болезнь Аддисона
Эндокринное расстройство

Медицинское состояние
болезнь Аддисона
Другие именаБолезнь Аддисона, первичная надпочечниковая недостаточность, [1] первичная надпочечниковая недостаточность, хроническая надпочечниковая недостаточность, хроническая надпочечниковая недостаточность, первичный гипокортикализм, первичный гипокортицизм, первичный гипоадренокортицизм, первичный гипокортицизм, первичный гипоадренализм
Потемнение кожи на ногах у пациента со светлой кожей
СпециальностьЭндокринология
СимптомыБоль в животе, слабость, потеря веса, потемнение кожи [1]
ОсложненияНадпочечниковый криз [1]
Обычное началоЖенщины среднего возраста [1]
ПричиныПроблемы с надпочечниками [1]
Метод диагностикиАнализы крови , анализы мочи , медицинская визуализация [1]
УходСинтетические кортикостероиды , такие как гидрокортизон и флудрокортизон [1] [2]
Частота0,9–1,4 на 10 000 человек (развитый мир) [1] [3]
Летальные исходыУдваивает риск смерти
Назван в честьТомас Эддисон

Болезнь Аддисона , также известная как первичная надпочечниковая недостаточность , [4] является редким долгосрочным эндокринным расстройством, характеризующимся недостаточным производством стероидных гормонов кортизола и альдостерона двумя внешними слоями клеток надпочечников ( кора надпочечников ), что приводит к надпочечниковой недостаточности . [5] [6] Симптомы обычно развиваются медленно и незаметно и могут включать боль в животе и желудочно-кишечные нарушения, слабость и потерю веса. [1] Также может наблюдаться потемнение кожи в определенных областях. [1] При определенных обстоятельствах может возникнуть надпочечниковый криз с низким кровяным давлением , рвотой , болью в пояснице и потерей сознания . [1] Также могут наблюдаться изменения настроения . Быстрое появление симптомов указывает на острую надпочечниковую недостаточность, которая является клиническим неотложным состоянием. [5] Надпочечниковый криз может быть вызван стрессом, например, травмой, хирургическим вмешательством или инфекцией. [1]

Болезнь Аддисона возникает, когда надпочечники не вырабатывают достаточного количества стероидных гормонов кортизола и (иногда) альдостерона . [1] Это аутоиммунное заболевание , которое поражает некоторых генетически предрасположенных людей, у которых собственная иммунная система организма начала атаковать надпочечники. [7] Во многих случаях у взрослых неясно, что спровоцировало начало этого заболевания, хотя иногда оно следует за туберкулезом . [7] Причинами могут быть определенные лекарства, сепсис и кровотечение в оба надпочечника. [1] [8] Болезнь Аддисона обычно диагностируется с помощью анализов крови , мочи и медицинской визуализации . [1]

Лечение включает в себя замену отсутствующих или низких гормонов. [1] Это включает в себя прием синтетических кортикостероидов , таких как гидрокортизон или флудрокортизон . [1] [2] Эти лекарства обычно принимаются перорально . [1] Требуется пожизненная непрерывная заместительная стероидная терапия с регулярным последующим лечением и мониторингом других проблем со здоровьем, которые могут возникнуть. [9] Диета с высоким содержанием соли также может быть полезна для некоторых людей. [1] Если симптомы ухудшаются, рекомендуется инъекция кортикостероидов (людям необходимо постоянно носить дозу с собой). [1] Часто также требуются большие объемы внутривенных жидкостей с сахарной декстрозой . [1] При соответствующем лечении общий результат, как правило, благоприятный, [10] и большинство людей могут вести достаточно нормальную жизнь. [11] Без лечения надпочечниковый криз может привести к смерти. [1]

Болезнь Аддисона поражает около 9–14 человек из 100 000 в развитых странах. [1] [3] Чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. [1] Заболевание названо в честь Томаса Аддисона , выпускника Медицинской школы Эдинбургского университета , который впервые описал это состояние в 1855 году. [12] [13]

