Валина Л. Доусон
американский нейробиолог

Валина Л. Доусон (родилась 5 августа 1961 года) — американский нейробиолог, директор программ по нейрорегенерации и стволовым клеткам в Институте клеточной инженерии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса . Она занимает совместные должности на кафедре неврологии, [1] нейронауки [2] и физиологии. [3] Она является членом аспирантуры по клеточной и молекулярной медицине и биохимии, клеточной и молекулярной биологии.

Биография

Доусон выросла в винодельческой стране Сонома-Вэлли в Калифорнии . Доусон получила степень бакалавра наук в области экологической токсикологии в 1983 году в Калифорнийском университете в Дэвисе . Она получила степень доктора философии в области фармакологии и токсикологии в Медицинской школе Университета Юты . Постдокторская подготовка проводилась в Пенсильванском университете и Национальном институте по исследованию наркотической зависимости. Доусон присоединилась к преподавательскому составу Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса в 1994 году в качестве доцента на кафедрах неврологии , неврологии и физиологии . В 2001 году она стала доцентом на кафедрах неврологии, неврологии и физиологии и занимала должность заместителя председателя по развитию факультета на кафедре неврологии. Доусон была повышена до должности профессора на кафедрах неврологии, нейронауки и физиологии в 2001 году. В 2002 году она основала программу нейрорегенерации в Институте клеточной инженерии [4] и стала директором программы стволовых клеток в 2009 году. В 2017 году она была названа новатором Дэниела Натанса. Она работала в Обществе нейронауки в качестве редактора-рецензента (2003–2009), а затем в качестве старшего редактора (2010–2016) для журнала Neuroscience и в настоящее время работает редактором консультативного совета для другого журнала общества, eNeuro . Она также работала в Обществе нейронауки в Комитете по женщинам в нейронауке (2007–2010), комитете по профессиональному развитию (2009–2011) и программном комитете (2011–2014). Она входит в состав научного консультативного совета Фонда стволовых клеток Нью-Йорка, Медицинского исследовательского института Вейла Корнелла Берка [5], внешнего консультативного совета программы подготовки аспирантов Межведомственной нейронауки (NUIN) в Северо-Западном университете и консультативного совета NeuroMab. [6] Она была основателем AGY Therapeutics. [7] Она является основателем и входит в состав научного консультативного совета Neuraly и Valted, LLC.

Исследовать

Доусон тесно сотрудничает со своим мужем и партнером, доктором Тедом М. Доусоном. Их исследования изучают молекулярные механизмы, которые приводят к гибели нейрональных клеток при нейродегенеративных заболеваниях, инсульте и травме. Они открыли критическую роль газообразного трансмиттера, оксида азота (NO), в эксайтотоксичности глутамата [8] [9] и инсульте [10] со своим постдокторантским наставником, доктором Соломоном Х. Снайдером . Они определили роль NO, генерируемого нейрональной NO-синтазой или иммунологической NO-синтазой, в моделях деменции при ВИЧ [11] [12] и болезни Паркинсона . [13] [14] Изучение каскада сигналов привело к идентификации пероксинитрита как фрагмента оксида азота, который опосредует нейротоксичность , и роли поли(АДФ-рибоза)полимеразы (PARP) [15] [16] как следующего шага в нейротоксическом каскаде. Они обнаружили, что поли (АДФ-рибоза) полимер (PAR) является новой молекулой сигнала клеточной смерти, которая играет решающую роль в повреждении нейронов. [17] [18] Ее исследовательская группа обнаружила, что PAR приводит к клеточной смерти, способствуя высвобождению фактора, индуцирующего апоптоз (AIF) [19] [20] с поверхности митохондрий. [21] Затем парсилированный AIF привлекает фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF), и комплекс перемещается в ядро, где нуклеазная активность MIF приводит к крупномасштабной фрагментации ДНК. [22] Чтобы отличить эту форму клеточной смерти от других каскадов сигнала клеточной смерти [23], ее назвали Партанатос, от PAR и греческого бога смерти Танатоса . [24] Фермент, который разрушает PAR, поли (АДФ-рибоза) гликогидролаза, является не только эндогенным отрицательным регулятором партанатоса, но и необходим для жизнеспособности клеток. [25] В генетических скринингах для поиска