Вирус желтизны листьев моркови

Вирус желтой листвы моркови
Классификация вирусов
(без рейтинга):	Вирус
Область :	Рибовирус
Королевство:	Орторнавирусы
Тип:	Китриновирикота
Сорт:	Альсувирицеты
Заказ:	Martellivirales
Семья:	Клостеровирусы
Род:	Клостеровирус
Разновидность:	Вирус желтой листвы моркови

Вирус желтой листвы моркови ( CYLV ) поражает морковь , в частности клетки корнеплодов моркови. Существуют вирусы , похожие на CYLV, которые также поражают борщевик и корнеплоды свеклы. ^[1]

Во многих странах мира наблюдались спорадические вспышки CYLV, особенно в Великобритании, Германии и Японии. Тля является основным средством передачи. Эти насекомые переносят вирус с одной грядки моркови на другую. После того, как вирус заражает морковь, в корнях начинается некроз . ^[1]

Вирус желтой листвы моркови был впервые выделен из японской моркови, листья которой желтели. С помощью электронной микроскопии было обнаружено, что вирусная частица имеет длину 1,6006 X 10 ¹² нм с шагом спирали 3,7 нм. ^[1] Это характеристики рода Closterovirus . В Нидерландах был обнаружен подозрительный случай , который изначально собирались изучить, потому что он казался похожим на CYLV, но в итоге у него оказался другой диапазон хозяев. ^[1]

Была предпринята попытка инокулировать другую морковь соком инфицированной моркови, но она не увенчалась успехом; морковь не стала невосприимчивой . Попытки вырастить вирус в моркови путем механического введения вируса в морковь, а не путем естественного заражения ее через тлю, не привели к получению большего количества вируса. Возможно, можно использовать ПЦР с вырожденными праймерами для обнаружения ДНК нескольких патогенов одного и того же рода CYLV, но это не позволит обнаружить новых патогенов, поэтому CYLV нельзя специально выделить из ДНК, амплифицированной с помощью ПЦР. ^[1]

В Соединенном Королевстве в течение 20 лет наблюдались крупные вспышки, наносящие экономический ущерб. ^[1] В настоящее время не разработано никаких методов лечения. На данный момент вирусологи просто пытаются полностью диагностировать инфекцию. ^{[ необходима цитата ]}

В настоящее время вирусологи работают над использованием высокопроизводительного секвенирования для идентификации новых вирусных геномов из образца. ^[1] Это потенциально может быть использовано для диагностики CYLV. Все еще необходимо модифицировать постулаты Коха , чтобы установить причинно-следственную связь между CYLV и некрозом корней. Это требует будущих экспериментов с использованием сельскохозяйственной среды для точного опосредования передачи вируса. Собранный вирус нельзя просто поместить в здорового хозяина и получить ожидаемые симптомы без естественной среды. ^{[ необходима цитата ]}

В настоящее время CYLV больше предотвращают, чем лечат, поскольку пока нет эффективных методов лечения. Одним из методов профилактики является удаление моркови с желтеющими листьями, чтобы она не заражала другую морковь на участке. Использование пестицидов для уничтожения тли или сетей для ее отлова также ограничит распространение вируса на другие участки. ^{[ необходима цитата ]}

Для классификации вируса желтизны листьев моркови система Балтимора и система Международного комитета по таксономии вирусов классифицируют этот вирус как closteroviridae или клостеровирус. ^{[ необходима ссылка ]}

Геном +ssRNA составляет от 15,5 до 19,3 кб, содержит 3'-конец и не имеет поли(А)-тракта. 5'-конец обычно имеет метилированный нуклеотидный колпачок. Геном вируса составляет 1250-2200 нм в длину и 10-13 нм в диаметре. ^[2]