Признаки и симптомы

Гиперпигментация у женщины с болезнью Аддисона

Симптомы болезни Аддисона могут развиваться в течение нескольких месяцев и напоминать другие заболевания. [14] Наиболее распространенные симптомы вызваны низким уровнем гормонов, которые обычно вырабатываются надпочечниками. Низкий уровень кортизола в крови может вызывать различные симптомы, включая усталость , недомогание , мышечные и суставные боли, снижение аппетита , потерю веса и повышенную чувствительность к холоду. [15] [14] Особенно распространены желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, боли в животе и рвота. [16] [14] Низкий уровень альдостерона может вызывать у пораженных людей тягу к соленой пище, а также развитие низкого кровяного давления , которое приводит к головокружению при вставании. [16] У женщин низкий уровень дегидроэпиандростерона (ДГЭА) может привести к сухости и зуду кожи, потере волос на подмышках и лобке и снижению полового влечения. [15] У маленьких детей с болезнью Аддисона может быть недостаточный набор веса и рецидивирующие инфекции. [15] Низкий уровень кортизола также нарушает регуляцию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что иногда приводит к потемнению кожи и слизистых оболочек, особенно в местах, подверженных воздействию солнца или регулярному трению. [14]

Анализы крови у людей с болезнью Аддисона часто показывают низкий уровень натрия в крови . У многих также высокий уровень калия в крови и/или высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ). [14]

У большинства людей с болезнью Аддисона развивается или уже есть аутоиммунное заболевание. [15] Особенно распространенными сопутствующими заболеваниями являются аутоиммунное заболевание щитовидной железы (40% людей с болезнью Аддисона), преждевременное угасание функции яичников (до 16% людей с болезнью Аддисона), диабет 1 типа (11%), пернициозная анемия (10%), витилиго (6%) и целиакия (2%). [15] Сочетание болезни Аддисона с кожно-слизистым кандидозом , гипопаратиреозом или обоими этими заболеваниями называется аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1 типа . [17] Наличие болезни Аддисона в сочетании с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, диабетом 1 типа или обоими этими заболеваниями называется аутоиммунным полиэндокринным синдромом 2 типа . [18]

Кризис надпочечников

«Надпочечниковый криз» или «Аддисонов криз» — это совокупность симптомов, указывающих на тяжелую надпочечниковую недостаточность. Это может быть результатом либо ранее не диагностированной болезни Аддисона, либо болезненного процесса, внезапно поражающего функцию надпочечников (например, кровоизлияния в надпочечник ), либо интеркуррентной проблемы (например, инфекции, травмы) у человека, у которого, как известно, есть болезнь Аддисона. Это неотложная медицинская ситуация, потенциально опасная для жизни, требующая немедленного неотложного лечения. [19]

Характерные симптомы: [20]

Причины

Отрицательная обратная связь для глюкокортикоидов

Причины недостаточности надпочечников можно классифицировать по механизму, посредством которого они заставляют надпочечники вырабатывать недостаточно кортизола. Это может быть связано с повреждением или разрушением коры надпочечников. Эти дефициты включают глюкокортикоидные и минералокортикоидные гормоны. Это дисгенезия надпочечников (железа не сформировалась должным образом во время развития), нарушенный стероидогенез (железа присутствует, но биохимически неспособна вырабатывать кортизол) или разрушение надпочечников (болезненные процессы, приводящие к повреждению желез). [12]

Потемнение ( гиперпигментация ) кожи, включая области, не подвергающиеся воздействию солнца — характерными участками потемнения являются складки кожи (например, рук), соски и внутренняя часть щек (слизистая оболочка щеки); также могут потемнеть старые рубцы. Это происходит потому, что меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и АКТГ имеют одну и ту же молекулу-предшественник, проопиомеланокортин (ПОМК). После образования в передней доле гипофиза ПОМК расщепляется на гамма-МСГ, АКТГ и бета-липотропин . Субъединица АКТГ подвергается дальнейшему расщеплению с образованием альфа-МСГ, самого важного МСГ для пигментации кожи. При вторичной и третичной формах надпочечниковой недостаточности потемнение кожи не происходит, так как АКТГ не вырабатывается в избыточном количестве.