клеточных сигналов, которые предотвращают нейротоксичность, ее команда обнаружила эндогенный ингибитор партанатоса, Iduna (RNF146), первый в классе PAR-зависимой E3-лигазы. [26] [27] В тех же скринингах был обнаружен Botch, который является важным ингибитором сигнализации Notch посредством деглицинирования Notch, предотвращая внутриклеточную обработку Notch на уровне аппарата Гольджи, играя важную роль в развитии и выживании нейронов. [28] [29] Они также обнаружили торазу, AAA+ АТФазу, которая регулирует трафик рецепторов глутамата (AMPA), и обнаружили, что тораза является важным регулятором синаптической пластичности, обучения и памяти. [30] Генетические варианты торазы были обнаружены у пациентов с шизофренией. Экспрессия этих вариантов у мышей приводит к поведенческим дефицитам, которые нормализуются с помощью антагониста AMPA Парампенала. [31] Мутации в торазе, приводящие к приобретению или утрате функции, приводят к летальным нарушениям развития у детей. [32] [33]

С открытием мутаций генов, которые являются причиной редких семейных случаев болезни Паркинсона, их исследовательская группа исследовала биологические и патологические действия этих белков. Они обнаружили, что паркин является лигазой E3, которая неактивна у пациентов с генетическими мутациями паркина, [34] и что он также неактивен при спорадической болезни Паркинсона из-за модификаций белка путем S-нитрозилирования [35] и фосфорилирования тирозина c-Abl [36] , что привело к открытию патогенных мишеней, PARIS и AIMP2. [37] PARIS регулирует механизмы, критически важные для контроля качества митохондрий и, следовательно, выживания клеток. [38] Удивительно, но AIMP2 напрямую взаимодействует с PARP и активирует Parthanatos. [39] Поскольку существуют ингибиторы PARP в клинической практике, это открытие может предоставить новую терапевтическую цель для лечения болезни Паркинсона. Они обнаружили, что DJ-1, дисфункциональная при болезни Паркинсона, является атипичной пероксидоксиноподобной пероксидазой, и что потеря ее функции при болезни Паркинсона приводит к митохондриальной дисфункции. [40] Доусоны обнаружили, что мутации в LRRK2 увеличивают ее киназную активность [41] [42] и что ингибирование киназы LRRK2 является защитным эффектом в моделях болезни Паркинсона. [43] Увеличение киназы LRRK2 приводит к усилению трансляции белка посредством фосфорилирования рибосомального белка s15. [44] Понимание этого сдвига в протеоме из-за измененной трансляции позволит по-новому взглянуть на изменение экспрессии критических белков, которые, вероятно, лежат в основе патогенеза болезни Паркинсона. ArfGAP регулирует активность ГТФазы LRRK2, и они обнаружили, что ArfGAP и LRRK2 взаимно регулируют активность друг друга, определяя жизнеспособность нейронов. [45] Их лаборатории также обнаружили, что патологический α-синуклеин распространяется в нервной системе посредством взаимодействия с геном активации лимфоцитов 3 (LAG3). [46] Они обнаружили, что агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP1R), NLY01, предотвращает нейровоспалительное повреждение, вызванное патологическим α-синуклеином при болезни Паркинсона, посредством ингибирования микроглии и предотвращения превращения покоящихся астроцитов в активированные астроциты A1. [47] Их работа продолжает предоставлять критически важные сведения о понимании патогенеза болезни Паркинсона и определять новые возможности для терапии для лечения пациентов с болезнью Паркинсона. Валина Доусон опубликовала более 400 публикаций и имеет индекс Хирша 129. [48]

Награды

  • Премия Дебрецена в области молекулярной медицины (2019) [49]
  • Почетное звание профессора, больница Сянъя, Центральный Южный университет, Чанша, Китай [50]
  • Премия Дэниала Натанса-новатора
  • Thomson Reuters — высокоцитируемый исследователь и один из самых влиятельных умов мира,
  • Избранный член Американской кардиологической ассоциации (FAHA)
  • Избранный член Американской ассоциации содействия развитию науки
  • Избран членом Американской неврологической ассоциации
  • Премия Джавитса за вклад в развитие нейронауки
  • Лекторская программа Поттера, Университет Томаса Джефферсона
  • Границы клинической нейронауки Американская академия неврологии

Ссылки

  1. ^ "Неврология и нейрохирургия". Hopkinsmedicine.org . Получено 23 октября 2018 г. .
