энцефалопатия Вернике
Медицинское состояние

Медицинское состояние
энцефалопатия Вернике
Другие именаболезнь Вернике
Гипоталамус
СпециальностьНеврология 
СимптомыАтаксия , офтальмоплегия , спутанность сознания
ПричиныДефицит тиамина
Факторы рискаРасстройство, вызванное употреблением алкоголя , недоедание

Энцефалопатия Вернике ( ЭВ ), также энцефалопатия Вернике , [1] или отек мозга — это наличие неврологических симптомов, вызванных биохимическими поражениями центральной нервной системы после истощения запасов витаминов группы В , в частности тиамина (витамина В1 ) . [2] Это состояние является частью более крупной группы расстройств, связанных с дефицитом тиамина , которая включает бери-бери во всех его формах и алкогольный синдром Корсакова . Когда оно возникает одновременно с алкогольным синдромом Корсакова, оно известно как синдром Вернике–Корсакова . [3] [4]

Классически энцефалопатия Вернике характеризуется триадой симптомов : офтальмоплегия , атаксия и спутанность сознания . Примерно у 10% пациентов проявляются все три признака, а также могут присутствовать и другие симптомы. [5] Хотя это обычно считается состоянием, свойственным истощенным людям, злоупотребляющим алкоголем, оно может быть вызвано различными заболеваниями. [3] [6] Его лечат добавлением тиамина, что может привести к улучшению симптомов и часто к полному излечению, особенно у тех, у кого злоупотребление алкоголем не является основной причиной. [7] Часто необходимо также восполнять другие питательные вещества, в зависимости от причины. В медицинской литературе отмечается, как своевременное управление состоянием может избежать ухудшения симптомов. [6] [8] [9]

Энцефалопатия Вернике может присутствовать в общей популяции с распространенностью около 2% и считается недооцененной; вероятно, многие случаи наблюдаются у пациентов, у которых нет типичных сопутствующих симптомов. [10]

Признаки и симптомы

Классическая триада симптомов, обнаруживаемая при энцефалопатии Вернике: [11]

Другие симптомы, обнаруженные у пациентов с этим заболеванием, включают:

Хотя гипотермия обычно диагностируется при температуре тела 35 °C (95 °F) или ниже, необходимо контролировать начальное охлаждение, вызванное дерегуляцией в центральной нервной системе (ЦНС), поскольку оно может способствовать развитию инфекции. [18] Пациент может сообщить о чувстве холода, за которым следует легкий озноб, холодная кожа, умеренная бледность, тахикардия, гипертония, тремор или пилоэрекция. Для предотвращения гипотермии рекомендуются методы внешнего согревания. [ необходима цитата ]

Среди часто измененных функций — сердечно-сосудистая. Могут быть тахикардия, одышка, боль в груди, ортостатическая гипотензия, изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления. [29] Недостаток тиамина иногда влияет на других основных потребителей энергии, миокард, а также у пациентов может развиться кардиомегалия. [30] Наблюдалась сердечная недостаточность с синдромом лактатацидоза. [31] Сердечные аномалии являются аспектом WE, который не был включен в традиционный подход, [4] [32] и не классифицируются как отдельное заболевание. Инфекции были указаны как одна из наиболее частых причин смерти при WE. [33] [32] Кроме того, инфекции обычно присутствуют в педиатрических случаях. [34] [35]

На последней стадии могут возникнуть и другие симптомы: гипертермия, повышенный мышечный тонус, спастический паралич, хореические дискинезии и кома. [ необходима цитата ]

Из-за частого поражения сердца, глаз и периферической нервной системы некоторые авторы предпочитают называть это болезнью Вернике, а не просто энцефалопатией. [4] [36]

Ранние симптомы неспецифичны, [37] [38] и было установлено, что WE может давать неспецифические результаты. [39] При синдроме Вернике-Корсакова некоторые отдельные симптомы присутствуют примерно у одной трети. [40]

Расположение поражения

В зависимости от локализации поражения головного мозга чаще встречаются различные симптомы: [ необходима цитата ]

  • Покрышка ствола мозга. - Глаз: изменения зрачков. Паралич экстраокулярных мышц; паралич взора: нистагм.
  • Гипоталамус. Продолговатый мозг: дорсальное ядро ​​блуждающего нерва. - Вегетативная дисфункция: температурная; кардиоциркуляторная; дыхательная.
  • Продолговатый мозг: вестибулярная область. Мозжечок. - Атаксия.
  • Дорсомедиальное ядро ​​таламуса. Сосцевидные тела. - Амнестический синдром недавних воспоминаний.

Характерны поражения сосков — мелкие петехиальные кровоизлияния .

  • Диффузная церебральная дисфункция. Измененное сознание: общее спутанное сознание.
  • Ствол мозга: серое вещество околоводопроводного канала.- Снижение сознания [41]
  • Поражения гипоталамуса также могут влиять на иммунную систему, что, как известно, у людей, употребляющих чрезмерное количество алкоголя , приводит к дисплазиям и инфекциям.

