Обнаружение совпадений в нейробиологии

Обнаружение совпадений — это нейронный процесс, в котором нейронная цепь кодирует информацию, обнаруживая возникновение временно близких, но пространственно распределенных входных сигналов. Детекторы совпадений влияют на обработку нейронной информации, уменьшая временное дрожание и спонтанную активность, что позволяет создавать переменные ассоциации между отдельными нейронными событиями в памяти . [1] Изучение детекторов совпадений имело решающее значение в нейронауке в отношении понимания формирования вычислительных карт в мозге.

Принципы обнаружения совпадений

Рис. 1: Пространственная и временная суммация . Два ВПСП, иннервируемых в быстрой последовательности, суммируются, чтобы произвести более крупный ВПСП или потенциал действия в постсинаптической клетке.

Обнаружение совпадений основано на отдельных входах, сходящихся на общей цели. Например (рис. 1), в базовой нейронной цепи с двумя входными нейронами — A и B — которые имеют возбуждающие синаптические терминалы, сходящиеся на одном выходном нейроне (C), если EPSP каждого входного нейрона является подпороговым для потенциала действия в C, то C не может сработать, если два входа от A и B не будут временно близки. Синхронное поступление этих двух входов может подтолкнуть мембранный потенциал целевого нейрона выше порога, необходимого для создания потенциала действия. И наоборот, если два входа временно приходят слишком далеко друг от друга, деполяризация первого входа может успеть значительно упасть, не давая мембранному потенциалу целевого нейрона достичь порога потенциала действия. Таким образом, функция обнаружения совпадений заключается в уменьшении дрожания, вызванного спонтанной нейронной активностью, и хотя случайные подпороговые стимуляции клеток часто не могут срабатывать одновременно, совпадающие синаптические входы, полученные от единого внешнего стимула, гарантируют, что целевой нейрон сработает в результате стимула.

Дистальное обнаружение совпадений

Вышеприведенное описание хорошо применимо к прямым входным сигналам нейронов, которые обеспечивают входные сигналы либо от сенсорных нервов, либо от областей мозга более низкого уровня. Однако около 90% межнейронных связей являются не прямыми, а предиктивными (или модуляторными, или внимания) по своей природе. Эти связи получают входные сигналы в основном от соседних клеток в том же слое, что и принимающая клетка, а также от удаленных соединений, которые питаются через слой 1. Дендриты, которые получают эти входные сигналы, находятся довольно далеко от тела клетки, и поэтому они демонстрируют иное электрическое и сигнальное поведение по сравнению с проксимальными (или прямыми) дендритами, описанными выше.

В коротком участке (возможно, длиной 40  мкм ) дистального дендрита реакция на активации, поступающие на синапсы к дендритным шипикам, приводит к повышению общего локального потенциала с каждым входящим сигналом. Этот растущий потенциал действует на фоне спада потенциала обратно к уровню покоя. Если в течение короткого периода времени (т. е. до того, как общее напряжение снизится до фонового) получено достаточное количество сигналов, напряжение сегмента поднимется выше порогового значения, что приведет к нелинейному дендритному спайку, который проходит, фактически не ослабевая, весь путь до тела клетки и заставляет ее стать частично деполяризованной.

Это, пожалуй, самая важная форма обнаружения совпадений дендритов в мозге. Более понятная проксимальная активация действует в течение гораздо более длительных периодов времени и, таким образом, гораздо менее чувствительна к временному фактору при обнаружении совпадений.

Локализация звука

Рис. 2: Если звук достигает левого уха раньше, чем правого, импульс в левом слуховом тракте достигнет X раньше, чем импульс в правом слуховом тракте достигнет Y. Поэтому нейроны 4 или 5 могут получать совпадающие входные сигналы.

