеароил - КоА , ферроцитохром b5 , O2 и H + , тогда как его тремя продуктами являются олеоил-КоА, феррицитохром b5 и H2O .

Структура

Структура фермента является ключом к его функции. SCD-1 состоит из четырех трансмембранных доменов. Как амино- , так и карбоксильный конец , а также восемь каталитически важных гистидиновых областей, которые совместно связывают железо в каталитическом центре фермента, находятся в цитозольном регионе. Пять цистеинов в SCD-1 расположены в просвете эндоплазматического ретикулума . [10]

Участок связывания субстрата длинный, тонкий и гидрофобный , он изгибает хвост субстрата в месте, где каталитический центр ди-железа вводит двойную связь. [11]

SCD биологически активен как димер с основным лигандом , стеарил-КоА (пурпурный), прикрепленным к активному сайту . [ необходима цитата ] ( PDB : 4YMK ​)

В литературе предполагается, что фермент выполняет реакцию десатурации, удаляя первый водород в позиции C9, а затем второй водород из позиции C-10. [12] Поскольку C-9 и C-10 расположены близко к железосодержащему центру фермента, предполагается, что этот механизм специфичен для позиции, в которой образуется двойная связь.

Роль в болезнях человека

Мононенасыщенные жирные кислоты, продукты реакций, катализируемых SCD-1, могут служить субстратами для синтеза различных видов липидов, включая фосфолипиды, триглицериды, а также могут использоваться в качестве медиаторов в передаче сигналов и дифференциации. [13] Поскольку МНЖК активно используются в клеточных процессах, ожидается, что изменение активности SCD у млекопитающих будет влиять на физиологические переменные, включая клеточную дифференциацию , чувствительность к инсулину, метаболический синдром, атеросклероз, рак и ожирение . Дефицит SCD-1 приводит к снижению ожирения , повышению чувствительности к инсулину и устойчивости к ожирению, вызванному диетой. [14]

В условиях отсутствия голодания мРНК SCD-1 сильно экспрессируется в белой жировой ткани , бурой жировой ткани и хардеровой железе . [15] Экспрессия SCD-1 значительно увеличивается в тканях печени и сердца в ответ на диету с высоким содержанием углеводов, тогда как экспрессия SCD-2 наблюдается в мозговой ткани и индуцируется во время неонатальной миелинизации . [16] Диеты с высоким содержанием как насыщенных, так и мононенасыщенных жиров также могут увеличивать экспрессию SCD-1, хотя и не в такой степени, как липогенный эффект диеты с высоким содержанием углеводов. [17]

Установлено, что повышенные уровни экспрессии SCD1 коррелируют с ожирением [18] и злокачественностью опухолей. [19] Считается, что опухолевые клетки получают большую часть своих потребностей в жирных кислотах путем синтеза de novo. Это явление зависит от повышенной экспрессии ферментов биосинтеза жирных кислот, которые производят требуемые жирные кислоты в больших количествах. [20] У мышей, которых кормили высокоуглеводной диетой, была индуцирована экспрессия гена печени SCD-1 и других липогенных генов через инсулин-опосредованный SREBP-1c -зависимый механизм. Активация SREBP-1c приводит к повышенному синтезу МНЖК и триглицеридов печени . У мышей с нокаутом SCD-1 не увеличился липогенез de novo , но образовалось обилие эфиров холестерина. [21]

Также было показано, что функция SCD1 участвует в определении зародышевых клеток, [22] спецификации жировой ткани, дифференциации клеток печени [23] и развитии сердца. [24]

Структура и регуляция гена человеческого SCD-1 очень похожи на структуру и регуляцию мышиного SCD-1. Повышенная экспрессия SCD-1 у людей может быть связана с развитием гипертриглицеридемии , атеросклероза и диабета . [25] Одно исследование показало, что активность SCD-1 связана с наследственной гиперлипидемией . Также было показано, что дефицит SCD-1 снижает синтез церамида путем снижения регуляции серинпальмитоилтрансферазы. Это, следовательно, увеличивает скорость бета-окисления в скелетных мышцах. [26]