Для репликации вирус желтой листвы моркови физически проникает в клетку-хозяина. Затем вирус снимает оболочку с белков капсида и высвобождает геномную +ssRNA в цитоплазму хозяина. Вирусная +ssRNA транслируется в обработанный полипротеин ORF1 для репликации в вирусные белки ^[2] Геном dsRNA вируса желтой листвы моркови синтезируется из геномной ssRNA(+) внутри хозяина. Геном dsRNA транскрибируется для получения новых вирусных мРНК/новых геномов ssRNA(+). Трансляция с использованием механизмов клетки-хозяина производит новые вирусные компоненты для сборки. Вирусные белки движения опосредуют перенос вириона из клетки в клетку. ^[3]

Капсид вируса желтой листвы моркови имеет спиральную структуру. Геномная +ssRNA вириона, являющаяся одноцепочечным геномом растительного вируса, покрыта основными капсидными белками, тогда как хвост вируса покрыт второстепенными капсидными белками. ^{[ необходима цитата ]}

Этот вирус не имеет оболочки и относится к семейству вирусов Closteroviridae.

Вирус желтой листвы моркови является вариантом вируса желтой листвы свеклы. Оба имеют схожие симптомы и структуру генома, а также схожие белки вириона. ^[4]

Листья моркови, зараженные вирусом CYLV, становятся желтоватыми, а внутренняя сердцевина корня демонстрирует некроз, который может распространяться от коронки до кончика. У некоторых сортов моркови некроз может наблюдаться только на поверхности. Инфекция поражает в основном сосудистую ткань моркови, которая циркулирует по сахарам и другим метаболитам (флоэма). ^[1]

Первое заражение CYLV было зафиксировано в Японии у моркови вида Daucus carota в 1976 году. ^[5]

Первое сообщение о заражении моркови вирусом CYLV в Европе датируется 1985 годом. ^[6] В 2009 году более 10% урожая в Соединенном Королевстве было заражено вирусом желтой листвы моркови. Считается, что этот вирус является основным возбудителем некроза моркови, и его удаление снизит заболеваемость некрозом моркови на 96%. ^[1]

Передача CYLV происходит путем механической инокуляции растения тлями рода Cavariella , широко известными как «растительные вши». ^[2] Вектор передает вирус, питаясь органическим веществом хозяина, содержащимся во флоэме. ^[7] Существует минимальный латентный период 7–18 часов после того, как вектор приобрел вирус. Вирусы остаются циркулирующими в векторе, но не передаются их потомству насекомых, что означает, что вирусная инфекция происходит горизонтально. Кроме того, было замечено, что векторам требуется 24 часа, чтобы продолжить передачу вирусов. ^[8]

Лекарства для лечения симптомов CYLV не разработаны. Противовирусные препараты для контроля или устранения вирусной инфекции не разработаны. ^[9] Единственный доступный метод — профилактика вируса путем удаления зараженной моркови, которая проявляет некоторые симптомы (например, желтые листья), чтобы избежать заражения здоровой моркови на грядке. Более того, другой метод профилактики соответствует использованию инсектицидов, таких как имидаклоприд («Конфидор») и смесь лямбда-цигалотрина и пиримикарба («Окапи»), которые оказались эффективными для контроля вектора вируса и, следовательно, для предотвращения заражения моркови. ^[10]

CYLV передается тлями , также известными как растительные вши. Семейство тлей или Aphididae принадлежит к отряду Homoptera , подотряду Sternorrhyncha . Насекомые питаются проводящей тканью ( флоэмой ), ^[11] которая отвечает за транспорт питательных веществ по всему растению. Вирус передается тлей, когда она питается морковью; он передается горизонтально, а не вертикально. Это означает, что беременная тля не передает вирус потомству, и вирус не передается после линьки .

