YWHAZ
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens

YWHAZ
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыYWHAZ , 14-3-3-дзета, HEL-S-3, HEL4, KCIP-1, YWHAD, HEL-S-93, белок активации тирозин-3-монооксигеназы/триптофан-5-монооксигеназы дзета, POPCHAS
Внешние идентификаторыОМИМ : 601288; МГИ : 109484; гомологен : 56528; GeneCards : YWHAZ; ОМА :YWHAZ - ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

7534

22631

Ансамбль

ENSG00000164924

ENSMUSG00000022285

UniProt

Р63104

Р63101

RefSeq (мРНК)

NM_001253805
NM_001253806
NM_001253807
NM_011740
NM_001356569

RefSeq (белок)

NP_001240734
NP_001240735
NP_001240736
NP_035870
NP_001343498

Местоположение (UCSC)Хр 8: 100,92 – 100,95 МбХр 15: 36.77 – 36.8 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок 14-3-3 дзета/дельта ( 14-3-3ζ ) — это белок , который у людей кодируется геном YWHAZ на хромосоме 8. [5] [6] Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства белков 14-3-3 и центральным белком-концентратором для многих путей передачи сигнала . [6] [7] 14-3-3ζ является основным регулятором путей апоптоза, критически важных для выживания клеток, и играет ключевую роль в ряде видов рака и нейродегенеративных заболеваний . [7] [8] [9] [10] [11]

Структура

Белки 14-3-3 обычно образуют гомо- или гетеродимеры длиной ~30 кДа . [12] [13] Каждый из мономеров состоит из 9 антипараллельных альфа-спиралей . Четыре альфа-спирали (αC, αE, αG и αI) образуют амфипатическую бороздку, которая служит местом связывания лиганда , который может распознавать три типа консенсусных мотивов связывания : RXX(pS/pT)XP, RXXX(pS/pT)XP и (pS/pT)X1-2-COOH (где pS/pT представляет собой фосфорилированный серин/треонин). В дополнение к этим первичным взаимодействиям целевой белок также может связываться за пределами бороздки посредством вторичных взаимодействий. В частности, кристаллизованная структура 14-3-3ζ образует чашеобразный димер при комплексообразовании с CBY. [13] Ген YWHAZ кодирует два варианта транскрипта , которые различаются в 5'-нетранслируемой области, но производят один и тот же белок. [6]

Функция

14-3-3ζ является одним из 7 членов семейства белков 14-3-3, которое повсеместно экспрессируется и высококонсервативно среди растений и млекопитающих. [6] [7] [11] [12] Это семейство белков известно тем, что регулирует пути передачи сигнала, в первую очередь, посредством связывания фосфосериновых белков, хотя оно также может связывать фосфотреониновые белки и нефосфорилированные белки. [6] [7] [8] [11] [14] В более широком смысле, белки 14-3-3 участвуют в широком спектре биологических процессов, включая метаболизм , транскрипцию , апоптоз, транспорт белков и регуляцию клеточного цикла . [8] [9] [11] [12] [15] Такое сочетание зависимости от фосфорилирования и широко распространенного биологического воздействия приводит к динамической регуляции множественных сигнальных путей и позволяет клеткам адаптироваться к изменениям окружающей среды. [8]

В частности, 14-3-3ζ играет ключевую роль в регуляции выживания клеток и взаимодействует со многими апоптотическими белками, включая Raf-киназы , BAX , BAD , NOXA и каспазу-2 . [8] [9] По большей части, 14-3-3ζ отрицательно регулирует апоптоз, связывая и секвестрируя BAD и BAX в цитоплазме, эффективно предотвращая активацию проапоптотических Bcl-2 и Bcl-XL, а также предотвращая ингибирование NOXA антиапоптотического MCL1 . [9] В результате, 14-3-3ζ функционирует, защищая клетку от стрессов окружающей среды, таких как смерть, вызванная химиотерапией, аноикис , недостаток факторов роста и гипоксия . В качестве примера его динамической активности, 14-3-3ζ активирует аутофагию в условиях гипоксии, связывая ATG9A , в то время как он предотвращает аутофагию в условиях гипергликемии, связывая Vps34 . [8] Кроме того, 14-3-3ζ может регулировать трафик рецепторов глюкозы в ответ на уровни инсулина посредством взаимодействия с IRS1 . [6] [8]