В исследованиях метаболизма углеводов мыши с нокаутом SCD-1 демонстрируют повышенную чувствительность к инсулину . Олеат является основным компонентом мембранных фосфолипидов, а текучесть мембран зависит от соотношения насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот. [27] Один из предложенных механизмов заключается в том, что увеличение текучести клеточной мембраны, состоящей в основном из липидов, активирует рецептор инсулина . Уменьшение содержания МНЖК в мембранных фосфолипидах у мышей SCD-1 −/− компенсируется увеличением полиненасыщенных жирных кислот, эффективно увеличивая текучесть мембран из-за введения большего количества двойных связей в жирную ацильную цепь. [28]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Paton CM, Ntambi JM (2017-03-08). "Биохимическая и физиологическая функция стеароил-КоА-десатуразы". American Journal of Physiology. Эндокринология и метаболизм . 297 (1): E28–E37. doi :10.1152/ajpendo.90897.2008. ISSN  0193-1849. PMC 2711665.  PMID 19066317  .
  2. ^ ab «Ген Энтреза: стеароил-КоА-десатураза (дельта-9-десатураза)» . Проверено 29 сентября 2011 г.
  3. ^ "SCD5 stearoyl-CoA desaturase 5 [Homo sapiens (human) ]". Gene . Национальная медицинская библиотека. 5 марта 2024 г. Gene ID No. 79966 . Получено 22 марта 2024 г.
  4. ^ Игал Р.А., Грешник Д.И. (2021). «Стеароил-КоА-десатураза 5 (SCD5), жирноацилдесатураза Δ-9 в поисках функции». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1866 (1). ПМЦ 8533680 . ПМИД  33049404. Арт. № 158840. 
  5. ^ Paton CM, Ntambi JM (2017-03-08). «Биохимическая и физиологическая функция стеароил-КоА-десатуразы». American Journal of Physiology. Эндокринология и метаболизм . 297 (1): E28–E37. doi :10.1152/ajpendo.90897.2008. ISSN  0193-1849. PMC 2711665. PMID 19066317  . 
  6. ^ Zhang L, Ge L, Parimoo S, Stenn K, Prouty SM (май 1999). "Человеческая стеароил-КоА-десатураза: альтернативные транскрипты, полученные из одного гена с использованием тандемных сайтов полиаденилирования". The Biochemical Journal . 340 (Pt 1): 255–64. doi :10.1042/bj3400255. PMC 1220244 . PMID  10229681. 
  7. ^ Wang J, Yu L, Schmidt RE, Su C, Huang X, Gould K, Cao G (июль 2005 г.). «Характеристика HSCD5, новой человеческой стеароил-КоА-десатуразы, уникальной для приматов». Biochemical and Biophysical Research Communications . 332 (3): 735–42. doi :10.1016/j.bbrc.2005.05.013. PMID  15907797.
  8. ^ Zhang S, Yang Y, Shi Y (2005-05-15). "Характеристика человеческого SCD2, олигомерной десатуразы с улучшенной стабильностью и активностью фермента за счет сшивания в интактных клетках". The Biochemical Journal . 388 (Pt 1): 135–142. doi :10.1042/BJ20041554. ISSN  1470-8728. PMC 1186701 . PMID  15610069. 
  9. ^ Flowers MT, Нтамби Дж. М. (09 марта 2017 г.). «Стеароил-КоА-десатураза и ее связь с диетой с высоким содержанием углеводов и ожирением». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1791 (2): 85–91. дои : 10.1016/j.bbalip.2008.12.011. ISSN  0006-3002. ПМЦ 2649790 . ПМИД  19166967. 