Разрушение надпочечников

Аутоиммунный адреналит является наиболее распространенной причиной болезни Аддисона в индустриальном мире, поскольку он составляет от 68% до 94% случаев. [6] [21] [22] Аутоиммунное разрушение коры надпочечников вызвано иммунной реакцией против фермента 21-гидроксилазы (явление, впервые описанное в 1992 году). [23] Это может быть изолированным или в контексте аутоиммунного полиэндокринного синдрома (APS типа 1 или 2), при котором также могут быть затронуты другие органы, продуцирующие гормоны, такие как щитовидная и поджелудочная железа . [24]

Разрушение надпочечников также является признаком адренолейкодистрофии , а также когда надпочечники вовлечены в метастазы (распространение раковых клеток из других частей тела, особенно легких ), кровоизлияние (например, при синдроме Уотерхауза-Фридериксена или антифосфолипидном синдроме ), определенные инфекции ( туберкулез , гистоплазмоз , кокцидиоидомикоз ) или отложение аномального белка при амилоидозе . [25]

Дисгенезия надпочечников

Все причины в этой категории являются генетическими и, как правило, очень редкими. К ним относятся мутации фактора транскрипции SF1 , врожденная гипоплазия надпочечников из-за мутаций гена DAX-1 и мутации гена рецептора АКТГ (или родственных генов, таких как при синдроме Triple-A или Allgrove). Мутации DAX-1 могут группироваться в синдроме с дефицитом глицеролкиназы с рядом других симптомов, когда DAX-1 удаляется вместе с рядом других генов. [12]

Нарушение стероидогенеза

Для образования кортизола надпочечникам требуется холестерин , который затем биохимически преобразуется в стероидные гормоны. Нарушения в доставке холестерина включают синдром Смита-Лемли-Опица и абеталипопротеинемию . Из проблем синтеза наиболее распространена врожденная гиперплазия надпочечников (в различных формах: 21-гидроксилаза , 17α-гидроксилаза , 11β-гидроксилаза и 3β-гидроксистероиддегидрогеназа ), липоидная CAH из-за дефицита StAR и мутаций митохондриальной ДНК . [12] Некоторые лекарства мешают ферментам синтеза стероидов (например, кетоконазол ), в то время как другие ускоряют нормальный распад гормонов печенью ( например, рифампицин , фенитоин ). [12]

Диагноз

Предполагаемые особенности

Рутинные лабораторные исследования могут показать: [12]

Тестирование

Кортизол
Альдостерон

В случаях подозрения на болезнь Аддисона для диагностики необходимо показать низкие уровни гормонов надпочечников даже после соответствующей стимуляции (называемой тестом стимуляции АКТГ или синактеновым тестом ) с синтетическим гормоном гипофиза АКТГ тетракозактидом . Проводятся два теста: короткий и длинный. Дексаметазон не дает перекрестной реакции с анализом и может вводиться одновременно во время тестирования. [26] [27]

Короткий тест сравнивает уровни кортизола в крови до и после введения 250 мкг тетракозактида (внутримышечно или внутривенно). Если через час уровень кортизола в плазме превышает 170 нмоль/л и повышается не менее чем на 330 нмоль/л до не менее 690 нмоль/л, надпочечниковая недостаточность исключается. Если короткий тест ненормален, длинный тест используется для дифференциации первичной надпочечниковой недостаточности от вторичной надпочечниковой недостаточности. [28]

В длинном тесте используется 1 мг тетракозактида (внутримышечно). Кровь берут через 1, 4, 8 и 24 часа. Нормальный уровень кортизола в плазме должен достигать 1000 нмоль/л к 4 часам. При первичной болезни Аддисона уровень кортизола снижается на всех стадиях, тогда как при вторичной кортико-адреналовой недостаточности наблюдается отсроченный, но нормальный ответ. Могут быть проведены другие тесты для различения различных причин гипоадренализма, включая уровни ренина и адренокортикотропного гормона , а также медицинская визуализация — обычно в форме ультразвука , компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии . [28]

Адренолейкодистрофия и более мягкая форма, адреномиелоневропатия , вызывают надпочечниковую недостаточность в сочетании с неврологическими симптомами. По оценкам, эти заболевания являются причиной надпочечниковой недостаточности примерно у 35% мужчин с диагнозом идиопатическая болезнь Аддисона и должны учитываться при дифференциальной диагностике любого мужчины с надпочечниковой недостаточностью. Диагноз ставится на основании анализа крови для выявления очень длинноцепочечных жирных кислот . [29]

Уход

Обслуживание

Лечение болезни Аддисона включает в себя замену недостающего кортизола, иногда в форме таблеток гидрокортизона или таблеток преднизона в режиме дозирования, который имитирует физиологические концентрации кортизола. В качестве альтернативы, для достижения такого же глюкокортикоидного эффекта, как и гидрокортизон, можно использовать четверть преднизолона . Лечение обычно пожизненное. Кроме того, многим людям требуется флудрокортизон в качестве замены недостающего альдостерона. [19]

