Лейкоареоз
Тип аномалии белого вещества вблизи боковых желудочков
Аксиальное Т2-последовательное МРТ-изображение мужчины среднего возраста с лейкоареозом.
МРТ-изображение: лейкоареоз у 90-летнего пациента с церебральной атрофией.
КТ головы показывает перивентрикулярные поражения белого вещества.

Лейкоареоз — это особое аномальное изменение внешнего вида белого вещества около боковых желудочков . Часто встречается у пожилых людей, но иногда и у молодых людей. [1] [2] На МРТ изменения лейкоареоза проявляются как гиперинтенсивность белого вещества (ГБВ) на изображениях T2 FLAIR. [3] [4] На КТ лейкоареоз проявляется как гиподенсные перивентрикулярные поражения белого вещества . [5]

Термин «лейкоареоз» был введен в 1986 году [6] [7] Хачински , Поттером и Мерски в качестве описательного термина для обозначения разрежения ( « ареоза») белого вещества, проявляющегося в виде снижения плотности на КТ и повышения интенсивности сигнала на последовательностях T2/FLAIR (гиперинтенсивность белого вещества), полученных при МРТ-сканировании мозга.

Эти изменения белого вещества также обычно называют перивентрикулярным заболеванием белого вещества или гиперинтенсивностью белого вещества (WMH) из-за их ярко-белого вида на снимках МРТ T2 . У многих пациентов может быть лейкоареоз без какой-либо связанной клинической аномалии. Однако предполагается, что причиной результатов визуализации являются скрытые сосудистые механизмы. Гипертония , курение, диабет , [3] гипергомоцистеинемия и заболевания сердца являются факторами риска лейкоареоза.

Сообщается, что лейкоареоз является начальной стадией болезни Бинсвангера, но такое развитие событий происходит не всегда.

Причины

Синие стрелки указывают на лейкоареоз. На левом изображении они вполне могут представлять трансэпендимальный диапедез СМЖ из-за гидроцефалии нормального давления , которая, в свою очередь, предполагается суженными верхними СМЖ-пространствами и острым углом мозолистого тела. Одностороннее возникновение этих изменений на правом изображении предполагает, что они, вероятно, вызваны сосудистой энцефалопатией.

Гиперинтенсивность белого вещества может быть вызвана различными факторами, включая ишемию , микрокровоизлияния , глиоз , повреждение стенок мелких кровеносных сосудов, нарушение барьера между спинномозговой жидкостью и мозгом или потерю и деформацию миелиновой оболочки . [8] [9] Множественные инфаркты мелких сосудов в подкорковом белом веществе могут вызвать это состояние, часто являющееся результатом хронической гипертензии, приводящей к липогиалинозу мелких сосудов. У пациентов могут развиться когнитивные нарушения и деменция. [10] [11]