  10. ^ Бай Ю, Маккой Дж. Г., Левин Э. Дж., Собрадо П., Раджашанкар К. Р., Фокс Б. Г., Чжоу М (13 августа 2015 г.). «Рентгеновская структура стеароил-КоА-десатуразы млекопитающих». Природа . 524 (7564): 252–256. Бибкод : 2015Natur.524..252B. дои : 10.1038/nature14549. ISSN  0028-0836. ПМЦ 4689147 . ПМИД  26098370. 
  11. ^ Wang H, Klein MG, Zou H, Lane W, Snell G, Levin I, Li K, Sang BC (22 июня 2015 г.). «Кристаллическая структура человеческой стеароил-коэнзимной десатуразы в комплексе с субстратом». Nature Structural & Molecular Biology . 22 (7): 581–585. doi :10.1038/nsmb.3049. PMID  26098317. S2CID  205523900.
  12. ^ Nagai J, Bloch K (1965-09-01). "Синтез олеиновой кислоты Euglena gracilis". Журнал биологической химии . 240 (9): PC3702–PC3703. doi : 10.1016/S0021-9258(18)97206-6 . ISSN  0021-9258. PMID  5835952.
  13. ^ Миядзаки М, Нтамби Дж. М. (2003-02-01). «Роль десатуразы стеароил-коэнзима А в метаболизме липидов». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 68 (2): 113–121. doi :10.1016/s0952-3278(02)00261-2. ISSN  0952-3278. PMID  12538075.
  14. ^ Флауэрс МТ, Нтамби ДжМ (2017-03-09). "Роль стеароил-коэнзим А десатуразы в регуляции метаболизма липидов". Current Opinion in Lipidology . 19 (3): 248–256. doi :10.1097/MOL.0b013e3282f9b54d. ISSN  0957-9672. PMC 4201499. PMID 18460915  . 
  15. ^ Миядзаки М., Добжин А., Элиас П. М., Нтамби Дж. М. (30 августа 2005 г.). «Экспрессия гена стеароил-КоА-десатуразы-2 необходима для синтеза липидов во время раннего развития кожи и печени». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (35): 12501–12506. Bibcode : 2005PNAS..10212501M. doi : 10.1073/pnas.0503132102 . ISSN  0027-8424. PMC 1194914. PMID 16118274  . 
  16. ^ Miyazaki M, Jacobson MJ, Man WC, Cohen P, Asilmaz E, Friedman JM, Ntambi JM (2003-09-05). «Идентификация и характеристика мышиного SCD4, новой сердечно-специфической изоформы стеароил-КоА-десатуразы, регулируемой лептином и диетическими факторами». Журнал биологической химии . 278 (36): 33904–33911. doi : 10.1074/jbc.M304724200 . ISSN  0021-9258. PMID  12815040.
  17. ^ Yue L, Ye F, Gui C, Luo H, Cai J, Shen J, Chen K, Shen X, Jiang H (2017-03-09). «Регуляция связывания лигандов гетеродимеризаций LXR/RXR и LXR/PPAR: кинетический анализ на основе технологии SPR, коррелирующий с моделированием молекулярной динамики». Protein Science . 14 (3): 812–822. doi :10.1110/ps.04951405. ISSN  0961-8368. PMC 2279270 . PMID  15722453. 
  18. ^ Hulver MW, Berggren JR, Carper MJ, Miyazaki M, Ntambi JM, Hoffman EP, Thyfault JP, Stevens R, Dohm GL, Houmard JA, Muoio DM (октябрь 2005 г.). «Повышенная экспрессия стеароил-КоА-десатуразы-1 в скелетных мышцах способствует аномальному распределению жирных кислот у людей с ожирением». Cell Metabolism . 2 (4): 251–61. doi :10.1016/j.cmet.2005.09.002. PMC 4285571 . PMID  16213227. 
  19. ^ Иде Ю, Ваки М, Хаясака Т, Нисио Т, ​​Морита Ю, Танака Х, Сасаки Т, Коидзуми К, Мацунума Р, Хосокава Ю, Огура Х, Шия Н, Сето М (2013). «Ткани рака молочной железы человека содержат большое количество фосфатидилхолина (36:1) с высокой экспрессией стеароил-КоА-десатуразы-1». ПЛОС ОДИН . 8 (4): e61204. Бибкод : 2013PLoSO...861204I. дои : 10.1371/journal.pone.0061204 . ПМК 3629004 . ПМИД  23613812. 