Людям с болезнью Аддисона часто советуют носить с собой информацию (например, в виде браслета MedicAlert или информационной карты) для внимания персонала служб неотложной медицинской помощи , которому может потребоваться помощь в их потребностях. [30] [31] Также рекомендуется носить с собой иглу, шприц и инъекционную форму кортизола на случай чрезвычайных ситуаций. [31] Людям с болезнью Аддисона рекомендуется увеличить дозу лекарств в периоды болезни или при проведении хирургического вмешательства или стоматологического лечения. [31] Немедленная медицинская помощь необходима при возникновении тяжелых инфекций, рвоты или диареи, поскольку эти состояния могут спровоцировать аддисонический криз. Человеку, у которого рвота, могут потребоваться инъекции гидрокортизона. [32]

Те, у кого низкий уровень альдостерона, также могут извлечь пользу из диеты с высоким содержанием натрия. Людям с болезнью Аддисона также может быть полезно увеличить потребление кальция и витамина D с пищей. Высокие дозы кортикостероидов связаны с остеопорозом, поэтому они могут быть необходимы для здоровья костей. [33] Источниками кальция являются молочные продукты, листовая зелень и обогащенная мука среди многих других. [34] Витамин D можно получить через солнце, жирную рыбу, красное мясо и яичные желтки среди многих других. Хотя существует много источников получения витамина D с пищей, добавки также являются вариантом. [35]

Кризис

Стандартная терапия включает внутривенные инъекции глюкокортикоидов и большие объемы внутривенного физиологического раствора с декстрозой ( глюкозой ). Такое лечение обычно приносит быстрое улучшение. Если внутривенный доступ недоступен немедленно, можно использовать внутримышечные инъекции глюкокортикоидов. Когда человек способен глотать жидкости и лекарства через рот, количество глюкокортикоидов уменьшается до достижения поддерживающей дозы. При дефиците альдостерона поддерживающая терапия также включает пероральные дозы ацетата флудрокортизона. [36]

Прогноз

Результаты обычно хорошие при лечении. Большинство людей могут рассчитывать на относительно нормальную жизнь. Человек с этим заболеванием должен быть внимателен к симптомам «кризиса Аддисона», когда тело напряжено, например, при интенсивных физических нагрузках или во время болезни, в последнем случае часто требуется экстренное лечение с внутривенными инъекциями для лечения кризиса. [11]

У людей с болезнью Аддисона уровень смертности выше более чем в два раза . [37] Кроме того, у людей с болезнью Аддисона и сахарным диабетом уровень смертности выше почти в четыре раза по сравнению с людьми, страдающими только диабетом. [38] Коэффициент риска смертности от причины у мужчин и женщин составляет 2,19 и 2,86 соответственно. [37]

Смерть у людей с болезнью Аддисона часто наступает из-за сердечно-сосудистых заболеваний, инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей, среди прочих возможных причин. [37]

Эпидемиология

Частота болезни Аддисона в человеческой популяции иногда оценивается в один случай на 100 000. [39] Некоторые оценивают это число ближе к 40–144 случаям на миллион населения (1/25 000–1/7 000). [1] [40] [41] Болезнь Аддисона может поражать людей любого возраста, пола или этнической принадлежности, но обычно она проявляется у взрослых в возрасте от 30 до 50 лет. [41] [42] Исследования не выявили значительной предрасположенности, основанной на этнической принадлежности. [40] Около 70% диагнозов болезни Аддисона возникают из-за аутоиммунных реакций, которые вызывают повреждение коры надпочечников. [5]

История

Болезнь Аддисона названа в честь Томаса Аддисона , британского врача , который впервые описал это состояние в работе «О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечников» (1855). [43] [44] Первоначально он описал его как «мелазму надпочечников», но позже врачи дали ему медицинский эпоним «болезнь Аддисона» в знак признания открытия Аддисона. [45]

Хотя у всех шестерых пациентов, живших под руководством Аддисона в 1855 году, был туберкулез надпочечников [46], термин «болезнь Аддисона» не подразумевает наличия основного патологического процесса.