  2. ^ "The Solomon H Snyder Department of Neuroscience". Neuroscience.jhu.edu . Получено 23 октября 2018 г. .
  3. ^ "Кафедра физиологии". Кафедра физиологии . Получено 23 октября 2018 г. .
  4. ^ "Институт клеточной инженерии имени Джонса Хопкинса (ICE) в Балтиморе, штат Мэриленд". Hopkinsmedicine.org . Получено 23 октября 2018 г. .
  5. ^ "Наша роль и причина". Burke.weill.cornell.edu . Получено 23 октября 2018 г. .
  6. ^ «Добро пожаловать в NeuroMab!». Neuromab.ucdavis.edu . Получено 23 октября 2018 г. .
  7. ^ "AGY Therapeutics Inc". Agyinc.com . Получено 23 октября 2018 г. .
  8. ^ Доусон, В. Л. и др. (1991). «Оксид азота опосредует нейротоксичность глутамата в первичных корковых культурах». Proc Natl Acad Sci USA . 88 (14): 6368– 6371. Bibcode : 1991PNAS...88.6368D. doi : 10.1073 /pnas.88.14.6368 . PMC 52084. PMID  1648740. 
  9. ^ Доусон, В. Л. и др. (1993). «Механизмы нейротоксичности, опосредованной оксидом азота, в первичных культурах мозга». J. Neurosci . 13 (6): 2651– 61. doi : 10.1523/jneurosci.13-06-02651.1993 . PMC 6576487 . PMID  7684776. 
  10. ^ Доусон, В. Л. и др. (1996). «Устойчивость к нейротоксичности в корковых культурах нейрональных мышей с дефицитом синтазы оксида азота». J. Neurosci . 16 (8): 2479– 87. doi : 10.1523/jneurosci.16-08-02479.1996 . PMC 6578778 . PMID  8786424. 
  11. ^ Доусон, В. Л. и др. (1993). «Нейротоксичность белка оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1, опосредованная оксидом азота в первичных корковых культурах». Proc Natl Acad Sci USA . 90 (8): 3256– 3259. Bibcode : 1993PNAS ...90.3256D. doi : 10.1073/pnas.90.8.3256 . PMC 46278. PMID  8097316. 
  12. ^ Адамсон, Д.К. и др. (1996). «Иммунологическая NO-синтаза: повышение при тяжелой СПИД-деменция и индукция ВИЧ-1 gp41». Science . 274 (5294): 1917– 21. Bibcode :1996Sci...274.1917C. doi :10.1126/science.274.5294.1917. PMID  8943206. S2CID  6122794.
  13. ^ Przedborski, S.; et al. (1996). «Роль нейронального оксида азота в дофаминергической нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP)». Proc Natl Acad Sci USA . 93 (10): 4565– 4571. Bibcode :1996PNAS...93.4565P. doi : 10.1073/pnas.93.10.4565 . PMC 39317 . PMID  8643444. 
  14. ^ Liberatore, GT; Jackson-Lewis, V; Vukosavic, S; Mandir, AS; Vila, M; McAuliffe, WG; Dawson, VL; Dawson, TM; Przedborski, S (декабрь 1999 г.). «Индуцибельная синтаза оксида азота стимулирует дофаминергическую нейродегенерацию в модели MPTP болезни Паркинсона». Nature Medicine . 5 (12): 1403– 9. doi :10.1038/70978. PMID  10581083. S2CID  38247532.