  20. ^ Мохаммадзаде Ф, Мосаеби Г, Монтазери В, Дараби М, Файези С, Шаакер М, Рахмати М, Барадаран Б, Мехдизаде А, Дараби М (июнь 2014 г.). «Жирнокислотный состав культивированной ткани карциномы молочной железы и эффект ингибирования стеароил-КоА-десатуразы 1». Журнал рака молочной железы . 17 (2): 136–42. дои : 10.4048/jbc.2014.17.2.136. ПМК 4090315 . ПМИД  25013434. 
  21. ^ Flowers MT, Groen AK, Oler AT, Keller MP, Choi Y, Schueler KL, Richards OC, Lan H, Miyazaki M (2006-12-01). «Холестаз и гиперхолестеринемия у мышей с дефицитом SCD1, получавших диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов». Journal of Lipid Research . 47 (12): 2668–2680. doi : 10.1194/jlr.M600203-JLR200 . ISSN  0022-2275. PMID  17005996.
  22. ^ Ben-David U, Gan QF, Golan-Lev T, Arora P, Yanuka O, Oren YS, Leikin-Frenkel A, Graf M, Garippa R, Boehringer M, Gromo G, Benvenisty N (февраль 2013 г.). «Избирательное устранение человеческих плюрипотентных стволовых клеток с помощью ингибитора синтеза олеата, обнаруженного в высокопроизводительном скрининге». Cell Stem Cell . 12 (2): 167–79. doi : 10.1016/j.stem.2012.11.015 . PMID  23318055.
  23. ^ Рахими Y, Мехдизаде А, Нозад Чаруде Х, Нури М, Валаеи К, Фаези С, Дараби М (декабрь 2015 г.). «Гепатоцитарная дифференциация человеческих индуцированных плюрипотентных стволовых клеток модулируется активностью стеароил-КоА-десатуразы 1». Развитие, рост и дифференциация . 57 (9): 667–74. doi : 10.1111/dgd.12255 . PMID  26676854.
  24. ^ Zhang L, Pan Y, Qin G, Chen L, Chatterjee TK, Weintraub NL, Tang Y (2014). «Ингибирование стеароил-КоА-десатуразы селективно устраняет опухолеобразующие Nanog-позитивные клетки: повышение безопасности трансплантации iPS-клеток в миокард». Cell Cycle . 13 (5): 762–71. doi :10.4161/cc.27677. PMC 3979912 . PMID  24394703. 
  25. ^ Mar-Heyming R, Miyazaki M, Weissglas-Volkov D, Kolaitis NA, Sadaat N, Plaisier C, Pajukanta P, Cantor RM, de Bruin TW (2008-06-01). "Связь активности стеароил-КоА-десатуразы 1 с семейной комбинированной гиперлипидемией". Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (6): 1193–1199. doi :10.1161/ATVBAHA.107.160150. ISSN  1524-4636. PMC 2758768. PMID 18340007  . 
  26. ^ Добжин П, Добжин А (1 января 2013 г.). Нтамби Дж. М. (ред.). Гены стеароил-КоА-десатуразы в метаболизме липидов . Спрингер Нью-Йорк. стр. 85–101. дои : 10.1007/978-1-4614-7969-7_8. ISBN 9781461479680.
  27. ^ Rahman SM, Dobrzyn A, Dobrzyn P, Lee SH, Miyazaki M, Ntambi JM (2003-09-16). «Дефицит стеароил-КоА-десатуразы 1 повышает компоненты сигнализации инсулина и снижает регуляцию протеинтирозинфосфатазы 1B в мышцах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (19): 11110–11115. Bibcode : 2003PNAS..10011110R. doi : 10.1073/pnas.1934571100 . ISSN  0027-8424. PMC 196935. PMID 12960377  . 
  28. ^ Hagen RM, Rodriguez-Cuenca S, Vidal-Puig A (2010-06-18). "Аллостатический контроль состава липидов мембран с помощью SREBP1". FEBS Letters . Специальный выпуск Гётеборга: Молекулы жизни. 584 (12): 2689–2698. doi :10.1016/j.febslet.2010.04.004. PMID  20385130. S2CID  10699298.