синдром Корсакова

Синдром Корсакова , характеризующийся нарушением памяти, конфабуляциями , спутанностью сознания и изменениями личности, имеет сильную и признанную связь с синдромом Вернике–Корсакова. [3] [42] Очень высокий процент пациентов с синдромом Вернике–Корсакова также имеет периферическую нейропатию, и многие люди, употребляющие избыточное количество алкоголя, имеют эту нейропатию без других неврологических признаков или симптомов. [43] Синдром Корсакова встречается гораздо чаще при синдроме Вернике из-за хронического алкоголизма. [42] Это редкость среди тех, кто не употребляет чрезмерное количество алкоголя. До 80% пациентов с синдромом Вернике, которые злоупотребляют алкоголем, развивают синдром Корсакова. [39] При синдроме Корсакова обычно наблюдается атрофия таламуса и сосцевидных тел, а также вовлечение лобной доли. [39] В исследовании половина случаев Вернике–Корсакова имела хорошее восстановление из амнестического состояния, которое может занять от 2 месяцев до 10 лет. [2]

Факторы риска

Энцефалопатия Вернике традиционно считалась болезнью исключительно людей, злоупотребляющих алкоголем, но она также встречается у хронически недоедающих людей, а в последние годы была обнаружена после бариатрической операции . [11] [39] Не будучи исчерпывающими, документально подтвержденные причины энцефалопатии Вернике включают:

  • панкреатит , нарушение функции печени , хроническая диарея , целиакия , болезнь Крона , уремия , [39] тиреотоксикоз [44]
  • рвота, [6] неукротимая рвота беременных, [44] мальабсорбция, желудочно-кишечные операции или заболевания [6]
  • неполное парентеральное питание, [44] голодание/пост [6]
  • химиотерапия , [39] почечный диализ, [44] терапия диуретиками, [44] трансплантация стволовых клеток/костного мозга [6]
  • рак , СПИД , [45] болезнь Крейтцфельдта–Якоба , [11] [46] лихорадочные инфекции [6]
  • это заболевание может возникнуть даже у некоторых людей с нормальным или даже высоким уровнем тиамина в крови или у людей с дефицитом внутриклеточного транспорта этого витамина. [11] Отдельные генетические мутации, включая наличие гена транскетолазы 1, сцепленного с Х-хромосомой, мутации белка-транспортера тиамина SLC19A2 и гена альдегиддегидрогеназы-2, которые могут предрасполагать к расстройству, связанному с употреблением алкоголя. [39] Аллель APOE epsilon-4, участвующий в болезни Альцгеймера , может увеличить вероятность развития неврологических симптомов. [39]

Патофизиология

Дефицит тиамина и ошибки метаболизма тиамина считаются основной причиной энцефалопатии Вернике. Тиамин, также называемый B 1 , помогает расщеплять глюкозу . В частности, он действует как важный кофермент цикла TCA и пентозофосфатного шунта . Тиамин сначала метаболизируется в свою более активную форму, тиаминдифосфат (TDP), перед тем как он будет использован. У организма есть только 2–3 недели запасов тиамина, которые легко истощаются без приема пищи или если истощение происходит быстро, например, при хронических воспалительных состояниях или при диабете . [11] [39] Тиамин участвует в: [39] [47]

  1. Метаболизм углеводов с высвобождением энергии.
  2. Производство нейротрансмиттеров, включая глутаминовую кислоту и ГАМК.
  3. Липидный обмен, необходимый для выработки миелина .
  4. Модификация аминокислот. Вероятно, связана с выработкой таурина, имеющего большое значение для сердца. [48] [49]

Невропатология

Первичное неврологическое повреждение, вызванное дефицитом тиамина при WE, имеет три аспекта: окислительное повреждение, митохондриальное повреждение, приводящее к апоптозу , и непосредственное стимулирование проапоптотического пути. [50] Дефицит тиамина влияет как на нейроны, так и на астроциты , глиальные клетки мозга. Дефицит тиамина изменяет поглощение глутамата астроцитами посредством изменений в экспрессии астроцитарных транспортеров глутамата EAAT1 и EAAT2, что приводит к эксайтотоксичности. Другие изменения включают изменения в подтипе транспортера ГАМК GAT-3, GFAP, глутаминсинтетазе и канале аквапорина 4. [51] Очаговый лактатацидоз также вызывает вторичный отек, окислительный стресс, воспаление и повреждение белого вещества. [52]

Патологическая анатомия

Мозжечок

Несмотря на свое название, WE не связан с зоной Вернике — областью мозга, связанной с речью и интерпретацией языка.

Поражения мозга при WE обычно приписывают очаговому лактатацидозу . Отсутствие тиамина может привести к слишком большому количеству пирувата в клетках, поскольку он не может помочь преобразовать пируват через цикл TCA . Увеличение пирувата вызывает увеличение концентрации лактата, что приводит к очаговому лактатацидозу. [53]

В большинстве случаев поражения можно устранить путем немедленного приема тиамина. [ необходима цитата ]

Поражения обычно симметричны в перивентрикулярной области, промежуточном мозге , среднем мозге , гипоталамусе и черве мозжечка . Поражения ствола мозга могут включать ядра черепных нервов III, IV, VI и VIII, медиальные ядра таламуса и дорсальное ядро ​​блуждающего нерва. Отек может быть обнаружен в областях, окружающих третий желудочек и четвертый желудочек , также появляются петехии и небольшие кровоизлияния. [54] Хронические случаи могут представлять атрофию сосцевидных тел. [55]

