Аваскулярный некроз | |
---|---|
Другие имена | Остеонекроз, [1] инфаркт кости, [2] асептический некроз, [1] ишемический некроз кости [1] |
Головка бедренной кости , показывающая лоскут хряща из-за аваскулярного некроза ( рассекающий остеохондрит ). Образец, извлеченный во время операции по полной замене тазобедренного сустава . | |
Специальность | Ортопедия |
Симптомы | Боль в суставах , снижение способности двигаться [1] |
Осложнения | Остеоартрит [1] |
Обычное начало | Постепенный [1] |
Факторы риска | Переломы костей , вывихи суставов , высокие дозы стероидов [1] |
Метод диагностики | Медицинская визуализация , биопсия [1] |
Дифференциальная диагностика | Остеопетроз , ревматоидный артрит , синдром Легга–Кальве–Пертеса , серповидноклеточная анемия [3] |
Уход | Лекарства, отказ от ходьбы на пораженной ноге, растяжка, хирургическое вмешательство [1] |
Частота | ~15 000 в год (США) [4] |
Аваскулярный некроз ( АВН ), также называемый остеонекрозом или инфарктом кости , представляет собой отмирание костной ткани из-за нарушения кровоснабжения . [ 1] На раннем этапе симптомы могут отсутствовать. [1] Постепенно может развиться боль в суставах , которая может ограничить способность человека двигаться. [1] Осложнения могут включать разрушение кости или близлежащей поверхности сустава . [1]
Факторы риска включают переломы костей , вывихи суставов , алкоголизм и использование высоких доз стероидов . [ 1 ] Это состояние может также возникнуть без какой-либо ясной причины. [1] Наиболее часто поражаемая кость — бедренная кость. [1] Другие относительно распространенные места включают верхнюю кость руки, колено, плечо и лодыжку. [1] Диагноз обычно ставится с помощью медицинской визуализации, такой как рентген , КТ или МРТ . [1] Редко может использоваться биопсия . [1]
Лечение может включать прием лекарств, отказ от ходьбы на пораженной ноге, растяжку и хирургическое вмешательство. [1] В большинстве случаев в конечном итоге требуется хирургическое вмешательство, которое может включать декомпрессию ядра , остеотомию , костную пластику или замену сустава . [1]
В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется около 15 000 случаев. [4] Чаще всего заболевают люди в возрасте от 30 до 50 лет. [3] Мужчины болеют чаще, чем женщины. [4]
Во многих случаях наблюдается боль и дискомфорт в суставе, которые со временем усиливаются. Это может затронуть любую кость, и примерно у половины пострадавших людей повреждаются несколько участков. [5]
Аваскулярный некроз чаще всего поражает концы длинных костей , таких как бедренная кость . Другие распространенные места включают плечевую кость (верхнюю часть руки), [6] [7] колени, [8] [9] плечи, [6] [7] лодыжки и челюсть . [10]
Основными факторами риска являются переломы костей , вывихи суставов , алкоголизм и использование высоких доз стероидов . [1] Другие факторы риска включают лучевую терапию , химиотерапию и трансплантацию органов . [1] Остеонекроз также связан с раком, волчанкой , серповидноклеточной анемией , [11] ВИЧ-инфекцией , болезнью Гоше и болезнью Кессона ( дисбарический остеонекроз ). [1] [12] Бисфосфонаты связаны с остеонекрозом нижней челюсти (челюстной кости). [13] Это состояние может также возникнуть без какой-либо ясной причины. [1]
Длительное, многократное воздействие высоких давлений (которое испытывают коммерческие и военные водолазы ) связано с AVN, хотя эта связь не до конца понятна. [14] [15]
У детей аваскулярный остеонекроз может иметь несколько причин. Он может возникнуть в тазобедренном суставе как часть синдрома Легга-Кальве-Пертеса [16] , а также может возникнуть в результате лечения злокачественных новообразований, таких как острый лимфобластный лейкоз и аллотрансплантация [17] .