  15. ^ Чжан, Дж.; Доусон, В. Л.; Доусон, Т. М.; Снайдер, Ш. Х. (4 февраля 1994 г.). «Активация поли(АДФ-рибоза)синтетазы оксидом азота при нейротоксичности». Science . 263 (5147): 687– 9. Bibcode :1994Sci...263..687Z. doi :10.1126/science.8080500. PMID  8080500.
  16. ^ Элиассон, М.Дж.; Сампей, К.; Мандир, АС; Хурн, П.Д.; Трейстман, Р.Дж.; Бао, Дж.; Пипер, А.; Ванг, З.К.; Доусон, Т.М.; Снайдер, Ш.Х.; Доусон, В.Л. (октябрь 1997 г.). «Нарушение гена поли(АДФ-рибозы)полимеразы делает мышей устойчивыми к церебральной ишемии». Nature Medicine . 3 (10): 1089–95 . doi :10.1038/nm1097-1089. PMID  9334719. S2CID  32410245.
  17. ^ Yu, SW; Andrabi, SA; Wang, H; Kim, NS; Poirier, GG; Dawson, TM; Dawson, VL (28 ноября 2006 г.). «Фактор, индуцирующий апоптоз, опосредует гибель клеток, вызванную полимером поли(АДФ-рибозы) (PAR)». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (48): 18314– 9. Bibcode : 2006PNAS..10318314Y. doi : 10.1073/pnas.0606528103 . PMC 1838748. PMID  17116881 . 
  18. ^ Andrabi, SA; Kim, NS; Yu, SW; Wang, H; Koh, DW; Sasaki, M; Klaus, JA; Otsuka, T; Zhang, Z; Koehler, RC; Hurn, PD; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (28 ноября 2006 г.). «Полимер поли(АДФ-рибозы) (PAR) — это сигнал смерти». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (48): 18308– 13. Bibcode : 2006PNAS..10318308A. doi : 10.1073/pnas.0606526103 . PMC 1838747. PMID  17116882 . 
  19. ^ Yu, SW; Wang, H; Poitras, MF; Coombs, C; Bowers, WJ; Federoff, HJ; Poirier, GG; Dawson, TM; Dawson, VL (12 июля 2002 г.). "Опосредование поли(АДФ-рибоза) полимераза-1-зависимой клеточной смерти фактором, индуцирующим апоптоз". Science . 297 (5579): 259– 63. Bibcode :2002Sci...297..259Y. doi :10.1126/science.1072221. PMID  12114629. S2CID  22991897.
  20. ^ Wang, Y; Kim, NS; Haince, JF; Kang, HC; David, KK; Andrabi, SA; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (5 апреля 2011 г.). "Связывание поли(АДФ-рибозы) (PAR) с фактором, индуцирующим апоптоз, имеет решающее значение для клеточной смерти, зависящей от полимеразы-1 PAR (parthanatos)". Science Signaling . 4 (167): ra20. doi :10.1126/scisignal.2000902. PMC 3086524 . PMID  21467298. 
  21. ^ Ю, SW; Ванг, Y; Фрайденлунд, DS; Оттерсен, OP; Доусон, VL; Доусон, TM (18 ноября 2009 г.). "Локализация апоптоз-индуцирующего фактора на внешней митохондриальной мембране: механистические последствия для высвобождения". ASN Neuro . 1 (5): AN20090046. doi :10.1042/AN20090046. PMC 2784601 . PMID  19863494. 
  22. ^ Wang, Y; An, R; Umanah, GK; Park, H; Nambiar, K; Eacker, SM; Kim, B; Bao, L; Harraz, MM; Chang, C; Chen, R; Wang, JE; Kam, TI; Jeong, JS; Xie, Z; Neifert, S; Qian, J; Andrabi, SA; Blackshaw, S; Zhu, H; Song, H; Ming, GL; Dawson, VL; Dawson, TM (7 октября 2016 г.). "Нуклеаза, которая опосредует гибель клеток, вызванную повреждением ДНК и поли(АДФ-рибозо)полимеразой-1". Science . 354 (6308): aad6872. doi :10.1126/science.aad6872. PMC 5134926 . PMID  27846469. 
