Белок BTG1
Ген, кодирующий белок у человека
БТГ1
Идентификаторы
ПсевдонимыBTG1 , BTG антипролиферативный фактор 1, APRO2
Внешние идентификаторыОМИМ : 109580; МГИ : 88215; гомологен : 37521; GeneCards : BTG1; OMA :BTG1 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

694

12226

Ансамбль

ENSG00000133639

ENSMUSG00000036478

UniProt

P62324
Q6IBC8

Р62325

RefSeq (мРНК)

NM_001731

NM_007569

RefSeq (белок)

NP_001722
NP_001722.1

NP_031595

Местоположение (UCSC)Хр 12: 92.14 – 92.15 МбХр 10: 96.45 – 96.46 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок BTG1 — это белок , который у людей кодируется геном BTG1 . [ 5] [6]

Функция

Было показано, что локус гена BTG1 участвует в хромосомной транслокации at(8;12)(q24;q22) в случае В-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза . Он является членом семейства антипролиферативных генов. Экспрессия BTG1 максимальна в фазах G0/G1 клеточного цикла и снижается, когда клетки проходят через G1. Он отрицательно регулирует пролиферацию клеток . [6]

Взаимодействия

Было показано, что BTG1 взаимодействует с:

Клиническая значимость

Повторные мутации в этом гене были связаны со случаями диффузной В-крупноклеточной лимфомы . [13] [14]

Поддержание взрослых нейральных стволовых клеток

Недавние данные, полученные на новой модели мышей, у которых отсутствует ген BTG1, указывают на то, что BTG1 необходим для пролиферации и расширения стволовых клеток во взрослых нейрогенных нишах, то есть в зубчатой ​​извилине и субвентрикулярной зоне (см. обзор [15] ). В частности, BTG1 поддерживает взрослые нейральные стволовые клетки в состоянии покоя, предохраняя пул нейральных стволовых клеток от истощения. При отсутствии BTG1 стволовые и прогениторные клетки изначально гиперпролиферируют, а затем в течение более длительного периода теряют способность пролиферировать и расширяться. [16] [17] Другие недавние данные указывают на то, что физические упражнения могут полностью восстановить пролиферативный дефект стволовых клеток, который следует за абляцией гена BTG1, что позволяет предположить, что пул нейральных стволовых клеток сохраняет скрытую форму пластичности, которая строго контролируется BTG1; следовательно, BTG1 может предотвратить истощение стволовых клеток в присутствии сильных нейрогенных стимулов или нейродегенеративных стимулов. [18] [19]

Btg1 также играет роль в расширении мозжечковых гранулярных клеток-предшественников. Фактически, удаление Btg1 приводит у мышей к неконтролируемой пролиферации мозжечковых клеток-предшественников в раннем постнатальном периоде. Следовательно, у взрослых особей мозжечок, лишенный Btg1, значительно больше, а координация движений сильно нарушена. [20]