В дополнение к выживанию клеток, 14-3-3ζ регулирует прогрессирование клеточного цикла через различные лиганды и процессы. Например, 14-3-3ζ контролирует клеточное старение , образуя комплекс с BIS для шаперонного сворачивания белка STAT3 и активируя сигнальный путь. [16] Кроме того, 14-3-3ζ может негативно регулировать контрольную точку фазы G2-M, связывая и изолируя циклинзависимые киназы в цитоплазме, тем самым подавляя их активность. [17] Поскольку 14-3-3ζ в основном находится в цитоплазме и связывает многие ядерные белки, он, вероятно, предотвращает ядерный импорт , блокируя сигнал ядерной локализации целевых белков. [12] Его локализация как в цитоплазме, так и в ядре также предполагает роль в экспрессии генов , возможно, посредством регуляции активности факторов транскрипции . [9]

Антигенная функция

Появляющаяся литература показывает повышенное присутствие антител анти-14-3-3ζ при нескольких иммунных дисфункциях, включая васкулит и рак у человека . [18] [19] [20] Антигенный 14-3-3ζ может напрямую влиять на дифференциацию Т - клеток в клетки Th1 и Th17 и тем самым способствовать выработке IFN-гамма и IL-17. [21] Презентация MHC класса II антигена 14-3-3ζ сильно влияет на выработку IFN-гамма . [21] Физиологическое значение его антигенной роли остается неизвестным.

Регулятор сигнализации

Внутриклеточный 14-3-3ζ играет роль в передаче сигналов интерлейкина-17 . IL-17A является провоспалительным цитокином, участвующим в аутоиммунных заболеваниях и защите хозяина. Присутствие 14-3-3ζ создает смещение в результатах передачи сигналов IL-17A, способствуя выработке IL-6 при подавлении CXCL1 . [22]

Клиническое значение

Белок 14-3-3 дзета/дельта (14-3-3ζ) — это белок (у людей кодируемый геном YWHAZ на хромосоме 8) с важными апоптотическими компонентами. Во время нормальных эмбриологических процессов или во время повреждения клетки (например, ишемически-реперфузионного повреждения во время сердечных приступов и инсультов ) или во время развития и процессов при раке апоптотическая клетка претерпевает структурные изменения, включая усадку клетки, блеббинг плазматической мембраны, ядерную конденсацию и фрагментацию ДНК и ядра . За этим следует фрагментация на апоптотические тельца, которые быстро удаляются фагоцитами , тем самым предотвращая воспалительную реакцию. [23] Это режим гибели клетки, определяемый характерными морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями. Впервые он был описан как «усадочный некроз», а затем этот термин был заменен на апоптоз, чтобы подчеркнуть его роль, противоположную митозу в кинетике ткани. На более поздних стадиях апоптоза вся клетка фрагментируется, образуя ряд апоптотических телец, ограниченных плазматической мембраной, которые содержат ядерные и/или цитоплазматические элементы. Ультраструктурный вид некроза совершенно иной, основными признаками являются набухание митохондрий, разрушение плазматической мембраны и клеточный распад. Апоптоз происходит во многих физиологических и патологических процессах. Он играет важную роль в эмбриональном развитии как запрограммированная гибель клеток и сопровождает множество нормальных инволюционных процессов, в которых он служит механизмом удаления «нежелательных» клеток.

Как основной белок-концентратор, 14-3-3ζ участвует в различных заболеваниях и расстройствах. Например, 14-3-3ζ играет центральную роль в пролиферации клеток и, как следствие, в прогрессировании опухолей. [7] [10] Этот белок участвует во многих видах рака, включая рак легких , рак молочной железы , лимфому и рак головы и шеи , через такие пути, как mTOR , Akt и трафик рецепторов глюкозы. В частности, он связан с химиорезистентностью и, таким образом, является многообещающей терапевтической целью для лечения рака. [8] [9] [10] До сих пор он может стать прогностическим маркером рака молочной железы, рака легких, рака головы и шеи и, возможно, рака желудка у пациентов, которым может потребоваться более агрессивное лечение. [7] Однако статистически значимой связи при гепатоцеллюлярной карциноме не обнаружено . [17]