Первоначально это состояние считалось формой анемии, связанной с надпочечниками. Поскольку в то время было мало известно о надпочечниках (тогда их называли «супраренальными капсулами»), монография Эддисона, описывающая это состояние, была изолированным пониманием. По мере того, как функция надпочечников становилась более известной, монография Эддисона стала известна как важный медицинский вклад и классический пример тщательного медицинского наблюдения. [47] Туберкулез был основной причиной болезни Аддисона и острой надпочечниковой недостаточности во всем мире. Он остается ведущей причиной в развивающихся странах и сегодня. [5]

Президент США Джон Ф. Кеннеди (1917–1963) страдал от осложнений болезни Аддисона на протяжении всей своей жизни, в том числе во время своего президентства, что привело к усталости и гиперпигментации лица. Он, возможно, является самым известным известным случаем.

Другие животные

Гипоадренокортицизм встречается редко у собак [48] и редко у кошек, с момента первого документального подтверждения в 1983 году во всем мире известно менее 40 случаев заболевания у кошек. [49] [50] Отдельные случаи были зарегистрированы у серого тюленя [51] , красной панды [52] , летучей лисицы [53] и ленивца [54] .

У собак гипоадренокортицизм диагностирован у многих пород. [48] Неопределенные симптомы, которые то усиливаются, то ослабевают, могут привести к задержке в распознавании наличия заболевания. [55] Собаки-самки кажутся более пораженными, чем самцы, хотя это может быть не так во всех породах. [55] [56] Заболевание чаще всего диагностируется у собак молодого и среднего возраста, но может возникнуть в любом возрасте от 4 месяцев до 14 лет. [55] Лечение гипоадренокортицизма должно замещать гормоны (кортизол и альдостерон), которые собака не может вырабатывать сама. [57] Это достигается либо ежедневным лечением флудрокортизоном , либо ежемесячными инъекциями дезоксикортикостерона пивалата (ДОКП) и ежедневным лечением глюкокортикоидом, таким как преднизон . [57] Необходимо провести несколько последующих анализов крови, чтобы можно было скорректировать дозу до тех пор, пока собака не будет получать правильное количество лечения, поскольку лекарства, используемые при терапии гипоадренокортицизма, могут вызывать чрезмерную жажду и мочеиспускание, если не назначать их в минимальной эффективной дозе. [57] В ожидании стрессовых ситуаций, таких как пребывание в питомнике, собакам требуется повышенная доза преднизона. [57] Требуется пожизненное лечение, но прогноз для собак с гипоадренокортицизмом очень хороший. [55]

