вирус паралича сверчков | |
---|---|
Классификация вирусов | |
(без рейтинга): | Вирус |
Область : | Рибовирус |
Королевство: | Орторнавирусы |
Тип: | Писувирикота |
Сорт: | Пизонивирицеты |
Заказ: | Пикорнавирусы |
Семья: | Дицистровириды |
Род: | Крипавирус |
Разновидность: | вирус паралича сверчков |
Вирус паралича сверчков (CrPV) — паралитическое заболевание, поражающее сверчков . Первоначально он был обнаружен у австралийских полевых сверчков ( Teleogryllus commodus и Teleogryllus oceanicus ) Карлом Рейнганумом и его коллегами из Викторианского института исследований растений ( Бернли , Мельбурн , Австралия ). Заболевание быстро распространилось как по колонии, так и по лабораторной популяции, вызвав около 95% смертности. Это был первый зарегистрированный изолят вируса [1] , и его обычно называют CrPVvic, чтобы отличать от последующих изолятов. [ требуется цитата ]
Сфероидальные, не имеющие оболочки вирусные частицы CrPV имеют диаметр около 27 нм на негативно окрашенных электронных микрофотографиях и содержат один фрагмент положительной одноцепочечной РНК. Вирион состоит из четырех капсидных белков с молекулярными массами, которые обычно составляют 33, 31 и 30 килодальтон с второстепенным белком VP4 около 8 кДа. Частицы напоминают частицы пикорнавирусов млекопитающих , но вирионы CrPV осаждаются с большей скоростью (167 S ), чем частицы полиовируса (158 S) в градиентах скорости сахарозы-зоны, а в изопикнических градиентах нейтрального хлорида цезия частицы CrPV плотнее, чем частицы полиовируса (1,368 г/см 3 против 1,340 г/см 3 соответственно). [2] [3] [4]
CrPV был обнаружен у ряда видов насекомых из по крайней мере пяти различных отрядов класса Insecta, как в естественных, так и в лабораторных популяциях, и обычно идентифицируется стандартными серологическими методами. Инфекции включают не только австралийские виды сверчков, но и новозеландского сверчка Pteronemobius nigrovus , а также европейского домашнего сверчка Acheta domesticus . [3] CrPV, по-видимому, не заражает саранчу. Это часто обнаруживаемый вирус у медоносных пчел как инаппарантная инфекция. [5]
Штамм CrPVbrk был выделен из сверчка A. domesticus около 1980 года после крупного сокращения популяции на ферме по разведению сверчков в Джорджии, США. [3] Родственный вирус из Арканзаса, США, первоначально названный вирусом Pseudoplusia includens и переименованный в CrPVark, был зарегистрирован в середине 1980-х годов. [6] Штаммы brk и ark тесно связаны серологически, но, по-видимому, очень отдаленно связаны с другими изолятами CrPV, поэтому, несмотря на их физическое и химическое сходство, остается спекулятивным, что эти два американских изолята на самом деле являются штаммами CrPV. [7]
Сообщалось об обнаружении и/или изоляции CrPV в Австралии, Новой Зеландии, США, Великобритании и Индонезии. CrPV имеет один из самых широких диапазонов хозяев среди всех вирусов, насекомых или нет. [3] Была высказана идея о возможности использования CrPV в качестве биологического средства борьбы с насекомыми. В лабораторных экспериментах CrPVbrk оказался чрезвычайно инфекционным и патогенным для взрослых особей Ceratitis capitata ( средиземноморская плодовая муха ). [8] Также были проведены подробные исследования по использованию штамма CrPV для борьбы с европейской оливковой плодовой мухой ( Dacus oleae ). [9]
В 2011 году сообщалось о том, что «вирус паралича сверчков» был причастен к другим катастрофическим обрушениям на американских объектах по разведению сверчков. Однако в аналогичном отчете от британских и европейских заводчиков сверчков упоминается «вирус паралича сверчков», но возбудителем назван небольшой ДНК-содержащий вирус, Acheta domesticus densovirus ; [10] таким образом, североамериканские вспышки, вероятно, не вызваны небольшим РНК-вирусом, таксономически называемым CrPV. [11] [12] В результате вспышки погибло более 60 миллионов сверчков. [13] Каким бы ни был вирус-возбудитель, переход на другой вид для американских заводчиков сложнее, чем в Европе, поскольку Acheta domesticus в настоящее время является единственным сверчком, одобренным для коммерческого распространения, и любые новые предложения тщательно проверяются в процессе выдачи разрешений. [12]
Было показано, что CrPV реплицируется в непрерывно культивируемых клеточных линиях, полученных из плодовой мушки Drosophila melanogaster и других клеточных линий насекомых. Эта способность позволила провести детальные исследования стратегии репликации вируса. Тот факт, что в этих культивируемых клеточных инфекциях также наблюдался демонстрируемый цитопатический эффект , привел к разработке чувствительных методов титрационного анализа, аналогичных тем, которые использовались в исследованиях пикорнавирусов млекопитающих. В 1990-х годах крупномасштабное производство вируса в культурах суспензионных клеток Drosophila или Trichoplusia ni сделало возможным проведение рентгеновских кристаллографических исследований. CrPV был первым вирусом насекомых, кристаллическая структура которого была определена. [14]
Ранние исследования, проведенные в 1970-х и 1980-х годах, показали возникновение посттрансляционной обработки большого полипротеина , продуцируемого в ходе инфицирования клеток Drosophila CrPV. Это напоминало посттрансляционные расщепления, происходящие при заражении клеток млекопитающих пикорнавирусами позвоночных, такими как полиовирус. Однако относительные количества полученных в результате расщеплений белков были загадочно неравны с CrPV в отличие от эквимолярных уровней, продуцируемых пикорнавирусами. Таким образом, несмотря на некоторые физические и геномные сходства трансляции, которые CrPV разделял с пикорнавирусами млекопитающих, классификация CrPV как «пикорнавируса» насекомых была оправданно спорной. [ необходима цитата ]
В конце 1990-х годов выяснение кристаллической структуры CrPV показало, что, хотя конформация его капсидных белков очень похожа на таковую пикорнавирусов, подробный анализ полного генома CrPV выявил критические различия. Геномы пикорнавирусов содержат только одну открытую рамку считывания (ORF), которая транслируется в один полипротеин, но CrPV, как и несколько других родственных вирусов насекомых, транслируется с двух ORF, каждая из которых управляется соответствующим внутренним сайтом входа рибосомы (IRES). Кроме того, капсидные белки кодируются на 3'-конце генома CrPV, что противоположно тому, что происходит у пикорнавирусов, а также по-другому упорядочены в геноме. Эти важные характеристики привели к формированию семейства Dicistroviridae Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV). CrPV относится к роду Cripavirus внутри этого семейства. [2] [11] [14] [15]