Было показано, что обнаружение совпадений является основным фактором локализации звука вдоль азимутальной плоскости у нескольких организмов. В 1948 году Ллойд А. Джеффресс предположил, что некоторые организмы могут иметь набор нейронов, которые получают слуховой сигнал от каждого уха. [2] Нейронные пути к этим нейронам называются линиями задержки. Джеффресс утверждал, что нейроны, которые связывают линии задержки, действуют как детекторы совпадений, максимально активируясь при получении одновременных входов от обоих ушей. Когда слышен звук, звуковые волны могут достигать ушей в разное время. Это называется интерауральной разницей во времени (ITD). Из-за разной длины и конечной скорости проводимости в аксонах линий задержки разные нейроны детекторов совпадений будут активироваться, когда звук поступает из разных положений вдоль азимута. Модель Джеффресса предполагает, что два сигнала даже от асинхронного поступления звука в улитку каждого уха будут синхронно сходиться на детекторе совпадений в слуховой коре на основе величины ITD (рис. 2). Следовательно, ITD должен соответствовать анатомической карте, которую можно найти в мозге. Исследование Масакадзу Кониси на сипухах показывает, что это правда. [3] Сенсорная информация от волосковых клеток ушей поступает в ипсилатеральное ядро ​​magnocellularis. Отсюда сигналы проецируются ипсилатерально и контралатерально в два ядра laminari. Каждое ядро ​​laminari содержит детекторы совпадений, которые получают слуховой вход от левого и правого уха. Поскольку ипсилатеральные аксоны входят в ядро ​​laminaris дорсально, а контралатеральные аксоны входят вентрально, звуки из различных положений по азимуту напрямую соответствуют стимуляции разной глубины ядра laminaris. Из этой информации была сформирована нейронная карта слухового пространства. Функция ламинарного ядра параллельна функции медиальной верхней оливы у млекопитающих. [4]

Синаптическая пластичность и ассоциативность

В 1949 году Дональд Хебб выдвинул постулат, что синаптическая эффективность увеличится за счет многократной и постоянной стимуляции постсинаптической клетки пресинаптической клеткой. Это часто неформально обобщается как « клетки, которые срабатывают вместе, связываются вместе ». Теория была частично подтверждена открытием долговременной потенциации . Исследования LTP на нескольких пресинаптических клетках, стимулирующих постсинаптическую клетку, раскрыли свойство ассоциативности. Слабая нейронная стимуляция пирамидального нейрона может не вызывать долговременной потенциации. Однако эта же стимуляция в паре с одновременной сильной стимуляцией от другого нейрона усилит оба синапса . [5] Этот процесс предполагает, что два нейронных пути, сходящихся на одной и той же клетке, могут оба усилиться, если стимулируются одновременно.

Молекулярный механизм долговременной потенциации

LTP в гиппокампе требует длительной деполяризации, которая может вытеснить блок Mg 2+ постсинаптических рецепторов NMDA . Удаление блока Mg 2+ позволяет потоку Ca 2+ поступать в клетку. Значительное повышение уровня кальция активирует протеинкиназы , которые в конечном итоге увеличивают количество постсинаптических рецепторов AMPA . Это увеличивает чувствительность постсинаптической клетки к глутамату . В результате оба синапса укрепляются. Длительная деполяризация, необходимая для вытеснения Mg 2+ из рецепторов NMDA, требует высокочастотной стимуляции. [6] Ассоциативность становится фактором, поскольку это может быть достигнуто посредством двух одновременных входов, которые могут быть недостаточно сильными, чтобы активировать LTP сами по себе.

Помимо процессов, основанных на рецепторах NMDA, дополнительные клеточные механизмы позволяют устанавливать связь между двумя различными входными сигналами, сходящимися на одном и том же нейроне в определенные временные рамки. При одновременном увеличении внутриклеточных концентраций цАМФ и Ca 2+ активируется транскрипционный коактиватор, называемый TORC1 ( CRTC1 ), который преобразует временное совпадение двух вторичных мессенджеров в долгосрочные изменения, такие как LTP. [7] Этот клеточный механизм, посредством кальций-зависимой активации аденилатциклазы , может также отвечать за обнаружение повторяющейся стимуляции данного синапса .

Аденилатциклаза (также широко известная как аденилциклаза и аденилатциклаза ) участвует в формировании памяти как детектор совпадений. [8] [9] [10] [11]