Гипоадренокортицизм также может встречаться у кошек, но встречается крайне редко. Обычно он вызван иммунной реакцией, приводящей к недостаточности надпочечников. Для диагностики этого состояния используется тест стимуляции АКТГ. [58]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy "Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона". Национальный институт диабета, болезней пищеварения и почек . Май 2014 г. Архивировано из оригинала 13 марта 2016 г. Получено 13 марта 2016 г.
  2. ^ ab Napier C, Pearce SH (июнь 2014 г.). «Текущие и новые методы лечения болезни Аддисона». Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity . 21 (3). Lippincott Williams & Wilkins Ltd.: 147–153. doi : 10.1097/med.000000000000000067. PMID  24755997. S2CID  13732181. Архивировано из оригинала 2019-10-31 . Получено 2019-10-31 .
  3. ^ ab Brandão Neto RA, de Carvalho JF (2014). «Диагностика и классификация болезни Аддисона (аутоиммунный адреналит)». Autoimmunity Reviews . 13 (4–5): 408–411. doi :10.1016/j.autrev.2014.01.025. PMID  24424183.
  4. ^ Oelkers W (2000). «Клиническая диагностика гипер- и гипокортизолизма». Noise & Health . 2 (7): 39–48. PMID  12689470. Архивировано из оригинала 2022-08-10 . Получено 2021-03-03 .
  5. ^ abcd "Болезнь Аддисона". NORD (Национальная организация по редким заболеваниям) . Архивировано из оригинала 2022-06-15 . Получено 2020-12-01 .
  6. ^ ab Kuo B, Koransky A, Vaz Wicks CL (2023-03-01). «Надпочечниковый криз как неблагоприятная реакция на золедроновую кислоту у пациента с первичной надпочечниковой недостаточностью: отчет о случае и обзор литературы». AACE Clinical Case Reports . 9 (2): 32–34. doi :10.1016/j.aace.2022.12.003. PMC 10086596. PMID  37056413 . 
  7. ^ ab Hellesen A, Bratland E (январь 2019 г.). «Потенциальная роль инфекций в патогенезе аутоиммунной болезни Аддисона». Клиническая и экспериментальная иммунология . 195 (1): 52–63. doi :10.1111/cei.13207. PMC 6300649. PMID  30144040 . 
  8. ^ Адам А (2014). Диагностическая радиология Грейнджера и Эллисона (6-е изд.). Elsevier Health Sciences. стр. 1031. ISBN 9780702061288. Архивировано из оригинала 14 марта 2016 года.
  9. ^ Napier C, Pearce SH (декабрь 2012 г.). «Аутоиммунная болезнь Аддисона». Presse Médicale . 41 (12 P 2). Elsevier : e626–e635. doi :10.1016/j.lpm.2012.09.010. PMID  23177474.
  10. ^ Раджагопалан SR, Лонгмор M, Уилкинсон IB (2006). Мини-Оксфордский справочник по клинической медицине (6-е изд.). Оксфорд: Oxford University Press. стр. 312. ISBN 9780198570714. Архивировано из оригинала 14 марта 2016 года.
  11. ^ ab "Болезнь Аддисона – Лечение". NHS Choices. Архивировано из оригинала 9 октября 2016 г. Получено 8 октября 2016 г.
  12. ^ abcdef Ten S, New M, Maclaren N (июль 2001 г.). «Клинический обзор 130: болезнь Аддисона 2001 г.». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (7): 2909–2922. doi : 10.1210/jcem.86.7.7636 . PMID  11443143.
  13. ^ Rose NR, Mackay IR (2014). Аутоиммунные заболевания (5-е изд.). Сан-Диего, Калифорния: Elsevier Science. стр. 605. ISBN 9780123849304. Архивировано из оригинала 14 марта 2016 года.
  14. ^ abcde Øksnes M, Husebye ES (июль 2023 г.). «Подход к пациенту: диагностика первичной надпочечниковой недостаточности у взрослых». J Clin Endocrinol Metab . 109 (1): 269–278. doi : 10.1210 /clinem/dgad402 . PMC 10735307. PMID  37450570. S2CID  259904961. 
  15. ^ abcde Hahner S, Ross RJ, Arlt W, Bancos I, Burger-Stritt S, Torpy DJ и др. (март 2021 г.). «Надпочечниковая недостаточность». Nat Rev Dis Primers . 7 (1): 19. doi :10.1038/s41572-021-00252-7. PMID  33707469. S2CID  232173232.
  16. ^ ab Younes N, Bourdeau I, Lacroix A (2021). «Латентная надпочечниковая недостаточность: от концепции к диагностике». Front Endocrinol (Лозанна) . 12 : 720769. doi : 10.3389/fendo.2021.720769 . PMC 8429826. PMID  34512551 . 
  17. ^ "Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 1 | Центр информации о генетических и редких заболеваниях (GARD) – программа NCATS". rarediseases.info.nih.gov . Архивировано из оригинала 12 апреля 2017 г. . Получено 26 июня 2017 г. .
  18. ^ "Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2 | Центр информации о генетических и редких заболеваниях (GARD) – программа NCATS". rarediseases.info.nih.gov . Архивировано из оригинала 13 апреля 2017 г. . Получено 26 июня 2017 г. .