В 1949 году была выдвинута идея о том, что поражения WE являются результатом нарушения гематоэнцефалического барьера. [53] Крупные белки, попадающие в мозг, могут подвергать неврологическую ткань риску токсического воздействия. Соединения гематоэнцефалического барьера обычно обнаруживают поражения WE, расположенные в этой области мозга. [53]

Измененный гематоэнцефалический барьер может вызвать нарушение реакции на определенные лекарства и продукты питания. [56]

Диагноз

Диагностика энцефалопатии или болезни Вернике проводится клинически. [6] [57] В 1997 году Кейн и др. установили критерии, по которым энцефалопатию Вернике можно диагностировать у любого пациента с двумя или более из основных симптомов, указанных выше. [58] Чувствительность диагностики по классической триаде составляла 23%, но увеличивалась до 85% при учете двух или более из четырех классических признаков. Эти критерии оспариваются, поскольку все изученные им случаи были связаны с людьми, которые употребляли чрезмерное количество алкоголя. Некоторые считают достаточным подозревать наличие заболевания только при наличии одного из основных симптомов. [5] Некоторые британские больничные протоколы предполагают наличие энцефалопатии Вернике при наличии любого из этих симптомов: спутанность сознания, снижение уровня сознания (или бессознательность, ступор или кома), потеря памяти, атаксия или неустойчивость, офтальмоплегия или нистагм и необъяснимая гипотония с гипотермией. Наличие только одного признака должно быть достаточным для лечения. [59]

Чувствительность магнитно-резонансной томографии (МР) составила 53%, а специфичность — 93%. Обратимый цитотоксический отек считался наиболее характерным поражением WE. Расположение поражений чаще было нетипичным среди людей, которые употребляли соответствующее количество алкоголя, в то время как типичное контрастное усиление в таламусе и сосцевидных телах наблюдалось часто, связанное со злоупотреблением алкоголем. [55] Эти отклонения могут включать: [11]

Похоже, что КТ-сканирование имеет очень мало пользы. [6]

Уровень тиамина можно измерить с помощью анализа активности транскетолазы эритроцитов [6] или путем активации путем измерения уровня тиаминдифосфата in vitro. [6] Нормальные уровни тиамина не обязательно исключают наличие WE [6] , поскольку это может быть пациент с трудностями внутриклеточного транспорта.

Профилактика

Существуют больничные протоколы профилактики, включающие добавление тиамина при наличии: истории злоупотребления алкоголем или связанных с этим судорог, потребности во внутривенном введении глюкозы, признаков недоедания, плохого питания, недавней диареи или рвоты, периферической невропатии, интеркуррентных заболеваний, белой горячки или лечения белых горячек и других. [59] [61] [62]

Некоторые эксперты рекомендуют вводить парентеральный тиамин всем пациентам из группы риска в отделении неотложной помощи . [6]

При клинической диагностике следует помнить, что ранние симптомы неспецифичны, [37] [38] и было установлено, что WE может давать неспецифические результаты. [39] Существует консенсус относительно необходимости предоставления водорастворимых витаминов и минералов после операций на желудке. [63]

В некоторых странах определенные продукты питания были дополнены тиамином, что привело к снижению случаев WE. Улучшение трудно количественно оценить, поскольку они применяли несколько различных действий. Избегание или умеренное потребление алкоголя и адекватное питание снижают один из основных факторов риска развития синдрома Вернике–Корсакова. [ необходима цитата ] .

Уход

Большинство симптомов быстро улучшатся, если дефициты лечить на ранней стадии. Расстройство памяти может быть постоянным. [43]

У пациентов с подозрением на ВЭ лечение тиамином следует начинать немедленно. [39] Необходимо немедленно взять кровь для проверки уровня тиамина, других витаминов и минералов. После этого следует немедленно ввести внутривенную или внутримышечную дозу тиамина [36] два или три раза в день. Введение тиамина обычно продолжают до тех пор, пока не прекратится клиническое улучшение. [6]

Учитывая разнообразие возможных причин и несколько неожиданных симптоматических проявлений, а также низкий предполагаемый риск токсичности тиамина, поскольку терапевтический ответ часто бывает драматичным с первого дня, некоторые квалифицированные авторы указывают парентеральный тиамин при подозрении на WE, как в качестве ресурса для диагностики и лечения. [6] Диагноз в значительной степени подтверждается реакцией на парентеральный тиамин, но недостаточен для того, чтобы его исключить из-за его отсутствия. [64] Парентеральное введение тиамина связано с очень небольшим риском анафилаксии. [65]

Люди, употребляющие чрезмерное количество алкоголя, могут иметь недостаточное потребление некоторых витаминов с пищей, а также нарушение всасывания, метаболизма и хранения тиамина; таким образом, им могут потребоваться более высокие дозы. [37]

Если глюкоза дается, например, людям с алкогольным расстройством, которые также страдают гипогликемией, тиамин должен быть дан одновременно. Если этого не сделать, глюкоза быстро израсходует оставшиеся запасы тиамина, усугубляя это состояние. [39]

Наблюдение за отеком при МР, а также обнаружение инфляции и макрофагов в некропсийных тканях [54] привело к успешному назначению противовоспалительных средств. [66] [67]

Также следует обратить внимание на другие нарушения питания, поскольку они могут усугублять заболевание. [33] [32] В частности, магний , кофактор транскетолазы, может вызывать или усугублять заболевание. [39]

Также могут потребоваться другие добавки, в том числе: кобаламин , аскорбиновая кислота , фолиевая кислота , никотинамид , цинк , [68] [69] фосфор ( дикальцийфосфат ) [70] и в некоторых случаях таурин, особенно подходящий при сердечно-сосудистых нарушениях. [71] [72] Рекомендуется питание под контролем пациента. Пациентам с синдромом Вернике–Корсакова рекомендуются даже более высокие дозы парентерального тиамина. Следует также учитывать сопутствующие токсические эффекты алкоголя. [42] [70]

Эпидемиология

Убедительных статистических исследований нет, все цифры основаны на частичных исследованиях.