Особые случаи

  • Ишемический лейкоареоз определяется как лейкоареоз, возникающий после инсульта . [12]
  • Сообщалось о лейкоареозе, связанном с диабетом [13]
  • Синдром CuRRL: увеличение соотношения Cu p: Диск, истончение комплекса ганглиозных клеток сетчатки, снижение плотности радиальной перипапиллярной капиллярной сети и лейкоареоз [ 2 ]
  • CADASIL — наследственное цереброваскулярное заболевание, связанное с гиперинтенсивными поражениями белого вещества в Т2-режиме, которые имеют большую распространенность и возникают в более раннем возрасте, чем возрастной лейкоареоз.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Putaala J., Kurkinen M., Tarvos V., Salonen O., Kaste M., Tatlisumak T. (2009). «Немые инфаркты мозга и лейкоареоз у молодых взрослых с первым ишемическим инсультом». Neurology . 72 (21): 1823– 1829. doi :10.1212/WNL.0b013e3181a711df. PMID  19470964. S2CID  593328.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ ab Aik Kah, Tan (2018). «CuRRL Syndrome: A Case Series» (PDF) . Acta Scientific Ophthalmology . 1 (3): 9–13 .
  3. ^ ab Хабес М., Эрус Г., Толедо Дж.Б., Чжан Т., Брайан Н., Лаунер Л.Дж., Россил Ю., Яновиц Д., Доши Дж., Ван дер Аувера С., фон Сарновски Б., Хегеншайд К., Хостен Н., Хомут Г., Вольцке Х., Шминке Ю., Хоффманн В., Грабе Х., Давацикос С. (2016). «Гиперинтенсивность белого вещества и закономерности старения мозга у населения в целом». Мозг . 139 (Часть 4): 1164–79 . doi : 10.1093/brain/aww008. ПМК 5006227 . ПМИД  26912649. 
  4. ^ Ян, Шэньцян; Ван, Цзиньпин; Чжан, Сютин; Тонг, Луша; Чжао, Сун; Сунь, Цзяньчжун; Линь, Юэхан; Шен, Чунхонг; Лу, Мин (2014). «Повышенная видимость глубоких медуллярных вен при лейкоареозе: исследование МРТ 3-Т». Границы стареющей неврологии . 6 : 144. дои : 10.3389/fnagi.2014.00144 . ПМК 4074703 . ПМИД  25071553. 
  5. ^ Kobari M, Meyer JS, Ichijo M, Oravez WT (1990). «Лейкоареоз: корреляция результатов МРТ и КТ с кровотоком, атрофией и когнитивными функциями». AJNR Am J Neuroradiol . 11 (2): 273–81 . PMC 8334682. PMID  2107711 . 
  6. ^ Хачински, В. К.; Поттер, П.; Мерски, Х. (1986). «Лейкоареоз: древний термин для новой проблемы». Канадский журнал неврологических наук . 13 (4 Suppl): 533–34 . doi : 10.1017/S0317167100037264 . PMID  3791068. S2CID  38151019.
  7. ^ Хачински, В. К.; Поттер, П.; Мерски, Х. (1987). «Лейко-Ареоз». Архивы неврологии . 44 (1): 21– 23. doi :10.1001/archneur.1987.00520130013009. PMID  3800716.
  8. ^ Raz N, Yang Y, Dahle CL, Land S (2012). «Объем гиперинтенсивности белого вещества у здоровых взрослых: вклад возраста, сосудистых факторов риска и генетических вариантов, связанных с воспалением». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы заболеваний . 1822 (3): 361–69 . doi :10.1016/j.bbadis.2011.08.007. PMC 3245802. PMID  21889590 . 
  9. ^ Линь, Цзин; Ван, Дилонг; Лань, Линьфан; Фань, Юхуа (2017). «Множественные факторы, вовлеченные в патогенез поражений белого вещества». BioMed Research International . 2017 : 9372050. doi : 10.1155/2017/9372050 . ISSN  2314-6141. PMC 5339523. PMID 28316994  . 
  10. ^ Фаучи, Энтони С.; Браунвальд, Юджин; Вайнер, Чарльз; Каспер, Деннис Л.; Хаузер, Стивен Л.; Лонго, Дэн Л.; Джеймсон, Дж. Ларри; Лоскальцо, Джозеф (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона (17-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-149619-3.[ нужна страница ]
  11. ^ Ху, Хэ-Ин; Оу, Я-Нань; Шэнь, Сюэ-Нин; Цюй, И; Ма, Я-Хуэй; Ван, Цзо-Тэн; Дун, Цян; Тан, Лань; Ю, Цзинь-Тай (январь 2021 г.). «Гиперинтенсивность белого вещества и риски когнитивных нарушений и деменции: систематический обзор и метаанализ 36 проспективных исследований». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 120 : 16–27 . doi :10.1016/j.neubiorev.2020.11.007. ISSN  1873-7528. PMID  33188821. S2CID  226301188.
  12. ^ O'Sullivan M, Morris RG, Huckstep B, Jones DK, Williams SCR, Markus HS (2004). «Диффузионная тензорная МРТ коррелирует с исполнительной дисфункцией у пациентов с ишемическим лейкоареозом». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 75 (3): 441– 47. doi :10.1136/jnnp.2003.014910. PMC 1738975 . PMID  14966162. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  13. ^ Maldjian JA, Whitlow CT, Saha BN, Kota G, Vandergriff C, Davenport EM, Divers J, Freedman BI, Bowden DW. «Автоматизированная сегментация общего объема поражения белого вещества при диабете». AJNR Am J Neuroradiol. 2013 18 июля

Дальнейшее чтение

  • Pantoni, L.; Garcia, JH (1995). «Значение аномалий белого вещества головного мозга через 100 лет после отчета Бинсвангера: обзор». Stroke . 26 (7): 1293– 301. doi :10.1161/01.STR.26.7.1293. PMID  7604429.
  • Pantoni, L; Inzitari, D (1998). "Новая клиническая значимость лейкоареоза. Европейская целевая группа по возрастным изменениям белого вещества" (PDF) . Stroke . 29 (2): 543. doi : 10.1161/01.str.29.2.543 . PMID  9472903.
  • Вердер, СФ (2010). «Дефицит кобаламина, гипергомоцистеинемия и деменция». Нейропсихиатрические заболевания и лечение . 6 : 159–95 . doi : 10.2147/ndt.s6564 . PMC  2874340. PMID  20505848 .
На Викискладе есть медиафайлы по теме лейкоареоз .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Лейкоареоз&oldid=1173055796"