Библиография

  • FULCO AJ, BLOCH K (1964). "Требования к кофакторам для образования дельта-9-ненасыщенных жирных кислот в Mycobacterium Phlei". J. Biol. Chem . 239 (4): 993–7. doi : 10.1016/S0021-9258(18)91378-5 . PMID  14167617.
  • Oshino N, Imai Y, Sato R (1966). «Механизм переноса электронов, связанный с десатурацией жирных кислот, катализируемой микросомами печени». Biochim. Biophys. Acta . 128 (1): 13–27. doi :10.1016/0926-6593(66)90137-8. PMID  4382040.
  • Oshino N, Imai Y, Sato R (январь 1971). «Функция цитохрома b5 в десатурации жирных кислот микросомами печени крысы». J. Biochem . 69 (1). Токио: 155–67. doi :10.1093/oxfordjournals.jbchem.a129444. PMID  5543646.
  • Strittmatter P, Spatz L, Corcoran D, Rogers MJ, Setlow B, Redline R (1974). "Очистка и свойства десатуразы микросомального стеарилового кофермента А печени крысы". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 71 (11): 4565–9. doi : 10.1073/pnas.71.11.4565 . PMC  433928 . PMID  4373719.

Дальнейшее чтение

  • Mziaut H, Korza G, Ozols J (август 2000 г.). «N-конец микросомальной Δ 9 стеароил-КоА-десатуразы содержит детерминанту последовательности для ее быстрой деградации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 8883–8. doi : 10.1073/pnas.97.16.8883 . PMC  16790. PMID  10922050 .
  • Samuel W, Kutty RK, Nagineni S, Gordon JS, Prouty SM, Chandraratna RA, Wiggert B (август 2001 г.). «Регулирование экспрессии десатуразы стеароил кофермента А в клетках пигментного эпителия сетчатки человека ретиноевой кислотой». Журнал биологической химии . 276 (31): 28744–50. doi : 10.1074/jbc.M103587200 . PMID  11397803.
  • Zhang L, Ge L, Tran T, Stenn K, Prouty SM (июль 2001 г.). «Выделение и характеристика промотора гена человеческой стеароил-КоА-десатуразы: требование консервативного цис-элемента CCAAT». The Biochemical Journal . 357 (Pt 1): 183–93. doi :10.1042/0264-6021:3570183. PMC  1221940 . PMID  11415448.
  • Samuel W, Nagineni CN, Kutty RK, Parks WT, Gordon JS, Prouty SM, Hooks JJ, Wiggert B (январь 2002 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета регулирует экспрессию стеароил кофермента А десатуразы через сигнальный путь Smad». Журнал биологической химии . 277 (1): 59–66. doi : 10.1074/jbc.M108730200 . PMID  11677241.
  • Choi Y, Park Y, Storkson JM, Pariza MW, Ntambi JM (июнь 2002 г.). «Ингибирование активности стеароил-КоА-десатуразы цис-9, транс-11-изомером и транс-10, цис-12-изомером конъюгированной линолевой кислоты в клетках рака молочной железы человека MDA-MB-231 и MCF-7». Biochemical and Biophysical Research Communications . 294 (4): 785–90. doi :10.1016/S0006-291X(02)00554-5. PMID  12061775.
  • Attie AD, Krauss RM, Gray-Keller MP, Brownlie A, Miyazaki M, Kastelein JJ, Lusis AJ, Stalenhoef AF, Stoehr JP, Hayden MR, Ntambi JM (ноябрь 2002 г.). «Связь между активностью стеароил-КоА-десатуразы и триглицеридами плазмы при гипертриглицеридемии у человека и мышей». Journal of Lipid Research . 43 (11): 1899–907. doi : 10.1194/jlr.M200189-JLR200 . hdl : 2066/185468 . PMID  12401889.
  • Cohen P, Ntambi JM, Friedman JM (декабрь 2003 г.). «Стеароил-КоА-десатураза-1 и метаболический синдром». Current Drug Targets. Immune, Endocrine and Metabolic Disorders . 3 (4): 271–80. doi :10.2174/1568008033340117. PMID  14683458.
  • Shiwaku K, Hashimoto M, Kitajima K, Nogi A, Anuurad E, Enkhmaa B, Kim JM, Kim IS, Lee SK, Oyunsuren T, Shido O, Yamane Y (май 2004 г.). «Уровни триглицеридов этнически специфичны и связаны с индексом активности стеароил-КоА-десатуразы и уровнями n-3 ПНЖК у азиатов». Journal of Lipid Research . 45 (5): 914–22. doi : 10.1194/jlr.M300483-JLR200 . PMID  14967817.
  • Wang Y, Kurdi-Haidar B, Oram JF (май 2004 г.). «LXR-опосредованная активация макрофагальной стеароил-КоА-десатуразы генерирует ненасыщенные жирные кислоты, которые дестабилизируют ABCA1». Journal of Lipid Research . 45 (5): 972–80. doi : 10.1194/jlr.M400011-JLR200 . PMID  14967823.
  • Rahman SM, Dobrzyn A, Dobrzyn P, Lee SH, Miyazaki M, Ntambi JM (сентябрь 2003 г.). «Дефицит стеароил-КоА-десатуразы 1 повышает компоненты сигнализации инсулина и снижает регуляцию протеинтирозинфосфатазы 1B в мышцах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (19): 11110–5. Bibcode : 2003PNAS..10011110R. doi : 10.1073/pnas.1934571100 . PMC  196935. PMID  12960377 .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Стеароил-КоА_9-десатураза&oldid=1231715590"