Повреждения Вернике наблюдались у 0,8–2,8% аутопсий населения в целом и у 12,5% людей с алкогольной зависимостью. Эта цифра увеличивается до 35% таких людей, если включить в нее мозжечковое повреждение из-за недостатка тиамина. [73]

Большинство случаев аутопсии были у людей с алкогольным расстройством. Серии аутопсий проводились в больницах на имеющемся материале, который вряд ли будет репрезентативным для всего населения. Учитывая небольшие проявления, предшествующие появлению видимых поражений при вскрытии, процент должен быть выше. Есть данные, указывающие на то, что энцефалопатия Вернике недодиагностирована. [17] [74] Например, в одном исследовании 1986 года 80% случаев были диагностированы посмертно. [17] По оценкам, только 5–14% пациентов с WE диагностируются при жизни. [73] [75]

В серии аутопсийных исследований, проведенных в Ресифи, Бразилия, было обнаружено, что только 7 из 36 употребляли чрезмерное количество алкоголя, и только незначительное меньшинство страдало от недоедания. [76] В обзоре 53 опубликованных отчетов о случаях с 2001 по 2011 год связь с алкоголем также составляла около 20% (10 из 53 случаев). [11]

ВЭ, связанная со злоупотреблением алкоголем, чаще встречается у мужчин и чаще встречается у женщин, если не связана со злоупотреблением алкоголем. [53] В случаях, связанных с алкоголем, средний возраст пациентов с ВЭ составляет 40 лет, а случаи, не связанные с алкоголем, обычно возникают у молодых людей. [53]

История

Впервые WE был идентифицирован в 1881 году немецким неврологом Карлом Вернике , хотя связь с тиамином была выявлена ​​только в 1930-х годах. [ необходима цитата ]

Карл Вернике открыл сенсорный центр речи. Вернике выяснил, что зона Брока была не единственным центром речи, она также могла отличать моторную афазию от сенсорной афазии . [77] Он также указал на возможность проводниковой афазии , поскольку он пришел к пониманию расположения внешних и внутренних связей мозга. Он продемонстрировал, что сенсорная информация достигала соответствующей области в коре головного мозга через проекционные волокна. Оттуда эта информация, следуя ассоциативной системе, распределялась по различным областям коры, интегрируя сенсорную обработку. [77]

Он сообщил о трех пациентах с WE, включая двух мужчин (33 и 36 лет), которые были алкоголиками, и одну женщину (20 лет), которая проглотила серную кислоту, что привело к пилоростенозу. У всех троих были глазодвигательные нарушения, и он провел аутопсию каждого, предоставив клинико-патологическую корреляцию. [78]

Аналогичное проявление этого заболевания было описано русским психиатром Сергеем Корсаковым в серии статей, опубликованных в 1887–1891 годах; [11] где хроническая версия ЭВ была описана как синдром Корсакова , включающий симптомы амнезии. [79] [80] [9]