  23. ^ Галлуцци, Л. и др. (март 2018 г.). «Молекулярные механизмы клеточной смерти: рекомендации Номенклатурного комитета по клеточной смерти 2018 г.». Смерть клеток и дифференциация . 25 (3): 486– 541. doi : 10.1038/s41418-017-0012-4. hdl : 1721.1/116948. PMC 5864239. PMID  29362479 . 
  24. ^ Дэвид, КК; Андраби, СА; Доусон, ТМ; Доусон, ВЛ (1 января 2009 г.). «Партанатос, посланник смерти». Frontiers in Bioscience (Landmark Edition) . 14 (14): 1116– 28. doi :10.2741/3297. PMC 4450718. PMID  19273119 . 
  25. ^ Koh, DW; Lawler, AM; Poitras, MF; Sasaki, M; Wattler, S; Nehls, MC; Stöger, T; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (21 декабря 2004 г.). «Неспособность деградировать поли(АДФ-рибозу) вызывает повышенную чувствительность к цитотоксичности и раннюю эмбриональную летальность». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (51): 17699– 704. Bibcode : 2004PNAS..10117699K. doi : 10.1073/pnas.0406182101 . PMC 539714. PMID  15591342 . 
  26. ^ Andrabi, SA; Kang, HC; Haince, JF; Lee, YI; Zhang, J; Chi, Z; West, AB; Koehler, RC; Poirier, GG; Dawson, TM; Dawson, VL (июнь 2011 г.). «Iduna защищает мозг от эксайтотоксичности глутамата и инсульта, препятствуя гибели клеток, вызванной полимером поли(АДФ-рибозы)». Nature Medicine . 17 (6): 692– 9. doi :10.1038/nm.2387. PMC 3709257 . PMID  21602803. 
  27. ^ Kang, HC; Lee, YI; Shin, JH; Andrabi, SA; Chi, Z; Gagné, JP; Lee, Y; Ko, HS; Lee, BD; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (23 августа 2011 г.). «Iduna — это поли(АДФ-рибоза) (PAR)-зависимая E3-убиквитинлигаза, которая регулирует повреждение ДНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (34): 14103– 8. Bibcode : 2011PNAS..10814103K. doi : 10.1073/pnas.1108799108 . PMC 3161609. PMID  21825151 . 
  28. ^ Чи, Z; Чжан, Дж; Токунага, А; Харраз, ММ; Бирн, Северная Каролина; Долинько, А; Сюй, Дж; Блэкшоу, С; Гаяно, Н; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (17 апреля 2012 г.). «Ботч способствует нейрогенезу, противодействуя Нотчу». Развивающая клетка . 22 (4): 707–20 . doi :10.1016/j.devcel.2012.02.011. ПМЦ 3331935 . ПМИД  22445366. 
  29. ^ Chi, Z; Byrne, ST; Dolinko, A; Harraz, MM; Kim, MS; Umanah, G; Zhong, J; Chen, R; Zhang, J; Xu, J; Chen, L; Pandey, A; Dawson, TM; Dawson, VL (8 мая 2014 г.). «Botch — это γ-глутамилциклотрансфераза, которая деглицинирует и противодействует Notch». Cell Reports . 7 (3): 681– 8. doi :10.1016/j.celrep.2014.03.048. PMC 4031649 . PMID  24767995. 
  30. ^ Zhang, J; Wang, Y; Chi, Z; Keuss, MJ; Pai, YM; Kang, HC; Shin, JH; Bugayenko, A; Wang, H; Xiong, Y; Pletnikov, MV; Mattson, MP; Dawson, TM; Dawson, VL (15 апреля 2011 г.). "ААА+ АТФаза тораза регулирует синаптическую пластичность и поведение, зависящие от рецептора AMPA". Cell . 145 (2): 284– 99. doi :10.1016/j.cell.2011.03.016. PMC 3085003 . PMID  21496646. 
  31. ^ Umanah, GKE; et al. (13 декабря 2017 г.). «Варианты торазы связаны с дефектами глутаматергической нейротрансмиссии, которые можно устранить с помощью перампанела». Science Translational Medicine . 9 (420): eaah4985. doi :10.1126/scitranslmed.aah4985. PMC 6573025 . PMID  29237760. 