Молекулярный механизм длительной депрессии

Длительная депрессия также работает через ассоциативные свойства, хотя это не всегда обратный процесс LTP. LTD в мозжечке требует одновременной стимуляции параллельных волокон и лазающих волокон . Глутамат, высвобождаемый из параллельных волокон, активирует рецепторы AMPA, которые деполяризуют постсинаптическую клетку. Параллельные волокна также активируют метаботропные рецепторы глутамата, которые высвобождают вторичных мессенджеров IP 3 и DAG. Лазающие волокна стимулируют значительное увеличение постсинаптических уровней Ca 2+ при активации. Ca 2+ , IP 3 и DAG работают вместе в пути передачи сигнала для интернализации рецепторов AMPA и снижения чувствительности постсинаптической клетки к глутамату. [6]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Marsálek, P.; Koch, C.; Maunsell, J. (1997). «О связи между синаптическим входом и дрожанием спайкового выхода в отдельных нейронах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (2): 735– 740. Bibcode :1997PNAS...94..735M. doi : 10.1073/pnas.94.2.735 . PMC  19583 . PMID  9012854.
  2. ^ Джеффресс, LA (1948). «Теория места локализации звука». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 41 (1): 35–39 . doi :10.1037/h0061495. PMID  18904764.
  3. ^ Карр, CE; Кониши, М. (1988). «Аксональные линии задержки для измерения времени в стволе мозга совы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (21): 8311– 8315. Bibcode : 1988PNAS...85.8311C. doi : 10.1073/pnas.85.21.8311 . PMC 282419. PMID  3186725. 
  4. ^ Zupanc, GKH 2004. Поведенческая нейробиология: интегративный подход. Oxford University Press: Оксфорд, Великобритания. С. 133-150
  5. ^ Фрей, Уве; Моррис, Ричард GM (февраль 1997 г.). «Синаптическая маркировка и долгосрочная потенциация». Nature . 385 (6616): 533– 536. Bibcode :1997Natur.385..533F. doi :10.1038/385533a0. ISSN  0028-0836. PMID  9020359. S2CID  4339789.
  6. ^ ab Purves, Dale (2004). Neuroscience (3-е изд.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. стр.  575–608 . ISBN 9780878937257.
  7. ^ Kovacs, KA; Steullet, P.; Steinmann, M.; Do, KQ; Magistretti, PJ; Halfon, O.; Cardinaux, J. -R. (2007). "TORC1 — это чувствительный к кальцию и цАМФ детектор совпадений, участвующий в долговременной синаптической пластичности гиппокампа". Труды Национальной академии наук . 104 (11): 4700– 4705. Bibcode : 2007PNAS..104.4700K. doi : 10.1073/pnas.0607524104 . PMC 1838663. PMID  17360587 . 
  8. ^ Уиллоуби, Дебби; Купер, Дермот МФ (июль 2007 г.). «Организация и регуляция Ca2+ аденилатциклаз в микродоменах цАМФ». Physiological Reviews . 87 (3): 965–1010 . CiteSeerX 10.1.1.336.3746 . doi :10.1152/physrev.00049.2006. ISSN  0031-9333. PMID  17615394. 
  9. ^ Монс, Н.; Гийу, Ж.-Л.; Джаффард, Р. (1999-04-01). «Роль аденилатциклаз, стимулируемых Ca2+/кальмодулином, как детекторов молекулярных совпадений в формировании памяти». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 55 (4): 525– 533. doi :10.1007/s000180050311. ISSN  1420-682X. PMC 11147090. PMID 10357223.  S2CID 10849274  . 
  10. ^ Ханун, Дж.; Дефер, Н. (2001). «Регулирование и роль изоформ аденилатциклазы». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 41 : 145–174 . doi :10.1146/annurev.pharmtox.41.1.145. ISSN  0362-1642. PMID  11264454.
  11. ^ Neve, Kim A.; Seamans, Jeremy K.; Trantham-Davidson, Heather (август 2004 г.). «Сигнализация рецепторов дофамина». Journal of Receptor and Signal Transduction Research . 24 (3): 165–205 . CiteSeerX 10.1.1.465.5011 . doi :10.1081/RRS-200029981. ISSN  1079-9893. PMID  15521361. S2CID  12407397. 

Дальнейшее чтение

  • Бендер, ВА; Бендер, К. Дж.; Бразиер, Д. Дж.; Фельдман, Д. Э. (2006). «Два детектора совпадений для пластичности, зависящей от времени спайка, в соматосенсорной коре». Журнал нейронауки . 26 (16): 4166– 4177. doi :10.1523/JNEUROSCI.0176-06.2006. PMC  3071735. PMID  16624937 .
  • Caillard, O.; Ben-Ari, Y.; Gaiarsa, JL (1999). «Длительное потенцирование ГАМКергической синаптической передачи в гиппокампе новорожденных крыс». The Journal of Physiology . 518 (Pt 1): 109– 119. doi :10.1111/j.1469-7793.1999.0109r.x. PMC  2269393 . PMID  10373693.
  • Joris, PX; Smith, PH; Yin, TC (1998). «Обнаружение совпадений в слуховой системе: 50 лет после Джеффресса». Neuron . 21 (6): 1235– 1238. doi : 10.1016/S0896-6273(00)80643-1 . PMID  9883717.
  • https://web.archive.org/web/20040519194818/http://bbsonline.cup.cam.ac.uk/Preprints/OldArchive/bbs.neur4.crepel.html
  • Локализация слуха с помощью анализа ITD: модель Джеффресса - интерактивное онлайн-руководство (Flash)
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Coincidence_detection_in_neurobiology&oldid=1258977836"