Ссылки

  1. ^ "Энцефалопатия Вернике". Браузер MeSH . Национальная медицинская библиотека США.
  2. ^ ab Oudman E, Oey MJ, Batjes D, van Dam M, van Dorp M, Postma A, Wijnia JW (декабрь 2022 г.). «Диагностика и реабилитация синдрома Вернике-Корсакова в постостром периоде». Нейронаука наркомании . 4 : 100043. doi : 10.1016/j.addicn.2022.100043. ISSN  2772-3925. S2CID  253296206.
  3. ^ abc [ ненадежный медицинский источник? ] Салливан EV, Фама R (июнь 2012). «Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова снова». Neuropsychology Review . 22 (2): 69–71. doi :10.1007/s11065-012-9205-2. PMC 4723427. PMID  22588370 . 
  4. ^ abc Роппер А, Браун Р. Princ. of Neurology, Adams & Victor. 8-е изд. McGraw Hill 2007.
  5. ^ ab Cook CC (2000). «Профилактика и лечение синдрома Вернике-Корсакова». Алкоголь и алкоголизм . 35 (1): 19–20. doi :10.1093/alcalc/35.Supplement_1.19. PMID  11304070. S2CID  45726575.
  6. ^ abcdefghijklmno Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA (декабрь 2010 г.). «Руководство EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике». European Journal of Neurology . 17 (12): 1408–1418. doi :10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x. PMID  20642790. S2CID  8167574.
  7. ^ Sechi G, Serra A (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические установки и последние достижения в диагностике и лечении». The Lancet. Неврология . 6 (5): 442–455. doi :10.1016/s1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
  8. ^ Arts NJ, Pitel AL, Kessels RP (1 января 2021 г.), Swaab DF, Kreier F, Lucassen PJ, Salehi A (ред.), «Глава 29 - Вклад повреждения сосцевидного тела в энцефалопатию Вернике и синдром Корсакова», Handbook of Clinical Neurology , The Human Hypothalamus, 180 , Elsevier: 455–475, doi : 10.1016/b978-0-12-820107-7.00029-x, ISBN 9780128201077, PMID  34225949, S2CID  235746125 , получено 18 ноября 2022 г.
  9. ^ ab Oudman E, Wijnia JW, Oey MJ, van Dam M, Postma A (июль 2021 г.). «Синдром Вернике-Корсакова несмотря на отсутствие злоупотребления алкоголем: сводка систематических отчетов». Журнал неврологических наук . 426 : 117482. doi : 10.1016/j.jns.2021.117482 . PMID  34000679. S2CID  234769882.
  10. ^ Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE (2012). «Синдром Вернике-Корсакова: недостаточно распознанный и недостаточно леченный». Психосоматика . 53 (6): 507–516. doi :10.1016/j.psym.2012.04.008. PMID  23157990.
  11. ^ abcdefghij Lough ME (июнь 2012 г.). «Энцефалопатия Вернике: расширение диагностического инструментария». Neuropsychology Review . 22 (2): 181–194. doi :10.1007/s11065-012-9200-7. PMID  22577001. S2CID  18884274.
  12. ^ Mumford CJ (июнь 1989). «Отек диска зрительного нерва задерживает диагностику энцефалопатии Вернике у пациента в коме». Postgraduate Medical Journal . 65 (764): 371–373. doi :10.1136/pgmj.65.764.371. PMC 2429353. PMID  2608577 . 
  13. ^ Читра С., Лат К. В. (май 2012 г.). «Энцефалопатия Вернике с потерей зрения у пациента с неукротимой рвотой беременных». Журнал Ассоциации врачей Индии . 60 : 53–56. PMID  23029727.
  14. ^ ab Truswell AS (июнь 2000 г.). «Австралийский опыт с синдромом Вернике-Корсакова». Addiction . 95 (6): 829–832. doi :10.1046/j.1360-0443.2000.9568291.x. PMID  10946433.
  15. ^ Flabeau O, Foubert-Samier A, Meissner W, Tison F (август 2008 г.). «Слух и зрение: необычные ранние признаки энцефалопатии Вернике». Неврология . 71 (9): 694. doi : 10.1212/01.wnl.0000324599.66359.b1 . PMID  18725598.
  16. ^ Jethava A, Dasanu CA (2012). «Острая энцефалопатия Вернике и сенсоневральная потеря слуха, осложняющие бариатрическую хирургию». Connecticut Medicine . 76 (10): 603–605. PMID  23243762.
  17. ^ abc Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R (апрель 1986 г.). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при вскрытии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 49 (4): 341–345. doi :10.1136/jnnp.49.4.341. PMC 1028756. PMID  3701343 . 
  18. ^ abc Puiggros C (1994). Тратадо де Неврология . Мадрид: Редакционная библиотека Libro del Año. стр. 823–824. ISBN 9788487748547.
  19. ^ Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M (март 2010 г.). «Руководство EFNS по лечению эпилептического статуса у взрослых». European Journal of Neurology . 17 (3): 348–355. doi :10.1111/j.1468-1331.2009.02917.x. PMID  20050893. S2CID  1032139.
  20. ^ Kondo K, Fujiwara M, Murase M, Kodera Y, Akiyama S, Ito K, Takagi H (август 1996 г.). «Тяжелый острый метаболический ацидоз и энцефалопатия Вернике после химиотерапии 5-фторурацилом и цисплатином: отчет о случае и обзор литературы». Японский журнал клинической онкологии . 26 (4): 234–236. doi : 10.1093/oxfordjournals.jjco.a023220 . PMID  8765181.