Ближайшим гомологом BTG1 является BTG2 , который также контролирует пролиферацию и дифференциацию взрослых нейральных стволовых клеток; однако, роль BTG2 , по-видимому, отличается от роли BTG1, и, вероятно, более важна для контроля терминальной дифференциации нейральных стволовых и прогениторных клеток во взрослых нейрогенных нишах. [17]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000133639 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000036478 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Иваи К., Хирата К., Исида Т., Такеучи С., Хирасе Т., Рикитаке Ю. и др. (апрель 2004 г.). «Антипролиферативный ген BTG1 регулирует ангиогенез in vitro». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 316 (3): 628–35 . doi :10.1016/j.bbrc.2004.02.095. ПМИД  15033446.
  6. ^ ab "Ген Entrez: ген транслокации B-клеток BTG1 1, антипролиферативный".
  7. ^ Bogdan JA, Adams-Burton C, Pedicord DL, Sukovich DA, Benfield PA, Corjay MH и др. (декабрь 1998 г.). "Человеческий углеродный катаболитный репрессорный белок (CCR4)-ассоциативный фактор 1: клонирование, экспрессия и характеристика его взаимодействия с транслокационным белком B-клеток BTG1". The Biochemical Journal . 336. 336 ( Pt 2) (2): 471– 81. doi :10.1042/bj3360471. PMC 1219893 . PMID  9820826. 
  8. ^ ab Prévôt D, Morel AP, Voeltzel T, Rostan MC, Rimokh R, Magaud JP и др. (март 2001 г.). «Связь антипролиферативных белков BTG1 и BTG2 с CAF1, человеческим гомологом компонента транскрипционного комплекса дрожжей CCR4: участие в сигнальном пути эстрогенового рецептора альфа». Журнал биологической химии . 276 (13): 9640– 8. doi : 10.1074/jbc.M008201200 . PMID  11136725.
  9. ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N и др. (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белков человека». Nature . 437 (7062): 1173– 8. Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  10. ^ Prévôt D, Voeltzel T, Birot AM, Morel AP, Rostan MC, Magaud JP и др. (январь 2000 г.). «Связанный с лейкемией белок Btg1 и регулируемый p53 белок Btg2 взаимодействуют с гомеопротеином Hoxb9 и усиливают его транскрипционную активацию». Журнал биологической химии . 275 (1): 147–53 . doi : 10.1074/jbc.275.1.147 . PMID  10617598.
  11. ^ Lin WJ, Gary JD, Yang MC, Clarke S, Herschman HR (июнь 1996 г.). «Млекопитающий немедленно-ранний белок TIS21 и связанный с лейкемией белок BTG1 взаимодействуют с протеин-аргинин N-метилтрансферазой». Журнал биологической химии . 271 (25): 15034– 44. doi : 10.1074/jbc.271.25.15034 . PMID  8663146.
  12. ^ Берте С., Геэнне Ф., Револ В., Самарут С., Лукашевич А., Деэй С. и др. (январь 2002 г.). «Взаимодействие PRMT1 с белками BTG/TOB в передаче сигналов в клетках: молекулярный анализ и функциональные аспекты». Гены в клетки . 7 (1): 29–39 . doi : 10.1046/j.1356-9597.2001.00497.x . PMID  11856371. S2CID  15016952.
  13. ^ Morin RD, Mendez-Lago M, Mungall AJ, Goya R, Mungall KL, Corbett RD и др. (август 2011 г.). «Частые мутации генов, модифицирующих гистоны, при неходжкинской лимфоме». Nature . 476 (7360): 298– 303. Bibcode :2011Natur.476..298M. doi :10.1038/nature10351. PMC 3210554 . PMID  21796119. 
  14. ^ Lohr JG, Stojanov P, Lawrence MS, Auclair D, Chapuy B, Sougnez C и др. (март 2012 г.). «Обнаружение и определение приоритетов соматических мутаций при диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме (DLBCL) с помощью секвенирования всего экзома». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (10): 3879– 84. Bibcode : 2012PNAS..109.3879L . doi : 10.1073/pnas.1121343109 . PMC 3309757. PMID  22343534. 
  15. ^ Micheli L, Ceccarelli M, Farioli-Vecchioli S, Tirone F (декабрь 2015 г.). «Контроль нормального и патологического развития нейральных стволовых и прогениторных клеток генами PC3/Tis21/Btg2 и Btg1 — обзор» (PDF) . Журнал клеточной физиологии . 230 (12): 2881– 90. doi :10.1002/jcp.25038. PMID  25967096. S2CID  206054527.
  16. ^ Farioli-Vecchioli S, Micheli L, Saraulli D, Ceccarelli M, Cannas S, Scardigli R и др. (2012). «Btg1 необходим для поддержания пула стволовых и прогениторных клеток зубчатой ​​извилины и субвентрикулярной зоны». Frontiers in Neuroscience . 6 : 124. doi : 10.3389/fnins.2012.00124 . PMC 3431174 . PMID  22969701. 
  17. ^ ab Tirone F, Farioli-Vecchioli S, Micheli L, Ceccarelli M, Leonardi L (2013). "Генетический контроль нейрогенеза у взрослых: взаимодействие дифференциации, пролиферации и выживания модулирует функцию новых нейронов и контуры памяти - Обзор". Frontiers in Cellular Neuroscience . 7 : 59. doi : 10.3389/fncel.2013.00059 . PMC 3653098 . PMID  23734097. 
  18. ^ Farioli-Vecchioli S, Mattera A, Micheli L, Ceccarelli M, Leonardi L, Saraulli D и др. (Июль 2014 г.). «Бег спасает дефектный взрослый нейрогенез, сокращая длину клеточного цикла нейральных стволовых и прогениторных клеток». Stem Cells . 32 (7): 1968–82 . doi : 10.1002/stem.1679 . PMID  24604711. S2CID  19948245.
  19. ^ Farioli-Vecchioli S, Tirone F (июль 2015 г.). «Контроль клеточного цикла во взрослом нейрогенезе и его связь с физическими упражнениями — обзор». Brain Plasticity . 1 (1): 41– 54. doi :10.3233/BPL-150013. PMC 5928538. PMID 29765834  . 
  20. ^ Чеккарелли М., Микели Л., Д'Андреа Г., Де Барди М., Шайен Б., Чиотти М. и др. (декабрь 2015 г.). «Измененное развитие мозжечка и нарушение координации движений у мышей, у которых отсутствует ген Btg1: участие циклина D1». Биология развития . 408 (1): 109–25 . doi : 10.1016/j.ydbio.2015.10.007 . ПМИД  26524254.