  32. ^ Ahrens-Nicklas, RC; Umanah, GK; Sondheimer, N; Deardorff, MA; Wilkens, AB; Conlin, LK; Santani, AB; Nesbitt, A; Juulsola, J; Ma, E; Dawson, TM; Dawson, VL; Marsh, ED (февраль 2017 г.). "Точная терапия нового расстройства рециркуляции рецептора AMPA из-за мутаций в ATAD1". Neurology. Genetics . 3 (1): e130. doi :10.1212/NXG.00000000000000130. PMC 5289017. PMID  28180185 . 
  33. ^ Piard, J; et al. (30 января 2018 г.). «Гомозиготная мутация ATAD1 нарушает постсинаптический трафик рецепторов AMPA и вызывает летальную энцефалопатию». Brain: A Journal of Neurology . 141 (3): 651– 661. doi :10.1093/brain/awx377. PMC 5837721. PMID  29390050 . 
  34. ^ Zhang, Y; Gao, J; Chung, KK; Huang, H; Dawson, VL; Dawson, TM (21 ноября 2000 г.). «Паркин функционирует как E2-зависимая убиквитин-протеинлигаза и способствует деградации белка, ассоциированного с синаптической везикулой, CDCrel-1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (24): 13354– 9. Bibcode : 2000PNAS...9713354Z. doi : 10.1073/pnas.240347797 . PMC 27228. PMID  11078524 . 
  35. ^ Chung, KK; Thomas, B; Li, X; Pletnikova, O; Troncoso, JC; Marsh, L; Dawson, VL; Dawson, TM (28 мая 2004 г.). «S-нитрозилирование паркина регулирует убиквитинирование и нарушает защитную функцию паркина». Science . 304 (5675): 1328– 31. Bibcode :2004Sci...304.1328C. doi :10.1126/science.1093891. PMID  15105460. S2CID  86854030.
  36. ^ Ko, HS; Lee, Y; Shin, JH; Karuppagounder, SS; Gadad, BS; Koleske, AJ; Pletnikova, O; Troncoso, JC; Dawson, VL; Dawson, TM (21 сентября 2010 г.). «Фосфорилирование тирозинкиназой белка c-Abl ингибирует убиквитинирование и защитную функцию паркина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (38): 16691– 6. Bibcode : 2010PNAS..10716691K. doi : 10.1073/pnas.1006083107 . PMC 2944759. PMID  20823226 . 
  37. ^ Ko, HS; von Coelln, R; Sriram, SR; Kim, SW; Chung, KK; Pletnikova, O; Troncoso, J; Johnson, B; Saffary, R; Goh, EL; Song, H; Park, BJ; Kim, MJ; Kim, S; Dawson, VL; Dawson, TM (31 августа 2005 г.). «Накопление аутентичного субстрата паркина аминоацил-тРНК синтетазы кофактора, p38/JTV-1, приводит к катехоламинергической гибели клеток». The Journal of Neuroscience . 25 (35): 7968– 78. doi :10.1523/JNEUROSCI.2172-05.2005. PMC 6725452 . PMID  16135753. 
  38. ^ Shin, JH; Ko, HS; Kang, H; Lee, Y; Lee, YI; Pletinkova, O; Troconso, JC; Dawson, VL; Dawson, TM (4 марта 2011 г.). "PARIS (ZNF746) репрессия PGC-1α способствует нейродегенерации при болезни Паркинсона". Cell . 144 (5): 689– 702. doi :10.1016/j.cell.2011.02.010. PMC 3063894 . PMID  21376232. 
  39. ^ Ли, Ю; Каруппагундер, СС; Шин, Дж. Х.; Ли, Ю.И.; Ко, ХС; Качели, Д; Цзян, Х; Канг, СУ; Ли, Б.Д.; Канг, ХК; Ким, Д; Тессаролло, Л; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (октябрь 2013 г.). «Партанатос опосредует AIMP2-активируемую возрастную потерю дофаминергических нейронов». Природная неврология . 16 (10): 1392–400 . doi : 10.1038/nn.3500. ПМЦ 3785563 . ПМИД  23974709. 