  21. ^ Беккер Дж. Т., Фурман Дж. М., Паниссет М., Смит К. (1990). «Характеристики потери памяти у пациента с синдромом Вернике-Корсакова без алкоголизма». Neuropsychologia . 28 (2): 171–179. doi :10.1016/0028-3932(90)90099-A. PMID  2314572. S2CID  41693535.
  22. ^ Zhang G, Ding H, Chen H, Ye X, Li H, Lin X, Ke Z (январь 2013 г.). «Уровень питания тиамином и симптомы депрессии обратно пропорциональны среди пожилых китайцев». The Journal of Nutrition . 143 (1): 53–58. doi :10.3945/jn.112.167007. PMC 3521461 . PMID  23173173. 
  23. ^ Worden RW, Allen HM (2006). «Энцефалопатия Вернике после желудочного шунтирования, которая замаскировалась под острый психоз: отчет о случае». Current Surgery . 63 (2): 114–116. doi :10.1016/j.cursur.2005.06.004. PMID  16520112.
  24. ^ Jiang W, Gagliardi JP, Raj YP, Silvertooth EJ, Christopher EJ, Krishnan KR (январь 2006 г.). «Острое психотическое расстройство после операции желудочного шунтирования: дифференциальная диагностика и лечение». The American Journal of Psychiatry . 163 (1): 15–19. doi :10.1176/appi.ajp.163.1.15. PMID  16390883.
  25. ^ Линдберг М.К., Ойлер Р.А. (апрель 1990 г.). «Энцефалопатия Вернике». American Family Physician . 41 (4): 1205–1209. PMID  2181837.
  26. ^ Mann MW, Degos JD (1987). "[Гипотермия при энцефалопатии Вернике]" [Гипотермия при энцефалопатии Вернике]. Revue Neurologique (на французском). 143 (10): 684–686. PMID  3423584. INIST 7514445. 
  27. ^ Рейнхард Р. (2004). Цветной атлас неврологии . Thieme. ISBN 978-1-58890-191-0.[ нужна страница ]
  28. ^ Биллер Дж. (2008). Интерфейс неврологии и внутренней медицины . Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7906-7.[ нужна страница ]
  29. ^ Rohkamm R (2004). «Гемодинамические нарушения». Цветной атлас неврологии . Thieme. стр. 148. ISBN 978-1-58890-191-0.
  30. ^ Ishiko T, Taguchi T, Takeguchi M, Saito H, Nanri K (сентябрь 2009 г.). "[Случай энцефалопатии Вернике и подострой комбинированной дегенерации спинного мозга из-за дефицита витаминов, демонстрирующий изменения в двустороннем полосатом теле и остановку сердца из-за болезни сердца бери-бери]" [Случай энцефалопатии Вернике и подострой комбинированной дегенерации спинного мозга из-за дефицита витаминов, демонстрирующий изменения в двустороннем полосатом теле и остановку сердца из-за болезни сердца бери-бери]. Мозг и нерв = Shinkei Kenkyu No Shinpo (на японском языке). 61 (9): 1069–1073. PMID  19803406.
  31. ^ Harper C, Fornes P, Duyckaerts C, Lecomte D, Hauw JJ (март 1995 г.). «Международная точка зрения на распространенность синдрома Вернике-Корсакова». Метаболические заболевания мозга . 10 (1): 17–24. doi :10.1007/BF01991779. PMID  7596325. S2CID  9751459.
  32. ^ abc Zarranz JJ (2007). Неврология (на испанском языке) (4-е изд.). Мадрид, Испания: Harcourt Brace De Espana SA. п. 821. ИСБН 978-8480862288.
  33. ^ аб Браун А.Х., Роппер Р.Х. (2007). Принципы неврологии Адамса и Виктора (на испанском языке) (8-е изд.). Мексика: МакГроу-Хилл. п. 1132. ИСБН 978-9701057070.
  34. ^ Vasconcelos MM, Silva KP, Vidal G, Silva AF, Domingues RC, Berditchevsky CR (апрель 1999). «Ранняя диагностика детской энцефалопатии Вернике». Детская неврология . 20 (4): 289–294. doi :10.1016/s0887-8994(98)00153-2. PMID  10328278.
  35. ^ Fattal-Valevski A, Kesler A, Sela BA, Nitzan-Kaluski D, Rotstein M, Mesterman R и др. (февраль 2005 г.). «Вспышка опасного для жизни дефицита тиамина у младенцев в Израиле, вызванная дефектной смесью на основе сои». Pediatrics . 115 (2): e233–e238. doi :10.1542/peds.2004-1255. PMID  15687431. S2CID  2230681.
  36. ^ ab Hauser S (2010). Неврология Харрисона в клинической медицине (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Publishing. ISBN 978-0-07-174123-1.
  37. ^ abc Current Medical Diagnosis & Treatment 2012 (48-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. 2009. ISBN 978-0-07-176372-1.
  38. ^ ab Johnson LE (ноябрь 2022 г.). «Дефицит тиамина». Руководства Merk .
  39. ^ abcdefghijklmn Sechi G, Serra A (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические установки и последние достижения в диагностике и лечении». The Lancet. Неврология . 6 (5): 442–455. doi :10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
  40. ^ Shand F, Gates J, Fawcett J, Mattick R (октябрь 2003 г.). "Синдром Вернике-Корсакова". Руководство по лечению алкогольных проблем (PDF) . Национальный центр исследований наркотиков и алкоголя, Австралийский Союз. стр. 48. ISBN 978-0-642-82383-0. Архивировано из оригинала (PDF) 14 февраля 2014 года.
  41. ^ Хаберланд С (2007). Клиническая невропатология: текст и цветной атлас . Demos Medical Publishing. стр. 200. ISBN 978-1-888799-97-2.