Помимо рака, 14-3-3ζ участвует в патогенных инфекциях и нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Крейтцфельдта-Якоба , болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера (БА). [11] Было обнаружено, что 14-3-3ζ участвует в БА посредством взаимодействия с тау-белком , а его экспрессия коррелирует с тяжестью заболевания. [14]

Человеческий сурфактантный белок A, молекула врожденного иммунитета (кодируемая двумя генами SFTPA1 и SFTPA2), по-видимому, связывается с семейством белков 14-3-3. Более того, ингибирование 14-3-3 коррелировало с более низкими уровнями сурфактантного белка, что указывает на связь между поверхностными и 14-3-3 белками. [24] Сурфактант является важным элементом в поддержании функций легких и дыхания. Недостаток сурфактанта тесно связан с респираторным дистресс-синдромом . Недоношенные новорожденные , у которых проявляется неонатальный респираторный дистресс-синдром ( NRDS ), демонстрируют дефицит сурфактанта. В целом, белок 14-3-3 может играть важную роль в дыхательной функции и NRDS. [25] [26]

Кроме того, недавние исследования показали, что 14-3-3ζ играет важную клиническую роль в подавлении симптомов РА у экспериментальных животных. У животных KO 14-3-3ζ наблюдалось раннее начало и тяжелый воспалительный артрит по сравнению с диким типом. У животных KO 14-3-3ζ с артритом наблюдалась значительно большая потеря костной массы и инфильтрация иммунных клеток в синовиальных суставах. Он играет активную роль в стимулировании синтеза коллагена и сохранении костной ткани, тем самым значительно влияя на ремоделирование кости. Спасение с помощью антител не смогло подавить артрит, однако иммунизация 14-3-3ζ у предсимптомных крыс, как KO, так и дикого типа, привела к значительному подавлению артрита. С точки зрения механизма было замечено, что 14-3-3ζ подавляет IL-1β и повышает регуляцию антагониста рецептора IL-1, что приводит к подавлению артрита. [27]