Гемопоэтические клетки наиболее чувствительны к низкому содержанию кислорода и первыми погибают после снижения или прекращения кровоснабжения, обычно в течение 12 часов. [2] Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что костные клетки ( остеоциты , остеокласты , остеобласты и т. д.) погибают в течение 12–48 часов, а жировые клетки костного мозга погибают в течение 5 дней. [2]
При реперфузии восстановление кости происходит в две фазы. Во-первых, происходит ангиогенез и перемещение недифференцированных мезенхимальных клеток из прилегающей живой костной ткани в мертвые пространства костного мозга, а также проникновение макрофагов , которые разрушают мертвые клеточные и жировые остатки. [2] Во-вторых, происходит клеточная дифференциация мезенхимальных клеток в остеобласты или фибробласты . [2] При благоприятных условиях оставшийся объем неорганических минералов образует каркас для создания новой, полностью функциональной костной ткани. [2]
На ранних стадиях предпочтительными диагностическими методами являются сцинтиграфия костей и МРТ . [18] [19]
Рентгеновские снимки аваскулярного некроза на ранних стадиях обычно выглядят нормально. На более поздних стадиях он выглядит относительно более рентгеноконтрастным из-за того, что близлежащая живая кость резорбируется вторично по отношению к реактивной гиперемии . [2] Сама некротическая кость не показывает повышенной рентгеноконтрастности, поскольку мертвая кость не может подвергаться резорбции кости, которая осуществляется живыми остеокластами . [2] Поздние рентгенологические признаки также включают область рентгенопрозрачности после распада субхондральной кости ( симптом полумесяца ) и кольцевые области рентгеноплотности, возникающие в результате омыления и кальцификации костномозгового жира после медуллярных инфарктов. [ необходима ссылка ]
Когда AVN поражает ладьевидную кость, это известно как болезнь Прайзера . Другая названная форма AVN — болезнь Келера , которая поражает ладьевидную кость стопы, в основном у детей. Еще одна форма AVN — болезнь Кинбека , которая поражает полулунную кость запястья. [21]
Для лечения этого заболевания могут использоваться различные методы, [5] наиболее распространенным из которых является полная замена тазобедренного сустава (THR). Однако THR имеют ряд недостатков, включая длительное время восстановления и продолжительность жизни тазобедренных суставов (часто около 20-30 лет). [22] THR являются эффективным средством лечения для пожилых людей; однако у молодых людей они могут изнашиваться до конца жизни человека. [22]
Другие методы, такие как шлифовка металлом по металлу, могут не подходить для всех случаев аваскулярного некроза; их пригодность зависит от того, насколько сильно повреждена головка бедренной кости. [23] Бисфосфонаты , которые снижают скорость разрушения кости, могут предотвратить коллапс (особенно бедра) из-за АВН. [24]
Другие методы лечения включают декомпрессию ядра, при которой внутреннее костное давление снимается путем сверления отверстия в кости, и имплантируется живой костный чип и электрическое устройство для стимуляции роста новых сосудов; и свободный сосудистый малоберцовый трансплантат (FVFG), при котором часть малоберцовой кости вместе с ее кровоснабжением удаляется и трансплантируется в головку бедренной кости. [25] Обзор Cochrane 2016 года не обнаружил явного улучшения между людьми, у которых была декомпрессия ядра тазобедренного сустава и которые участвовали в физиотерапии , по сравнению с одной лишь физиотерапией. Кроме того, нет серьезных исследований эффективности декомпрессии ядра тазобедренного сустава для людей с серповидноклеточной анемией. [11]
Прогрессирование заболевания может быть остановлено путем трансплантации ядросодержащих клеток из костного мозга в очаги аваскулярного некроза после декомпрессии ядра. Однако для установления этой методики необходимо провести еще много исследований. [26] [27]
Степень инвалидности, возникающая в результате аваскулярного некроза, зависит от того, какая часть кости поражена, насколько велика пораженная область и насколько эффективно кость восстанавливается. Процесс восстановления кости происходит как после травмы, так и во время нормального роста. [23] Обычно кость непрерывно разрушается и восстанавливается — старая кость рассасывается и заменяется новой. Этот процесс сохраняет скелет крепким и помогает ему поддерживать баланс минералов. [23] Однако при аваскулярном некрозе процесс заживления обычно неэффективен, и костные ткани разрушаются быстрее, чем организм может их восстановить. Если не лечить, болезнь прогрессирует, кость разрушается, [28] а поверхность сустава разрушается, что приводит к боли и артриту. [1]
Асептический некроз обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет; ежегодно в США асептический некроз головки бедренной кости развивается у 10 000–20 000 человек. [ необходима цитата ]
Случаи аваскулярного некроза были выявлены у нескольких известных спортсменов. Это внезапно оборвало карьеру американского футболиста Бо Джексона в 1991 году. Врачи обнаружили, что Джексон потерял весь хрящ, поддерживающий его бедро, когда он проходил тесты после травмы бедра, которую он получил на поле во время игры плей-офф НФЛ 1991 года . [29] Аваскулярный некроз бедра был также выявлен в ходе планового медицинского осмотра у квотербека Бретта Фарва после его обмена в Green Bay Packers в 1992 году. [30] Однако Фарв продолжил долгую карьеру в Packers. [ необходима цитата ]
Другим известным спортсменом был американский шоссейный велогонщик Флойд Лэндис , [31] победитель Тур де Франс 2006 года , титул которого впоследствии был отнят у него руководящими органами велоспорта после того, как его анализы крови дали положительный результат на запрещённые вещества. [32] Во время этого тура Лэндису разрешили делать инъекции кортизона , чтобы помочь справиться с его недугом, несмотря на то, что кортизон также был запрещённым веществом в профессиональном велоспорте в то время. [33]
Рафаэль Надаль успешно продолжил свою теннисную карьеру после операции по поводу синдрома Мюллера-Вайса (остеонекроз ладьевидной кости стопы). [34] Ютубер Стив Уоллис рассказал, что у него есть это заболевание бедра. [ где? ]
Стив Уоллис Шаг 2 прямая трансляция 19 декабря 2020 г. https://www.youtube.com/live/5cOJC4ZE-Mo?si=BSgkpYNOTxM4QgGD