  42. ^ abc Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ (июнь 2012 г.). «Эволюция и лечение синдрома Корсакова: с глаз долой, из сердца вон?». Neuropsychology Review . 22 (2): 81–92. doi :10.1007/s11065-012-9196-z. PMC 3545191. PMID  22569770 . 
  43. ^ ab Goldman L, Ausiello DA, Arend W, Armitage JO, Clemmons D, Drazen J и др., ред. (2007). «Глава 443». Сесил Медицина (23-е изд.). Сондерс, Эльзевир. ISBN 978-1-4160-4478-9.
  44. ^ abcde Энциклопедия MedlinePlus : Синдром Вернике-Корсакова
  45. ^ Ng KL, Nguyễn LT (апрель 2013 г.). «Роль тиамина в ВИЧ-инфекции». Международный журнал инфекционных заболеваний . 17 (4): e221–e227. doi : 10.1016/j.ijid.2012.11.019 . PMID  23274124.
  46. ^ Rosen A, van Kuilenburg A, Assmann B, Kuhlen M, Borkhardt A (май 2011 г.). «Тяжелая энцефалопатия, лактатацидоз, вегетативная нестабильность и нейропатия при лечении 5-фторурацилом — дефект деградации пиримидина или бери-бери?». Case Reports in Oncology . 4 (2): 371–376. doi :10.1159/000328803. PMC 3177792. PMID  21941485 . 
  47. ^ Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S (2003). «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга». Alcohol Research & Health . 27 (2): 134–142. PMC 6668887. PMID  15303623 . 
  48. ^ Soukoulis V, Dihu JB, Sole M, Anker SD, Cleland J, Fonarow GC и др. (октябрь 2009 г.). «Дефицит микронутриентов — неудовлетворенная потребность при сердечной недостаточности». Журнал Американского колледжа кардиологии . 54 (18): 1660–1673. doi : 10.1016/j.jacc.2009.08.012 . PMID  19850206.
  49. ^ Lee JH, Jarreau T, Prasad A, Lavie C, O'Keefe J, Ventura H (2011). «Оценка питания у пациентов с сердечной недостаточностью». Congestive Heart Failure . 17 (4): 199–203. doi :10.1111/j.1751-7133.2011.00239.x. PMID  21790970.
  50. ^ Hirsch JA, Parrott J (2012). «Новые соображения о нейромодуляторной роли тиамина». Фармакология . 89 (1–2): 111–116. doi :10.1159/000336339. PMID  22398704. S2CID  22555167.
  51. ^ Hazell AS (2009). «Астроциты являются основной мишенью при дефиците тиамина и энцефалопатии Вернике». Neurochemistry International . 55 (1–3): 129–135. doi :10.1016/j.neuint.2009.02.020. PMID  19428817. S2CID  12615886.
  52. ^ Hazell AS, Todd KG, Butterworth RF (июнь 1998 г.). «Механизмы гибели нейрональных клеток при энцефалопатии Вернике». Metabolic Brain Disease . 13 (2): 97–122. doi :10.1023/A:1020657129593. PMID  9699919. S2CID  25130884.
  53. ^ abcde Kohnke, Sara; Meek, Claire L (январь 2021 г.). «Не ищите, не находите: диагностическая проблема энцефалопатии Вернике». Annals of Clinical Biochemistry: International Journal of Laboratory Medicine . 58 (1): 38–46. doi : 10.1177/0004563220939604. ISSN  0004-5632. PMC 7791272. PMID  32551830. 
  54. ^ ab Powell SZ, Schochet Jr SS (март 2003 г.). "Интоксикации и метаболические заболевания центральной нервной системы". В Nelson JS, Mena H, Parisi JE, Schochet SS (ред.). Принципы и практика невропатологии . Oxford University Press. стр. 193. ISBN 978-0-19-802907-6.
  55. ^ ab Zuccoli G, Pipitone N (февраль 2009 г.). «Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы». AJR. American Journal of Roentgenology . 192 (2): 501–508. doi :10.2214/AJR.07.3959. PMID  19155417. S2CID  32749934.
  56. ^ Cernicchiaro L (сентябрь 2017 г.). «Болезнь Вернике (или энцефалопатия Вернике). Симптомы и новые методы лечения. Клинический и практический подход. Ежедневный мониторинг в течение двенадцати лет реверсированного тяжелого случая». [ самостоятельно опубликованный источник? ] [ ненадежный медицинский источник? ]
  57. ^ McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW, ред. (12 сентября 2011 г.). Текущая медицинская диагностика и лечение 2012 (51-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-176372-1.[ нужна страница ]
  58. ^ Caine D, Halliday GM, Kril JJ, Harper CG (январь 1997 г.). «Операционные критерии классификации хронических алкоголиков: идентификация энцефалопатии Вернике». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 62 (1): 51–60. doi :10.1136/jnnp.62.1.51. PMC 486695. PMID  9010400 . 
  59. ^ Протокол ab : Лечение синдрома отмены алкоголя и энцефалопатии Вернике. Больницы Восточного Кента NHS Trust (Отчет).
  60. ^ Hegde AN, Mohan S, Lath N, Lim CC (2011). «Дифференциальная диагностика двусторонних аномалий базальных ганглиев и таламуса». Рентгенография . 31 (1): 5–30. doi :10.1148/rg.311105041. PMID  21257930. S2CID  207707771.
  61. ^ Attard A, Torrens N, Holvey C (июнь 2012 г.). "Клиническое руководство: лечение энцефалопатии Вернике (WE)" (PDF) . Больницы Guy's и St. Thomas . Архивировано из оригинала (PDF) 9 июля 2015 г.
  62. ^ Wood VM (июнь 2006 г.). «Руководство по управлению алкогольными проблемами в условиях неотложной больницы» (PDF) . Больницы Донкастера и Бассетлоу . Архивировано из оригинала (PDF) 21 сентября 2013 г.