Нет исследований, специально посвященных цитопатическому эффекту CYLV, однако в семействе Closteroviridae есть общая закономерность, которая может применяться к этому конкретному вирусу. Клостеровирусы обычно ограничены флоэмой, но некоторые группы могут инфицировать клетки паренхимы и мезофилла; поэтому клостеровирусы чаще описываются просто как «связанные с флоэмой» в отношении тканевого тропизма. Вот почему симптомы связаны с флоэмой; цитопатология в основном вызвана везикулами, содержащими вирусные частицы, что также является формой диагностики. ^[7] Другим важным вирусным механизмом является способность избегать иммунной системы хозяина. У растений распространенной стратегией является использование интерференционной РНК или РНКi , которые представляют собой короткие последовательности, гомологичные вирусному геному. Когда эти короткие последовательности связываются с геномом, они предотвращают транскрипцию в dsDNA, тем самым контролируя инфекцию. Некоторые вирусы выработали белки, называемые подавителями подавления, в ответ на РНКi. Механизм неизвестен, но мутация в этих белках позволяет растению восстанавливаться после вирусной инфекции и предотвращает системные инфекции. ^[12]

Специфичность вирусной клетки зависит больше от вектора, чем от самого вируса. Существуют некоторые гипотезы, подтверждающие, что CYLF эволюционировал для заражения клеток флоэмы, поскольку они являются наиболее распространенным местом питания для векторов. Во время питания тли переносят вирус в клетки флоэмы. Однако для распространения инфекции вирусам необходимо перемещаться из одной клетки в другую. Используя вирус Citrus tristeza в качестве примера клостеровируса, можно наблюдать два различных типа движения: один из соседних клеток и один с большого расстояния. ^[12] Для того чтобы проникнуть через толстую клеточную стенку, клостеровирусы имеют специфические белки движения, закодированные в их геноме, наряду с механизмами использования белков хозяина для облегчения транспорта. ^{[11] [12]} Одним из важнейших белков для перемещения от клетки к клетке является гомолог Hsp70, или Hsp70h; он получил такое название, потому что является одним из белков теплового шока с массой 70 кДа. ^[13]

Клостеровирусы имеют геном (+)ssRNA, поэтому перед трансляцией его необходимо транскрибировать в dsDNA. Репликация также включает образование субгеномной РНК . ^[14] Репликация происходит в везикулах, известных как вирусные фабрики. Клостеровирусы могут иметь до 10 открытых рамок считывания (ORF) в своем геноме, которые кодируют несколько ферментов, таких как РНК-полимераза , метилтрансфераза , РНК-хеликаза и папаин-подобная протеаза (L-pro). L-pro играет важную роль в репликации. Затем dsRNA используется в качестве матрицы для репликации ssRNA, которая затем транскрибируется в мРНК и транслируется в вирусные белки. ^[14] Используя в качестве примера вирус желтой свеклы, можно увидеть, что вирион образован в основном основным капсидным белком. У вируса есть короткий хвост, который образован второстепенным капсидным белком. Клеточные механизмы используются для трансляции этих и всех других вирусных белков. ^{[ необходима цитата ]}

Капсидные белки и геном одноцепочечной РНК собираются и выходят из клетки. Основной капсидный белок необходим для сборки вируса; мутации в гене, ответственном за его кодирование, приводят к нарушению сборки. Однако второстепенный капсидный белок не необходим ни для сборки, ни для защиты генома. Вирус с мутировавшим второстепенным капсидным белком может успешно собираться, но перемещение от клетки к клетке невозможно. Поэтому хвост необходим для перемещения вируса. Hsp70h, который был замечен при перемещении от клетки к клетке, также необходим для перемещения вируса, поскольку формирование хвоста возможно только при наличии Hsp70h. Перемещение клетки — это процесс, состоящий из трех различных стадий: ^[13]

• Hsp70h связывается с хвостом второстепенного капсидного белка и, следовательно, прикрепляется к основному капсидному белку вириона
• Hsp70h связывается с каналом клеточной стенки и проводит вирус через него. Этот процесс требует АТФ.
• Хвост разбирается, когда Hsp70h остается в канале. Без хвоста тело менее стабильно, и РНК выставляется в цитоплазму соседней клетки; вирусный геном успешно инфицирует другую клетку.

Выход в соседние клетки и в клеточную матрицу происходит аналогичным образом. ^{[ необходима цитата ]}