Взаимодействия

Было показано, что YWHAZ взаимодействует с:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000164924 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000022285 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Томмерап Н., Лефферс Х. (апрель 1996 г.). «Распределение человеческих генов, кодирующих 14,3-3 Эта (YWHAH) в 22q12, 14-3-3 Зета (YWHAZ) в 2p25.1-p25.2 и 14-3-3 Бета (YWHAB) в 20q13.1 с помощью гибридизации in situ». Геномика . 33 (1): 149–50 . doi :10.1006/geno.1996.0176. PMID  8617504.
  6. ^ abcdefg "Ген Entrez: белок активации тирозин-3-монооксигеназы/триптофан-5-монооксигеназы YWHAZ, дзета-полипептид".
  7. ^ abcdef Нишимура Y, Комацу S, Ичикава D, Нагата H, Хирадзима S, Такешита H и др. (апрель 2013 г.). «Сверхэкспрессия YWHAZ связана с пролиферацией опухолевых клеток и злокачественным исходом карциномы желудка». British Journal of Cancer . 108 (6): 1324– 31. doi :10.1038/bjc.2013.65. PMC 3619260. PMID  23422756. 
  8. ^ abcdefghi Weerasekara VK, Panek DJ, Broadbent DG, Mortenson JB, Mathis AD, Logan GN и др. (декабрь 2014 г.). «Перестройка интерактома 14-3-3ζ, вызванная метаболическим стрессом, способствует аутофагии посредством регулируемого ULK1 и AMPK взаимодействия 14-3-3ζ с фосфорилированным Atg9». Молекулярная и клеточная биология . 34 (24): 4379– 88. doi :10.1128/MCB.00740-14. PMC 4248729. PMID  25266655 . 
  9. ^ abcdefghi Liang R, Chen XQ, Bai QX, Wang Z, Zhang T, Yang L и др. (2014). «Увеличение экспрессии 14-3-3ζ в клеточной линии лейкемии с множественной лекарственной устойчивостью HL-60/VCR по сравнению с родительской линией опосредует рост клеток и апоптоз частично за счет модификации экспрессии генов». Acta Haematologica . 132 (2): 177– 86. doi :10.1159/000357377. PMID  24603438. S2CID  13410244.
  10. ^ abc Matta A, Siu KW, Ralhan R (май 2012 г.). «14-3-3 zeta как новая молекулярная мишень для терапии рака». Экспертное мнение о терапевтических мишенях . 16 (5): 515–23 . doi :10.1517/14728222.2012.668185. PMID  22512284. S2CID  38941816.
  11. ^ abcde Joo Y, Schumacher B, Landrieu I, Bartel M, Smet-Nocca C, Jang A и др. (октябрь 2015 г.). «Участие 14-3-3 в нестабильности тубулина и нарушении развития аксонов опосредовано тау» (PDF) . FASEB Journal . 29 (10): 4133– 44. doi : 10.1096/fj.14-265009 . PMID  26103986. S2CID  32696302.
  12. ^ abcde Jérôme M, Paudel HK (сентябрь 2014 г.). «14-3-3ζ регулирует ядерный транспорт протеинфосфатазы 1α (PP1α) в клетках HEK-293». Архивы биохимии и биофизики . 558 : 28–35 . doi :10.1016/j.abb.2014.06.012. PMID  24956593.
  13. ^ ab Killoran RC, Fan J, Yang D, Shilton BH, Choy WY (2015). "Структурный анализ взаимодействия 14-3-3ζ/Chibby, участвующего в передаче сигналов Wnt/β-катенина". PLOS ONE . 10 (4): e0123934. Bibcode : 2015PLoSO..1023934K. doi : 10.1371/journal.pone.0123934 . PMC 4409382. PMID  25909186 . 
  14. ^ ab Qureshi HY, Li T, MacDonald R, Cho CM, Leclerc N, Paudel HK (сентябрь 2013 г.). «Взаимодействие 14-3-3ζ с тау-белком, ассоциированным с микротрубочками, в нейрофибриллярных клубках болезни Альцгеймера». Биохимия . 52 (37): 6445– 55. doi : 10.1021/bi400442d. PMID  23962087.
  15. ^ Fang D, Hawke D, Zheng Y, Xia Y, Meisenhelder J, Nika H и др. (апрель 2007 г.). «Фосфорилирование бета-катенина с помощью AKT способствует транскрипционной активности бета-катенина». Журнал биологической химии . 282 (15): 11221– 9. doi : 10.1074/jbc.M611871200 . PMC 1850976. PMID  17287208 . 