  19. ^ ab "Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Архивировано из оригинала 31 марта 2022 г. Получено 27 июня 2021 г.
  20. ^ "Болезнь Аддисона". Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Архивировано из оригинала 28 октября 2007 г. Получено 26 октября 2007 г.
  21. ^ Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W (март 2015 г.). «Диагностика и лечение надпочечниковой недостаточности» (PDF) . The Lancet. Диабет и эндокринология . 3 (3): 216–226. doi :10.1016/s2213-8587(14)70142-1. PMID  25098712. Архивировано (PDF) из оригинала 20-05-2023 . Получено 05-05-2023 .
  22. ^ Dineen R, Thompson CJ, Sherlock M (2019-06-13). «Надпочечниковый кризис: профилактика и лечение у взрослых пациентов». Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism . 10 : 2042018819848218. doi : 10.1177/2042018819848218. PMC 6566489. PMID  31223468 . 
  23. ^ Winqvist O, Karlsson FA, Kämpe O (июнь 1992 г.). «21-гидроксилаза, основной аутоантиген при идиопатической болезни Аддисона». Lancet . 339 (8809): 1559–1562. doi :10.1016/0140-6736(92)91829-W. PMID  1351548. S2CID  19666235.
  24. ^ Хусеби Э.С., Перхеентупа Дж., Раутемаа Р., Кямпе О. (май 2009 г.). «Клинические проявления и ведение больных с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа». Журнал внутренней медицины . 265 (5): 514–529. дои : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . PMID  19382991. S2CID  205339997.
  25. ^ Кеннеди Р. «Болезнь Аддисона». The Doctors' Medical Library. Архивировано из оригинала 12 апреля 2013 года . Получено 10 апреля 2013 года .
  26. ^ Dorin RI, Qualls CR, Crapo LM (август 2003 г.). «Диагностика надпочечниковой недостаточности». Annals of Internal Medicine . 139 (3): 194–204. doi :10.7326/0003-4819-139-3-200308050-00017. PMID  12899587.
  27. ^ Holt EH (2008). "Тест стимуляции АКТГ (косинтропина)". MedLine Plus . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано из оригинала 2016-07-05 . Получено 2021-06-27 .
  28. ^ ab "Болезнь Аддисона". wasiclinic . 2021-07-14 . Получено 2022-05-27 .[ постоянная мертвая ссылка ]
  29. ^ Laureti S, Casucci G, Santeusanio F, Angeletti G, Aubourg P, Brunetti P (февраль 1996 г.). «Х-сцепленная адренолейкодистрофия является частой причиной идиопатической болезни Аддисона у молодых взрослых пациентов мужского пола». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 81 (2): 470–474. doi : 10.1210/jcem.81.2.8636252 . PMID  8636252.
  30. ^ Quiinkler M, Dahlqvist P, Husebye ES, Kämpe O (январь 2015 г.). «Европейская карта неотложной помощи при недостаточности надпочечников может спасти жизни». European Journal of Internal Medicine . 26 (1): 75–76. doi :10.1016/j.ejim.2014.11.006. PMID  25498511.
  31. ^ abc Michels A, Michels N (апрель 2014 г.). «Болезнь Аддисона: принципы раннего выявления и лечения». American Family Physician . 89 (7): 563–568. PMID  24695602. Архивировано из оригинала 5 сентября 2015 г.
  32. ^ White K (28 июля 2004 г.). «Что делать в чрезвычайной ситуации – Аддисоновский кризис». Группа самопомощи при болезни Аддисона. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 г. Получено 28 января 2013 г.
  33. ^ "Питание, диета и питание при надпочечниковой недостаточности и болезни Аддисона | NIDDK". Национальный институт диабета, болезней пищеварения и почек . Архивировано из оригинала 2021-01-09 . Получено 2020-12-03 .
  34. ^ "Управление пищевых добавок - Кальций". ods.od.nih.gov . Архивировано из оригинала 2018-03-17 . Получено 2024-06-17 .
  35. ^ "Управление по пищевым добавкам - Витамин D". ods.od.nih.gov . Архивировано из оригинала 2021-04-09 . Получено 2024-06-17 .
  36. ^ "Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона". Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Архивировано из оригинала 26 апреля 2011 г. Получено 26 ноября 2010 г.
  37. ^ abc Bergthorsdottir R, Leonsson-Zachrisson M, Odén A, Johannsson G (декабрь 2006 г.). «Преждевременная смертность у пациентов с болезнью Аддисона: популяционное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (12): 4849–4853. doi : 10.1210/jc.2006-0076 . PMID  16968806.