Дальнейшее чтение

  • Rouault JP, Rimokh R, Tessa C, Paranhos G, Ffrench M, Duret L, et al. (Апрель 1992). "BTG1, член нового семейства антипролиферативных генов". The EMBO Journal . 11 (4): 1663– 70. doi :10.1002/j.1460-2075.1992.tb05213.x. PMC  556617. PMID  1373383 .
  • Rimokh R, Rouault JP, Wahbi K, Gadoux M, Lafage M, Archimbaud E и др. (январь 1991 г.). «Кодирующая область хромосомы 12 сопоставлена ​​с локусом протоонкогена MYC при транслокации at(8;12)(q24;q22) в случае хронического лимфоцитарного лейкоза В-клеток». Гены, хромосомы и рак . 3 (1): 24– 36. doi :10.1002/gcc.2870030106. PMID  2069907. S2CID  20200409.
  • Corjay MH, Kearney MA, Munzer DA, Diamond SM, Stoltenborg JK (июль 1998 г.). «Антипролиферативный ген BTG1 высоко экспрессируется в апоптотических клетках в богатых макрофагами областях расширенных поражений у кроликов и людей с наследственной гиперлипидемией Ватанабе». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 78 (7): 847–58 . PMID  9690562.
  • Bogdan JA, Adams-Burton C, Pedicord DL, Sukovich DA, Benfield PA, Corjay MH и др. (декабрь 1998 г.). "Человеческий углеродный катаболитный репрессорный белок (CCR4)-ассоциативный фактор 1: клонирование, экспрессия и характеристика его взаимодействия с транслокационным белком B-клеток BTG1". The Biochemical Journal . 336. 336 ( Pt 2) (2): 471– 81. doi :10.1042/bj3360471. PMC  1219893 . PMID  9820826.
  • Prévôt D, Voeltzel T, Birot AM, Morel AP, Rostan MC, Magaud JP и др. (январь 2000 г.). «Связанный с лейкемией белок Btg1 и регулируемый p53 белок Btg2 взаимодействуют с гомеопротеином Hoxb9 и усиливают его транскрипционную активацию». Журнал биологической химии . 275 (1): 147– 53. doi : 10.1074/jbc.275.1.147 . PMID  10617598.
  • Prévôt D, Morel AP, Voeltzel T, Rostan MC, Rimokh R, Magaud JP и др. (март 2001 г.). «Связь антипролиферативных белков BTG1 и BTG2 с CAF1, человеческим гомологом компонента транскрипционного комплекса дрожжей CCR4: участие в сигнальном пути эстрогенового рецептора альфа». Журнал биологической химии . 276 (13): 9640– 8. doi : 10.1074/jbc.M008201200 . PMID  11136725.
  • Родье А., Рошар П., Берте С., Руо Ж.П., Касас Ф., Даури Л. и др. (май 2001 г.). «Идентификация функциональных доменов, участвующих в локализации клеток BTG1». Онкоген . 20 (21): 2691–703 . doi : 10.1038/sj.onc.1204398 . ПМИД  11420681.
  • Yoshida Y, Hosoda E, Nakamura T, Yamamoto T (июнь 2001 г.). «Ассоциация ANA, члена семейства антипролиферативных белков Tob, с компонентом Caf1 транскрипционного регуляторного комплекса CCR4». Японский журнал исследований рака . 92 (6): 592– 6. doi :10.1111/j.1349-7006.2001.tb01135.x. PMC  5926753. PMID  11429045 .
  • Берте С., Геэнне Ф., Револ В., Самарут С., Лукашевич А., Деэ С. и др. (январь 2002 г.). «Взаимодействие PRMT1 с белками BTG/TOB в передаче сигналов в клетках: молекулярный анализ и функциональные аспекты». Гены в клетки . 7 (1): 29–39 . doi : 10.1046/j.1356-9597.2001.00497.x . PMID  11856371. S2CID  15016952.
  • Sasajima H, Nakagawa K, Yokosawa H (июль 2002 г.). «Антипролиферативные белки семейства BTG/Tob разрушаются системой убиквитин-протеасома». European Journal of Biochemistry . 269 (14): 3596– 604. doi :10.1046/j.1432-1033.2002.03052.x. PMID  12135500.
  • Баккер В.Дж., Бласкес-Доминго М., Колбус А., Бесуен Дж., Стейнлайн П., Бег Х. и др. (январь 2004 г.). «FoxO3a регулирует дифференцировку эритроидов и индуцирует BTG1, активатор белка аргининметилтрансферазы 1». Журнал клеточной биологии . 164 (2): 175–84 . doi :10.1083/jcb.200307056. ПМК  2172323 . ПМИД  14734530.
  • Busson M, Carazo A, Seyer P, Grandemange S, Casas F, Pessemesse L, et al. (март 2005 г.). «Совместная активация ядерных рецепторов и миогенных факторов вызывает основное влияние BTG1 на мышечную дифференцировку». Oncogene . 24 (10): 1698– 710. doi : 10.1038/sj.onc.1208373 . PMID  15674337.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein_BTG1&oldid=1179314117"