  16. ^ ab Lee JJ, Lee JS, Cui MN, Yun HH, Kim HY, Lee SH, Lee JH (ноябрь 2014 г.). "Нацеливание BIS индуцирует клеточное старение посредством регуляции 14-3-3 zeta/STAT3/SKP2/p27 в клетках глиобластомы". Cell Death & Disease . 5 (11): e1537. doi :10.1038/cddis.2014.501. PMC 4260756 . PMID  25412315. 
  17. ^ ab Zhang Y, Li Y, Lin C, Ding J, Liao G, Tang B (2014). "Аберрантная регуляция 14-3-3σ и экспрессии EZH2 служит низшим прогностическим биомаркером гепатоцеллюлярной карциномы". PLOS ONE . ​​9 (9): e107251. Bibcode :2014PLoSO...9j7251Z. doi : 10.1371/journal.pone.0107251 . PMC 4165773 . PMID  25226601. 
  18. ^ Чакраварти Р., Гупта К., Суэйн М., Уиллард Б., Шольц Дж., Свенссон Л.Г. и др. (июль 2015 г.). «14-3-3 при аневризмах грудной аорты: идентификация нового аутоантигена при васкулите крупных сосудов». Артрит и ревматология . 67 (7): 1913–21 . doi :10.1002/art.39130. PMC 4624269. PMID  25917817 . 
  19. ^ Qin J, Wang S, Wang P, Wang X, Ye H, Song C и др. (Май 2019 г.). «Аутоантитела против 14-3-3 zeta: серологический маркер при выявлении рака желудка». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 145 (5): 1253– 1262. doi :10.1007/s00432-019-02884-5. PMID  30887154. S2CID  81980933.
  20. ^ Liu M, Liu X, Ren P, Li J, Chai Y, Zheng SJ и др. (май 2014 г.). «Раковый белок 14-3-3ζ является потенциальным опухоль-ассоциированным антигеном в иммунодиагностике гепатоцеллюлярной карциномы». Tumour Biology . 35 (5): 4247– 56. doi :10.1007/s13277-013-1555-8. PMC 4096569 . PMID  24390614. 
  21. ^ ab McGowan J, Peter C, Chattopadhyay S, Chakravarti R (2019). "14-3-3ζ-A Novel Immunogen Promotes Inflammatory Cytokine Production". Frontiers in Immunology . 10 : 1553. doi : 10.3389/fimmu.2019.01553 . PMC 6667649. PMID  31396202 . 
  22. ^ McGowan J, Peter C, Kim J, Popli S, Veerman B, Saul-McBeth J и др. (октябрь 2020 г.). «Ось 14-3-3ζ-TRAF5 управляет сигнализацией интерлейкина-17A». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (40): 25008– 25017. Bibcode : 2020PNAS..11725008M. doi : 10.1073/pnas.2008214117 . PMC 7547158. PMID  32968020. S2CID  221884385. 
  23. ^ Керр Дж. Ф., Уайли АХ, Карри АР (август 1972 г.). «Апоптоз: базовое биологическое явление с широким спектром последствий в кинетике тканей». British Journal of Cancer . 26 (4): 239–57 . doi :10.1038/bjc.1972.33. PMC 2008650. PMID 4561027  . 
  24. ^ Noutsios GT, Ghattas P, Bennett S, Floros J (июль 2015 г.). "Изоформы 14-3-3 напрямую связывают экзон B 5'-UTR человеческого сурфактантного белка A2 мРНК". American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology . 309 (2): L147-57. doi :10.1152/ajplung.00088.2015. PMC 4504974 . PMID  26001776. 
  25. ^ Льюис Дж., Вельдхёйзен РА (1996). «Поверхностно-активное вещество: текущее и потенциальное терапевтическое применение у младенцев и взрослых». Журнал аэрозольной медицины . 9 (1): 143–54 . doi :10.1089/jam.1996.9.143. PMID  10160204.
  26. ^ Filoche M, Tai CF, Grotberg JB (июль 2015 г.). «Трехмерная модель заместительной терапии сурфактантом». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (30): 9287– 92. Bibcode : 2015PNAS..112.9287F. doi : 10.1073/pnas.1504025112 . PMC 4522812. PMID  26170310 . 
  27. ^ Kim J, Chun K, McGowan J, Zhang Y, Czernik PJ, Mell B, Joe B, Chattopadhyay S, Holoshitz J, Chakravarti R (24.08.2021). "14-3-3ζ: подавитель воспалительного артрита". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (34): e2025257118. Bibcode : 2021PNAS..11825257K. doi : 10.1073/pnas.2025257118 . ISSN  1091-6490. PMC 8403930. PMID 34408018  . 