  38. ^ Chantzichristos D, Persson A, Eliasson B, Miftaraj M, Franzén S, Bergthorsdottir R и др. (1 апреля 2016 г.). «У пациентов с сахарным диабетом, у которых диагностирована болезнь Аддисона, наблюдается заметно повышенный дополнительный риск смерти». Синдром Кушинга и первичные надпочечниковые расстройства. Тезисы заседаний. Endocrine Society. Архивировано из оригинала 9 июня 2021 г. . Получено 9 июня 2021 г. .
  39. ^ "Болезнь Аддисона". MedicineNet . Архивировано из оригинала 24 июня 2007 г. Получено 25 июля 2007 г.
  40. ^ ab Odeke S. "Addison Disease". eMedicine . Архивировано из оригинала 7 июля 2007 г. Получено 25 июля 2007 г.
  41. ^ ab "Болезнь Аддисона". nhs.uk . 2018-06-22. Архивировано из оригинала 2020-10-02 . Получено 2020-10-14 .
  42. ^ Volpé R (1990). Аутоиммунные заболевания эндокринной системы . CRC Press. стр. 299. ISBN 978-0-8493-6849-3.
  43. ^ Addison T (1855). On The Constitutional And Local Effects Of Disease Of The Supra-Renal Capsules. Лондон: Samuel Highley. Архивировано из оригинала 14 апреля 2005 г.{{cite book}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  44. ^ Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W (2014-08-03). «Диагностика и лечение надпочечниковой недостаточности». The Lancet Diabetes & Endocrinology . 3 (3): 216–226. doi :10.1016/s2213-8587(14)70142-1. ISSN  2213-8587. PMID  25098712. Архивировано из оригинала 2024-07-01 . Получено 2023-04-22 .
  45. ↑ Врач и хирург. Keating & Bryant. 1885. Архивировано из оригинала 2024-07-01 . Получено 2020-08-18 .
  46. ^ Патнаик ММ, Дешпанде АК (май 2008 г.). «Диагноз — болезнь Аддисона, вторичная по отношению к туберкулезу надпочечников». Клиническая медицина и исследования . 6 (1): 29. doi :10.3121/cmr.2007.754a. PMC 2442022. PMID  18591375 . 
  47. ↑ Bishop PM (январь 1950 г.). «История открытия болезни Аддисона». Труды Королевского медицинского общества . 43 (1): 35–42. doi :10.1177/003591575004300105. PMC 2081266. PMID  15409948 . 
  48. ^ ab Klein SC, Peterson ME (январь 2010 г.). «Гипоадренокортицизм у собак: часть I». The Canadian Veterinary Journal . 51 (1): 63–69. PMC 2797351. PMID  20357943 . 
  49. ^ Дробац К. Дж., Костелло М. Ф. (2010). Неотложная и интенсивная терапия для кошек . Эймс, Айова: Blackwell Publ. С. 422–424.
  50. ^ Tofte KL (2018). "Глава 111. Гипоадренокортицизм". В Norsworthy GD (ред.). Кошачий пациент . John Wiley & Sons. стр. 324. ISBN 9781119269038.
  51. ^ Stringfield CE, Garne M, Holshuh HJ (2000). Болезнь Аддисона у серого тюленя (Halichoerus grypus). Труды Международной ассоциации медицины водных животных. Архивировано из оригинала 27-08-2021 . Получено 25-08-2018 .
  52. ^ Sohn P (10 февраля 2012 г.). «В зоопарке Чаттануги погибла находящаяся под угрозой исчезновения красная панда». Times Free Press . Архивировано из оригинала 26 августа 2018 г. Получено 25 августа 2018 г.
  53. ^ Brock AP, Hall NH, Cooke KL, Reese DJ, Emerson JA, Wellehan JF (июнь 2013 г.). «Диагностика и лечение атипичного гипоадренокортицизма у изменчивой летучей лисицы (Pteropus hypomelanus)». Журнал медицины зоопарков и диких животных . 44 (2): 517–519. doi :10.1638/2012-0276R2.1. PMID  23805580. S2CID  38918707.
  54. ^ Клайн С., Рукер Л., Нобрега-Ли М., Гатри А. (март 2015 г.). «Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) у двупалого ленивца Гофмана (Choloepus hoffmanni)». Журнал медицины зоопарков и диких животных . 46 (1): 171–174. doi :10.1638/2014-0003R2.1. PMID  25831596. S2CID  20775341.
  55. ^ abcd Scott-Moncrieff JC (2015). "Глава 12: Гипоадренокортицизм". В Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC (ред.). Эндокринология собак и кошек (4-е изд.). Saunders Elsevier. стр. 485–520. ISBN 978-1-4557-4456-5.
  56. ^ Boag AM, Catchpole B (декабрь 2014 г.). «Обзор генетики гипоадренокортицизма». Topics in Companion Animal Medicine . 29 (4): 96–101. doi :10.1053/j.tcam.2015.01.001. PMID  25813849. Архивировано из оригинала 28.09.2022 . Получено 03.01.2023 .
  57. ^ abcd Lathan P, Thompson AL (2018). «Лечение гипоадренокортицизма (болезни Аддисона) у собак». Ветеринарная медицина: исследования и отчеты . 9 : 1–10. doi : 10.2147/VMRR.S125617 . PMC 6055912. PMID  30050862 . 
  58. ^ https://vcahospitals.com/know-your-pet/addisons-disease-in-cats
На Викискладе есть медиафайлы по теме « Болезнь Аддисона» .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Addison%27s_disease&oldid=1254682362"