  63. ^ Хабас, Эльмухтар; Фарфар, Калифа; Эррайес, Нада; Райани, Амна; Эльзуки, Абдель-Насер (2023). «Энцефалопатия Вернике: обновленный обзор повествования». Саудовский журнал медицины и медицинских наук . 11 (3): 193–200. дои : 10.4103/sjmms.sjmms_416_22 . ISSN  1658-631X. ПМЦ 10393093 . ПМИД  37533659. 
  64. ^ Thomson AD, Cook CC, Guerrini I, Sheedy D, Harper C, Marshall EJ (2008). «Повторный взгляд на энцефалопатию Вернике. Перевод раздела истории болезни оригинальной рукописи Карла Вернике «Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fur Aerzte and Studirende» (1881) с комментариями». Алкоголь и алкоголизм . 43 (2). Оксфорд, Оксфордшир: 174–9. doi : 10.1093/alcalc/agm144 . PMID  18056751.
  65. ^ Томсон А., Геррини И., Маршалл Э.Дж. «Частота побочных реакций на парентеральный тиамин при лечении энцефалопатии Вернике и рекомендации». Алкоголь и алкоголизм. 2019 Ноябрь;54(6):609-614. doi:https://doi.org/10.1093/alcalc/agy091
  66. ^ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (июнь 1994 г.). "[Благоприятный эффект стероидной пульс-терапии при синдроме Вернике-Корсакова, вызванном неукротимой рвотой беременных]". Rinsho Shinkeigaku = Clinical Neurology . 34 (6): 599–601. PMID  7955722.
  67. ^ Warot P, Lesage R, Dupuys P (февраль 1962 г.). «[Кортикотерапия тяжелых форм энцефалопатии Гайе-Вернике]». Lille Medical . 7 : 123–124. PMID  14005025.(статья на французском)
  68. ^ Харрисон Т.Р., Браунвальд Э., Агуд Апарисио Дж.Л. (2002). Медицина Интерна . п. 2462.
  69. ^ Келли В.Н., ДеВита В.Т., Дюпон Х.Л., Харрис Э.Д., Хаззард В.Р. (1990). Medicina Interna (1-е изд.). Буэнос-Айрес: Médica Panamericana. стр. 621, 974. ISBN. 9789500612401.
  70. ^ ab Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA (2002). «Отчет Королевского колледжа врачей об алкоголе: рекомендации по лечению энцефалопатии Вернике в отделениях неотложной помощи». Алкоголь и алкоголизм . 37 (6): 513–521. doi :10.1093/alcalc/37.6.513. PMID  12414541.
  71. ^ Лоренсу Р., Камило М.Е. (2002). «Таурин: условно незаменимая аминокислота у людей? Обзор в области здоровья и болезней» (PDF) . Nutricion Hospitalaria . 17 (6): 262–270. PMID  12514918.
  72. ^ Iwamoto Y, Okuda B, Miyata Y, Tachibana H, Sugita M (июнь 1994 г.). "[Благотворное влияние стероидной пульс-терапии на синдром Вернике-Корсакова, вызванный неукротимой рвотой беременных]". Rinsho Shinkeigaku = Клиническая неврология (на японском языке). 34 (6): 599–601. PMID  7955722.
  73. ^ ab Torvik A, Lindboe CF, Rogde S (ноябрь 1982 г.). «Поражения мозга у алкоголиков. Нейропатологическое исследование с клиническими корреляциями». Журнал неврологических наук . 56 (2–3): 233–48. doi :10.1016/0022-510x(82)90145-9. PMID  7175549. S2CID  26100578.
  74. ^ Harper C (март 1979). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Нейропатологическое исследование 51 случая». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 42 (3): 226–231. doi :10.1136 / jnnp.42.3.226. PMC 490724. PMID  438830. 
  75. ^ Блансяар Б.А., Ван Дейк Дж.Г. (июль 1992 г.). «Корсаков минус синдром Вернике». Алкоголь и алкоголизм (Оксфорд, Оксфордшир) . 27 (4): 435–7. doi : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a045269. ПМИД  1418116.
  76. ^ Lana-Peixoto MA, Dos Santos EC, Pittella JE (сентябрь 1992 г.). «Кома и смерть при нераспознанной энцефалопатии Вернике. Исследование аутопсии». Arquivos de Neuro-Psiquiatria . 50 (3): 329–333. doi : 10.1590/S0004-282X1992000300012 . PMID  1308411.
  77. ^ аб Бем Джуниор, Луис Северо; Лемос, Нильсон Батиста; де Лима, Луис Фелипе Гонсалвес; Диас, Артемио Хосе Араруна; Нето, Отавиу да Кунья Феррейра; де Лира, Карлос Сезар Соуза; Диниз, Андрей Майя Силва; Рабело, Николлас Нуньес; Баррозу, Лусиана Карла Виана; Валенса, Марсело Мораес; де Азеведо Фильо, Хильдо Роча Чирне (28 июня 2021 г.). «Анатомия мозга – изученная веками». Международная хирургическая неврология . 12 :319. дои :10.25259/SNI_200_2021. ISSN  2152-7806. ПМЦ 8326080 . PMID  34345460. 
  78. ^ Айзен, Даниэль Р.; Клайн, Ланнинг Б. (30 июня 2020 г. ) . «Нейроофтальмологические проявления энцефалопатии Вернике». Глаз и мозг . 12 : 49–60. doi : 10.2147/EB.S234078 . PMC 7335288. PMID  32636690. 
  79. ^ Isenberg-Grzeda E, Kutner HE, Nicolson SE (1 ноября 2012 г.). «Синдром Вернике-Корсакова: недораспознанный и недолеченный». Психосоматика . 53 (6): 507–516. doi :10.1016/j.psym.2012.04.008. PMID  23157990.
  80. ^ Sechi G, Serra A (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические установки и последние достижения в диагностике и лечении». The Lancet. Неврология . 6 (5): 442–455. doi :10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Энцефалопатия_Вернике&oldid=1249245345"