  28. ^ Powell DW, Rane MJ, Chen Q, Singh S, McLeish KR (июнь 2002 г.). «Идентификация 14-3-3zeta как субстрата протеинкиназы B/Akt». Журнал биологической химии . 277 (24): 21639– 42. doi : 10.1074/jbc.M203167200 . PMID  11956222.
  29. ^ Гарсия-Гусман М., Долфи Ф., Расселло М., Вуори К. (февраль 1999 г.). «Клеточная адгезия регулирует взаимодействие между стыковочным белком p130 (Cas) и белками 14-3-3». Журнал биологической химии . 274 (9): 5762– 8. doi : 10.1074/jbc.274.9.5762 . PMID  10026197.
  30. ^ Yang H, Masters SC, Wang H, Fu H (июнь 2001 г.). «Проапоптотический белок Bad связывает амфипатическую бороздку 14-3-3zeta». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура белка и молекулярная энзимология . 1547 (2): 313– 9. doi :10.1016/s0167-4838(01)00202-3. PMID  11410287.
  31. ^ Clark GJ, Drugan JK, Rossman KL, Carpenter JW, Rogers-Graham K, Fu H, et al. (август 1997 г.). "14-3-3 zeta отрицательно регулирует активность raf-1 путем взаимодействия с богатым цистеином доменом Raf-1". Журнал биологической химии . 272 ​​(34): 20990– 3. doi : 10.1074/jbc.272.34.20990 . PMID  9261098.
  32. ^ ab Tzivion G, Luo ZJ, Avruch J (сентябрь 2000 г.). «Фосфорилирование виментина, вызванное каликулином А, секвестрирует 14-3-3 и вытесняет других партнеров 14-3-3 in vivo». Журнал биологической химии . 275 (38): 29772– 8. doi : 10.1074/jbc.M001207200 . PMID  10887173.
  33. ^ Koyama S, Williams LT, Kikuchi A (июль 1995). «Характеристика взаимодействия Raf-1 с белком ras p21 или 14-3-3 в интактных клетках». FEBS Letters . 368 (2): 321– 5. doi : 10.1016/0014-5793(95)00686-4 . PMID  7628630. S2CID  29625141.
  34. ^ ab Van Der Hoeven PC, Van Der Wal JC, Ruurs P, Van Dijk MC, Van Blitterswijk J (январь 2000 г.). «Изотипы 14-3-3 облегчают связывание протеинкиназы C-дзета с Raf-1: негативная регуляция посредством фосфорилирования 14-3-3». Биохимический журнал . 345 Pt 2 (2): 297–306 . doi : 10.1042/0264-6021: 3450297. ПМЦ 1220759 . ПМИД  10620507. 
  35. ^ Chow CW, Davis RJ (январь 2000). "Интеграция сигнальных путей кальция и циклического АМФ 14-3-3". Молекулярная и клеточная биология . 20 (2): 702– 12. doi : 10.1128 /MCB.20.2.702-712.2000. PMC 85175. PMID  10611249. 
  36. ^ Mils V, Baldin V, Goubin F, Pinta I, Papin C, Waye M и др. (март 2000 г.). «Специфическое взаимодействие между изоформами 14-3-3 и фосфатазой CDC25B человека». Oncogene . 19 (10): 1257– 65. doi : 10.1038/sj.onc.1203419 . PMID  10713667.
  37. ^ ab Calverley DC, Kavanagh TJ, Roth GJ (февраль 1998 г.). "Сигнальный белок человека 14-3-3zeta взаимодействует с субъединицами тромбоцитарного гликопротеина Ib Ibalpha и Ibbeta". Blood . 91 (4): 1295–303 . doi : 10.1182/blood.V91.4.1295 . PMID  9454760.
  38. ^ ab Feng S, Christodoulides N, Reséndiz JC, Berndt MC, Kroll MH (январь 2000 г.). «Цитоплазматические домены GpIbalpha и GpIbbeta регулируют связывание 14-3-3zeta с GpIb/IX/V». Blood . 95 (2): 551– 7. doi :10.1182/blood.V95.2.551. PMID  10627461. S2CID  77799615.
  39. ^ Du X, Fox JE, Pei S (март 1996). «Идентификация последовательности связывания для белка 14-3-3 в цитоплазматическом домене рецептора адгезии, тромбоцитарного гликопротеина Ib альфа». Журнал биологической химии . 271 (13): 7362– 7. doi : 10.1074/jbc.271.13.7362 . PMID  8631758.
  40. ^ Du X, Harris SJ, Tetaz TJ, Ginsberg MH, Berndt MC (июль 1994). "Связь фосфолипазы A2 (белок 14-3-3) с комплексом гликопротеина тромбоцитов Ib-IX". Журнал биологической химии . 269 (28): 18287– 90. doi : 10.1016/S0021-9258(17)32301-3 . PMID  8034572.