  40. ^ Андрес-Матеос, Э.; Перье, К.; Чжан, Л.; Бланшар-Филлион, Б.; Греко, Т.М.; Томас, Б.; Ко, Х.С.; Сасаки, М.; Иширопулос, Х.; Пржедборски, С.; Доусон, Т.М.; Доусон, В.Л. (11 сентября 2007 г.). «Делеция гена DJ-1 показывает, что DJ-1 является атипичной пероксиредоксин-подобной пероксидазой». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (37): 14807– 12. Bibcode : 2007PNAS..10414807A. doi : 10.1073/pnas.0703219104 . PMC 1976193. PMID  17766438 . 
  41. ^ West, AB; Moore, DJ; Biskup, S; Bugayenko, A; Smith, WW; Ross, CA; Dawson, VL; Dawson, TM (15 ноября 2005 г.). «Мутации, связанные с болезнью Паркинсона в лейцин-богатой повторной киназе 2, увеличивают активность киназы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (46): 16842– 7. doi : 10.1073/pnas.0507360102 . PMC 1283829. PMID  16269541 . 
  42. ^ Смит, WW; Пей, Z; Цзян, H; Мур, DJ; Лян, Y; Уэст, AB; Доусон, VL; Доусон, TM; Росс, CA (20 декабря 2005 г.). «Киназа 2 с богатыми лейцином повторами (LRRK2) взаимодействует с паркином, а мутантный LRRK2 вызывает дегенерацию нейронов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (51): 18676– 81. Bibcode : 2005PNAS..10218676S. doi : 10.1073/pnas.0508052102 . PMC 1317945. PMID  16352719 . 
  43. ^ Ли, BD; Шин, JH; ВанКампен, J; Петручелли, L; Уэст, AB; Ко, HS; Ли, YI; Магуайр-Цейсс, KA; Боуэрс, WJ; Федерофф, HJ; Доусон, VL; Доусон, TM (сентябрь 2010 г.). «Ингибиторы лейцин-богатой повторной киназы-2 защищают от моделей болезни Паркинсона». Nature Medicine . 16 (9): 998– 1000. doi :10.1038/nm.2199. PMC 2935926 . PMID  20729864. 
  44. ^ Мартин, И; и др. (10 апреля 2014 г.). «Фосфорилирование рибосомального белка s15 опосредует нейродегенерацию LRRK2 при болезни Паркинсона». Cell . 157 (2): 472– 485. doi :10.1016/j.cell.2014.01.064. PMC 4040530 . PMID  24725412. 
  45. ^ Xiong, Y; Yuan, C; Chen, R; Dawson, TM; Dawson, VL (14 марта 2012 г.). «ArfGAP1 — это активирующий белок GTPase для LRRK2: взаимная регуляция ArfGAP1 LRRK2». The Journal of Neuroscience . 32 (11): 3877– 86. doi :10.1523/JNEUROSCI.4566-11.2012. PMC 3319331 . PMID  22423108. 
  46. ^ Mao, X; et al. (30 сентября 2016 г.). «Патологическая передача α-синуклеина, инициированная связыванием гена активации лимфоцитов 3». Science . 353 (6307): aah3374. doi :10.1126/science.aah3374. PMC 5510615 . PMID  27708076. 
  47. ^ Yun, SP; et al. (2018). «Блокирование преобразования астроцитов A1 микроглией является нейропротекторным в моделях болезни Паркинсона». Nat Med . 24 (7): 931– 938. doi :10.1038/s41591-018-0051-5. PMC 6039259. PMID  29892066 . 
  48. ^ "Валина Л. Доусон - Цитаты Google Scholar" . Scholar.google.com . Проверено 23 октября 2018 г.
  49. ^ "Валина Л. Доусон получила Дебреценскую премию 2019 года за молекулярную медицину". unideb.hu . Получено 27 ноября 2019 г. .
  50. ^ "美国约翰·霍普金斯大学Тед Мюррей Доусон教授、Валина Линн Доусон教授受聘为我院荣誉杰出教授" . Xiangya.com.cn . Проверено 23 октября 2018 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Valina_L._Dawson&oldid=1218752223"