  41. ^ Prymakowska-Bosak M, Hock R, Catez F, Lim JH, Birger Y, Shirakawa H, et al. (Октябрь 2002). «Митотическое фосфорилирование хромосомного белка HMGN1 ингибирует ядерный импорт и способствует взаимодействию с белками 14.3.3». Молекулярная и клеточная биология . 22 (19): 6809– 19. doi :10.1128/mcb.22.19.6809-6819.2002. PMC 134047. PMID  12215538 . 
  42. ^ Sliva D, Gu M, Zhu YX, Chen J, Tsai S, Du X, Yang YC (февраль 2000 г.). «14-3-3zeta взаимодействует с альфа-цепью человеческого рецептора интерлейкина 9». The Biochemical Journal . 345 Pt 3 (3): 741– 7. doi : 10.1042 /0264-6021:3450741. PMC 1220812. PMID  10642536. 
  43. ^ Биркенфельд Дж., Бетц Х., Рот Д. (январь 2003 г.). «Идентификация кофилина и содержащей домен LIM протеинкиназы 1 как новых партнеров взаимодействия 14-3-3 дзета». Биохимический журнал . 369 (ч. 1): 45–54 . doi :10.1042/BJ20021152. PMC 1223062. PMID  12323073 . 
  44. ^ Waterman MJ, Stavridi ES, Waterman JL, Halazonetis TD (июнь 1998 г.). «ATM-зависимая активация p53 включает дефосфорилирование и ассоциацию с белками 14-3-3». Nature Genetics . 19 (2): 175– 8. doi :10.1038/542. PMID  9620776. S2CID  26600934.
  45. ^ Ганнон-Мураками Л., Мураками К. (июнь 2002 г.). «Избирательная ассоциация протеинкиназы С с 14-3-3 дзета в нейронально дифференцированных клетках PC12. Стимулирующий и ингибирующий эффект 14-3-3 дзета in vivo». Журнал биологической химии . 277 (26): 23116– 22. doi : 10.1074/jbc.M201478200 . PMID  11950841.
  46. ^ Zemlickova E, Dubois T, Kerai P, Clokie S, Cronshaw AD, Wakefield RI и др. (август 2003 г.). «Centaurin-alpha(1) ассоциируется с изоформами протеинкиназы C и фосфорилируется ими». Biochemical and Biophysical Research Communications . 307 (3): 459– 65. doi :10.1016/S0006-291X(03)01187-2. PMID  12893243.
  47. ^ Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В., Ванденабил П., Фирс В., Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 238 (2): 590–4 . doi :10.1006/bbrc.1997.7343. ПМИД  9299557.
  48. ^ Vincenz C, Dixit VM (август 1996). «14-3-3 белки ассоциируются с A20 специфическим для изоформ образом и функционируют как молекулы шаперона и адаптера». Журнал биологической химии . 271 (33): 20029– 34. doi : 10.1074/jbc.271.33.20029 . PMID  8702721.
  49. ^ Nellist M, Goedbloed MA, de Winter C, Verhaaf B, Jankie A, Reuser AJ и др. (октябрь 2002 г.). «Идентификация и характеристика взаимодействия между туберином и 14-3-3zeta». Журнал биологической химии . 277 (42): 39417– 24. doi : 10.1074/jbc.M204802200 . PMID  12176984.
  50. ^ Hashiguchi M, Sobue K, Paudel HK (август 2000 г.). «14-3-3zeta — эффектор фосфорилирования тау-белка». Журнал биологической химии . 275 (33): 25247– 54. doi : 10.1074/jbc.M003738200 . PMID  10840038.

Дальнейшее чтение

  • Кино Т, Павлакис ГН (апрель 2004 г.). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1». ДНК и клеточная биология . 23 (4): 193–205 . doi :10.1089/104454904773819789. PMID  15142377.
  • Kino T, Chrousos GP (июнь 2004 г.). «Дополнительный белок вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpr: возбудитель синдрома инсулинорезистентности/липодистрофии, связанного со СПИДом?». Annals of the New York Academy of Sciences . 1024 (1): 153–67 . Bibcode : 2004NYASA1024..153K. doi : 10.1196/annals.1321.013. PMID  15265780. S2CID  23655886.
  • Calinisan V, Gravem D, Chen RP, Brittin S, Mohandas N, Lecomte MC, Gascard P (май 2006 г.). «Новые взгляды на потенциальные функции суперсемейства белков 4.1 в почечном эпителии». Frontiers in Bioscience . 11 : 1646–66 . doi : 10.2741/1911 . PMID  16368544. S2CID  26325962.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=YWHAZ&oldid=1215923106"